肾纤维化与电解质紊乱：个体化纠正方案

肾纤维化与电解质紊乱：个体化纠正方案演讲人CONTENTS肾纤维化的病理生理基础与电解质紊乱的发生机制肾纤维化合并电解质紊乱的临床表现与个体化评估肾纤维化合并电解质紊乱的个体化纠正方案典型病例分析与个体化方案的动态调整未来展望与挑战总结目录肾纤维化与电解质紊乱：个体化纠正方案一、引言：肾纤维化背景下电解质紊乱的临床挑战与个体化纠正的必要性在肾脏疾病的进展过程中，肾纤维化作为多种慢性肾脏病（CKD）的共同病理结局，其本质是细胞外基质（ECM）过度沉积与正常肾组织结构被纤维组织替代的动态过程。随着肾小球滤过率（GFR）的下降和肾单位数量的减少，肾脏调节电解质平衡的功能逐渐受损，电解质紊乱成为肾纤维化患者最常见的并发症之一。从早期的高钾血症、代谢性酸中毒，到晚期的钠水潴留、钙磷代谢异常，电解质紊乱不仅直接威胁患者的生命安全（如高钾血症诱发心律失常），更通过激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、促进氧化应激、加重炎症反应等途径，进一步加速肾纤维化的进展，形成“纤维化-电解质紊乱-加重纤维化”的恶性循环。在临床实践中，我曾接诊过一位45岁的男性患者，因“IgA肾病进展至CKD4期”入院，入院时血钾6.8mmol/L，心电图提示T波高尖，同时合并血磷1.8mmol/L、血钙2.1mmol/L，甲状旁腺激素（PTH）320pg/ml。经过详细的病史询问、实验室检查和肾脏病理评估，我们发现其电解质紊乱不仅与肾功能下降直接相关，更与长期的高磷饮食、RAAS抑制剂使用不当及继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）密切相关。这一案例让我深刻认识到：肾纤维化患者的电解质紊乱并非简单的“肾功能减退所致”，而是涉及病理生理机制、合并症、用药情况、生活习惯等多维度的复杂问题。因此，个体化纠正方案的制定，需要基于肾纤维化的分期、电解质紊乱的类型与程度、患者的合并症与基础状态，兼顾“纠正紊乱”与“延缓纤维化”的双重目标，才能实现患者获益最大化。本文将从肾纤维化与电解质紊乱的病理生理关联入手，系统阐述个体化纠正方案的核心原则、实施路径及临床应用，为临床工作者提供理论与实践参考。01肾纤维化的病理生理基础与电解质紊乱的发生机制肾纤维化的病理生理基础与电解质紊乱的发生机制肾纤维化是一个多因素、多阶段的动态过程，以肾小球硬化、肾小管间质纤维化和血管纤维化为特征。其核心机制包括：①炎症细胞的浸润与炎症因子的释放（如TNF-α、IL-6、TGF-β1）；②成纤维细胞的活化与肌成纤维细胞的转分化（EMT）；③ECM合成与降解失衡（基质金属蛋白酶MMPs与组织金属蛋白酶抑制剂TIMPs比例失调）；④肾脏固有细胞（如足细胞、系膜细胞、肾小管上皮细胞）的损伤与凋亡。这些病理改变共同导致肾单位丧失和肾功能减退，进而引发电解质代谢紊乱。肾纤维化对电解质代谢的直接影响肾小球滤过功能下降与电解质排泄减少肾小球滤过膜是电解质排泄的主要屏障。随着肾纤维化进展，肾小球基底膜增厚、系膜基质扩张，导致有效滤过面积减少，GFR下降。以钾离子为例，约90%的钾通过肾小球滤过，其中65%~70%被近端肾小管重吸收，剩余25%~30%由远端肾小管和集合管调节排泄。当GFR下降至30ml/min以下时，肾脏对钾的排泄能力显著降低，若同时合并高钾饮食、保钾利尿剂使用或代谢性酸中毒（促使钾向细胞外转移），极易诱发高钾血症。肾纤维化对电解质代谢的直接影响肾小管重吸收与分泌功能障碍肾小管间质纤维化是肾纤维化的关键环节，直接影响电解质的转运功能。-钠代谢紊乱：远端肾小管（特别是集合管）的钠重吸收依赖于钠-钾泵（Na⁺-K⁺-ATPase）和醛固酮的作用。纤维化导致肾小管上皮细胞萎缩、间质纤维化压迫，使钠的重吸收能力下降，引发低钠血症（多为稀释性，与抗利尿激素ADH分泌异常有关）；而晚期肾单位严重丧失时，钠排泄障碍则可导致钠水潴留，加重高血压和水肿。-镁代谢紊乱：肾脏是镁排泄的主要器官，20%~30%的镁由肾小球滤过，其中65%在髓袢升支粗段通过TRPM6通道主动重吸收，其余在远端肾小管调节。肾小管间质纤维化损伤髓袢升支粗段上皮细胞，导致镁重吸收减少，引发低镁血症；而GFR严重下降时（eGFR<15ml/min），镁排泄减少，可出现高镁血症。肾纤维化对电解质代谢的直接影响肾内RAAS系统激活与电解质调节失衡肾纤维化过程中，缺血、损伤等因素激活肾内RAAS系统，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）醛固酮（ALD）分泌增加。AngⅡ通过促进肾小管对钠的重吸收（增加ENaC表达）和钾的分泌，加重钠水潴留和低钾血症；而ALD则直接促进远端肾小管钠重吸收和钾、氢离子排泄，长期ALD升高可导致低钾血症、代谢性碱中毒，同时通过促进肾小管间质炎症和纤维化，进一步加重肾功能损伤。电解质紊乱对肾纤维化的反向促进作用电解质紊乱并非肾纤维化的“被动结果”，更会通过多种途径加速纤维化进程，形成恶性循环。电解质紊乱对肾纤维化的反向促进作用高钾血症与肾纤维化高钾血症可直接激活肾小管上皮细胞中的p38MAPK信号通路，促进TGF-β1的表达，诱导ECM合成增加；同时，高钾血症抑制肾小管上皮细胞的增殖，加速其凋亡，加重肾小管损伤。此外，高钾血症常伴随RAAS抑制（如使用ACEI/ARB时），而RAAS抑制的“非血流动力学效应”（如减少AngⅡ对炎症的抑制作用）也可能间接促进纤维化。电解质紊乱对肾纤维化的反向促进作用高磷血症与肾纤维化晚期肾纤维化患者（CKD3-5期）常合并高磷血症，其促纤维化机制包括：-直接刺激：磷离子通过激活成纤维细胞上的磷脂酶C（PLC）和蛋白激酶C（PKC）信号通路，促进胶原Ⅰ、Ⅲ合成；-间接作用：高磷血症诱导FGF-23和PTH升高，FGF-23可通过激活RAAS系统增加AngⅡ生成，而PTH则通过促进肾小管上皮细胞转分化（EMT）和间质成纤维细胞活化，加速肾间质纤维化；-血管钙化：高磷血症与钙磷乘积升高促进血管平滑肌细胞（VSMCs）向成骨细胞转分化，导致血管钙化，进一步减少肾血流灌注，加重肾缺血和纤维化。电解质紊乱对肾纤维化的反向促进作用代谢性酸中毒与肾纤维化肾小管间质纤维化导致肾小管分泌氢离子（H⁺）和重吸收碳酸氢根（HCO₃⁻）的能力下降，引发代谢性酸中毒。酸中毒通过以下途径促进纤维化：1-激活补体系统：酸中毒使血液pH下降，补体C3a、C5a等炎症介质释放，炎症细胞浸润增加；2-促进ECM沉积：酸中毒抑制MMPs活性，增加TIMPs表达，导致ECM降解减少；3-加重肾小管损伤：酸中毒直接损伤肾小管上皮细胞线粒体功能，诱导细胞凋亡。402肾纤维化合并电解质紊乱的临床表现与个体化评估肾纤维化合并电解质紊乱的临床表现与个体化评估肾纤维化合并电解质紊乱的临床表现具有“非特异性”与“复杂性”双重特征：一方面，电解质紊乱的症状（如乏力、心律失常、骨骼疼痛等）易被原发肾脏疾病掩盖；另一方面，不同电解质紊乱可并存或相互影响，增加诊断难度。因此，个体化纠正的前提是全面、精准的评估。常见电解质紊乱的临床特点与评估要点1.钾代谢紊乱：从无症状高钾到致命性心律失常-高钾血症（血清钾>5.5mmol/L）：-病因：肾纤维化进展（GFR下降）、RAAS抑制剂使用（ACEI/ARB/MRA）、高钾饮食（水果、蔬菜、肉类）、代谢性酸中毒、溶血或组织损伤等。-临床表现：早期可无症状，或仅表现为乏力、恶心；中重度高钾（>6.5mmol/L）可出现肌肉酸痛、四肢麻木、呼吸困难，心电图可见T波高尖、QRS波增宽、PR间期延长，甚至室颤或心脏骤停。-评估要点：①动态监测血钾（尤其是调整RAAS抑制剂或利尿剂后）；②心电图检查（警惕“高钾血症心电图演变”）；③计算“肾钾排泄指数”（TEI，尿钾×血钾/血肌酐，TEI<3提示肾性钾排泄障碍）。常见电解质紊乱的临床特点与评估要点-低钾血症（血清钾<3.5mmol/L）：-病因：长期使用排钾利尿剂（呋塞米、氢氯噻嗪）、ALD增多（如肾动脉狭窄）、肾小管酸中毒（RTA）、胃肠道丢失（呕吐、腹泻）等。-临床表现：肌无力（从下肢近端到全身）、心律失常（室早、房早）、肠麻痹、反常性酸性尿（尿pH>5.5，提示肾小管酸中毒）。-评估要点：①24小时尿钾（>20mmol提示肾性丢失，<10mmol提示摄入不足或胃肠道丢失）；②血气分析（鉴别代谢性碱中毒与肾小管酸中毒）；③心电图（U波出现、ST段压低）。常见电解质紊乱的临床特点与评估要点2.钠代谢紊乱：稀释性低钠与钠水潴留的博弈-低钠血症（血清钠<135mmol/L）：-病因：肾纤维化晚期（ADH分泌异常综合征，SIADH）、严格限盐、心力衰竭、肝硬化等。-临床表现：轻度（>130mmol/L）可无症状；中度（125-130mmol/L）表现为乏力、头晕；重度（<125mmol/L）可出现嗜睡、抽搐、昏迷。-评估要点：①血渗透压（<280mOsm/kg为低渗性低钠，提示SIADH或心衰）；②尿钠浓度（>20mmol/L提示肾性钠丢失，如RTA；<10mmol/L提示摄入不足或ADH异常）；③评估容量状态（颈静脉充盈、水肿、尿量）。常见电解质紊乱的临床特点与评估要点-高钠血症（血清钠>145mmol/L）：-病因：脱水（呕吐、腹泻、利尿剂使用）、尿崩症（中枢性或肾性）、高糖血症（渗透性利尿）。-临床表现：极度口渴、皮肤黏膜干燥、烦躁、惊厥，严重者可死亡。-评估要点：①24小时尿量（>3L/24h提示尿崩症）；②尿渗透压（低于血渗透压提示肾性尿崩症）；③血糖（排除高血糖所致的假性高钠）。常见电解质紊乱的临床特点与评估要点钙磷代谢紊乱：从骨矿物质异常到血管钙化-高磷血症（血清磷>1.45mmol/L，成人）：-病因：GFR下降（磷排泄减少）、高磷饮食（奶制品、坚果、加工食品）、SHPT（PTH升高促进骨磷释放）、活性维生素D缺乏（减少肠道磷吸收）。-临床表现：无症状，或表现为皮肤瘙痒、骨痛（纤维囊性骨病）；长期高磷可导致血管钙化（加速动脉硬化）、软组织钙化（如眼钙化、皮肤钙化）。-评估要点：①血钙校正钙（血钙+0.2×(40-白蛋白)g/L）；②PTH（>300pg/ml提示SHPT）；③钙磷乘积（>4.52mmol²/L²²提示血管钙化风险增加）；⑥血管超声（检测颈动脉或股动脉钙化）。-低磷血症（血清磷<0.8mmol/L）：常见电解质紊乱的临床特点与评估要点钙磷代谢紊乱：从骨矿物质异常到血管钙化-病因：维生素D缺乏、甲状旁腺功能亢进（PTH抑制肾小管磷重吸收）、磷结合剂使用过量、糖尿病酮症酸中毒（磷向细胞内转移）。01-临床表现：肌肉无力、呼吸困难（横纹肌溶解）、骨痛（骨软化症）、认知功能障碍。02-评估要点：①24小时尿磷（>40mmol提示肾性磷丢失，如范可尼综合征）；②活性维生素D（1,25-(OH)2D3）；③血气分析（排除呼吸性碱中毒）。03常见电解质紊乱的临床特点与评估要点镁代谢紊乱：被忽视的电解质“调节者”010203040506-低镁血症（血清镁<0.7mmol/L）：-病因：肾小管镁重吸收障碍（如Gitelman综合征、使用顺铂）、胃肠道丢失（炎症性肠病、短肠综合征）、酒精中毒。-临床表现：肌肉震颤、手足抽搐（低镁诱发低钙血症）、心律失常（QT间期延长）、难治性低钾血症（镁缺乏抑制肾小管钾重吸收）。-评估要点：②24小时尿镁（>100mg/24h提示肾性丢失）；③血钙、血钾（常合并低钙低钾）。-高镁血症（血清镁>1.2mmol/L）：-病因：肾功能不全（镁排泄减少）、大量使用含镁制剂（抗酸剂、泻药）、甲状腺功能减退。常见电解质紊乱的临床特点与评估要点镁代谢紊乱：被忽视的电解质“调节者”-临床表现：乏力、腱反射减弱、呼吸抑制（>2.5mmol/L）、血压下降（>3.0mmol/L可致心脏骤停）。-评估要点：①肾功能（eGFR）；②心电图（PR间期延长、QRS波增宽）。个体化评估的核心要素肾纤维化的分期与功能评估-病理分期：通过肾穿刺活检明确肾纤维化程度（如Suzuki分期：Ⅰ期轻度纤维化，Ⅱ期中度，Ⅲ期重度），指导电解质紊乱的干预强度；-功能分期：依据KDIGO指南以eGFR分期（CKDG1-G5），G1-G2期（eGFR≥60ml/min）以预防为主，G3-G5期（eGFR<60ml/min）需积极纠正电解质紊乱；-尿蛋白定量：大量蛋白尿（>3.5g/24h）提示肾小球损伤严重，更易合并高钾血症和钙磷代谢紊乱。个体化评估的核心要素合并症与基础状态评估21-心血管疾病：合并心力衰竭、高血压患者需警惕钠水潴留，限盐与利尿剂使用需平衡电解质稳定；-用药史：ACEI/ARB/MRA、利尿剂、磷结合剂、维生素D制剂等药物是电解质紊乱的重要诱因，需详细梳理用药史。-糖尿病：糖尿病患者易合并肾小管酸中毒和低钾血症，需监测尿pH和血钾；-营养状态：低蛋白血症（白蛋白<30g/L）患者易出现低钠血症，需谨慎补充钠盐；4303肾纤维化合并电解质紊乱的个体化纠正方案肾纤维化合并电解质紊乱的个体化纠正方案个体化纠正方案的制定需遵循“病因优先、分期管理、多靶点干预”的原则，目标不仅是纠正电解质紊乱，更要延缓肾纤维化进展，改善患者长期预后。个体化纠正的核心原则11.病因导向，精准干预：明确电解质紊乱的根本原因（如RAAS抑制剂相关高钾、SHPT相关高磷），针对性调整治疗方案，而非单纯补充或排泄。22.分期管理，动态调整：根据CKD分期和电解质紊乱程度，制定阶梯化方案（如高钾血症从饮食调整到药物降钾再到血液净化），并定期监测指标变化（每1-2周复查血电解质，每月调整方案）。33.兼顾纤维化，多靶点干预：选择具有抗纤维化作用的电解质调节药物（如RAAS抑制剂、活性维生素D），避免药物加重肾损伤。44.患者参与，综合管理：加强患者教育（饮食指导、自我监测），提高治疗依从性，同时关注生活质量（如避免过度限盐导致营养不良）。常见电解质紊乱的个体化纠正策略高钾血症的个体化纠正方案-轻度高钾（5.5-6.0mmol/L，无症状，心电图正常）：-病因干预：暂停或减量RAAS抑制剂、MRA，停用保钾利尿剂（如螺内酯）；-饮食管理：限制高钾食物（香蕉、橙子、土豆、菌菇），采用“水煮去钾法”（蔬菜切块后焯水1分钟可去除30%-50%钾）；-药物治疗：口服聚苯乙烯磺酸钙（15-30g，每日2-3次），或阳离子交换树脂（如Kayexalate15g，每日2次）；-监测频率：每周2次血钾，直至稳定。-中重度高钾（>6.0mmol/L，或有心电图异常）：常见电解质紊乱的个体化纠正策略高钾血症的个体化纠正方案-紧急降钾：①静脉注射葡萄糖酸钙（10%葡萄糖酸钙10-20ml，缓慢推注，拮抗钾对心肌的毒性）；②静脉注射胰岛素+葡萄糖（普通胰岛素6-12U+10%葡萄糖500ml，1小时滴完，促进钾向细胞内转移）；③雾化吸入β2受体激动剂（如沙丁胺醇5mg，促进钾进入骨骼肌）；-病因干预：立即停用RAAS抑制剂、MRA，评估是否存在溶血、组织损伤等急性因素；-肾脏替代治疗：若eGFR<15ml/min或药物降钾无效，紧急启动血液透析（高效透析器，血流量200-250ml/min，透析液钾浓度2.0-3.0mmol/L），1-2小时可降低血钾1.0-1.5mmol/L。-特殊情况：常见电解质紊乱的个体化纠正策略高钾血症的个体化纠正方案-RAAS抑制剂相关高钾：若患者血压控制不佳或蛋白尿明显，可换用阿利吉仑（直接肾素抑制剂）或非奈利酮（非甾体MRA，对钾影响较小）；-SHPT相关高钾：使用活性维生素D（骨化三醇0.25-0.5μg/d）或拟钙剂（西那卡塞25-75mg/d），降低PTH，减少骨磷释放。常见电解质紊乱的个体化纠正策略高磷血症的个体化纠正方案-目标值：CKD3-4期（eGFR15-59ml/min）血磷0.81-1.45mmol/L，CKD5期（eGFR<15ml/min）血磷0.81-1.78mmol/L，钙磷乘积<4.52mmol²/L²。-饮食管理：-限制磷摄入（800-1000mg/d），避免高磷食物（加工食品、碳酸饮料、奶酪、坚果）；-选择“低磷蛋白质”（如蛋清、牛奶，而非肉类、内脏），植物蛋白（如豆腐）可结合部分磷，减少吸收。-药物治疗：常见电解质紊乱的个体化纠正策略高磷血症的个体化纠正方案-磷结合剂：①含钙制剂（碳酸钙、醋酸钙，餐中嚼服，每次1-2g，每日3次，适用于血钙正常患者，需监测血钙）；②非含钙磷结合剂（司维拉姆，起始剂量800mg，每日3次，适用于高钙血症或血管钙化患者；碳酸镧500mg，每日3次，适用于难治性高磷）；-针对SHPT：活性维生素D（骨化三醇0.25μg/d，PTH300-500pg/ml时使用；若PTH>500pg/ml，可加大剂量至0.5-1.0μg/d）；拟钙剂西那卡塞（起始25mg/d，根据PTH调整剂量，最大100mg/d）。-肾脏替代治疗：CKD5期患者规律血液透析（每周3次，每次4小时）可清除磷（每次透析清除磷约300-400mg），但需结合磷结合剂控制血磷。常见电解质紊乱的个体化纠正策略代谢性酸中毒的个体化纠正方案-目标值：HCO₃⁻22-26mmol/L，避免过度纠正（>26mmol/L可加重低钙血症和钙磷乘积升高）。-轻度酸中毒（HCO₃⁻16-22mmol/L）：-饮食调整：增加蔬菜、水果（富含有机酸盐，代谢后生成HCO₃⁻），避免高蛋白饮食（减少酸性代谢产物）；-药物治疗：碳酸氢钠（0.5-1.0g，每日3次，餐后服用，减少胃肠刺激），监测血钾（碳酸氢钠可促进钾进入细胞，诱发低钾）。-中重度酸中毒（HCO₃⁻<16mmol/L）：-静脉纠正：5%碳酸氢钠100-250ml静脉滴注，速度不宜过快（每小时不超过10mmol/L），目标24小时内HCO₃⁻提升4-6mmol/L；常见电解质紊乱的个体化纠正策略代谢性酸中毒的个体化纠正方案-长期维持：改为口服碳酸氢钠（1.0-2.0g，每日3次），定期监测血气分析和电解质。-特殊情况：-肾小管酸中毒（RTA）：Ⅰ型RTA（远端RTA）需口服碳酸氢钠（3-10g/d）；Ⅱ型RTA（近端RTA）需大剂量碳酸氢钠（10-15g/d）联合噻嗪类利尿剂（减少尿HCO₃⁻丢失）；-尿毒症性酸中毒：若eGFR<15ml/min，需结合肾脏替代治疗（血液透析可纠正酸中毒）。常见电解质紊乱的个体化纠正策略低钠血症的个体化纠正方案-低渗性低钠（血渗透压<280mOsm/kg）：-轻度（>130mmol/L，无症状）：限制水分摄入（<1000ml/d），适当增加钠盐（每日2-3g）；-中重度（<130mmol/L，或有症状）：静脉补钠（3%氯化钠溶液，100-150ml/h，提升血钠速度<0.5mmol/L/h，避免中央脑桥髓鞘溶解症）；-病因治疗：SIADH患者限水（500-800ml/d），使用托伐普坦（选择性V2受体拮抗剂，7.5-15mg/d，每日1次）。-高渗性低钠（血渗透压≥280mOsm/kg）：-常见于高血糖：按公式校正血钠（校正钠=实测钠+血糖(mmol/L)/5.6），治疗以降血糖为主，避免盲目补钠。抗纤维化治疗与电解质调节的协同策略肾纤维化患者的电解质纠正需与抗纤维化治疗协同进行，避免药物间的相互作用。1.RAAS抑制剂的合理使用：-ACEI/ARB是延缓肾纤维化的一线药物，但可能诱发高钾血症，需从小剂量开始（如依那普利5mg/d，氯沙坦50mg/d），监测血钾（目标<5.0mmol/L）；-非奈利酮（非甾体MRA）在CKD合并糖尿病肾病中可延缓肾功能下降，同时降低高钾风险（优于传统MRA），起始剂量10mg/d，根据血钾调整。2.SGLT2抑制剂的多重获益：-达格列净、恩格列净等SGLT2抑制剂通过降低肾小球高滤过、减少炎症因子释放，延缓肾纤维化进展；同时，其利尿、降糖作用可改善钠水潴留和高钾风险，适用于CKDG2-G4期患者（eGFR≥20ml/min），需注意泌尿系感染风险。抗纤维化治疗与电解质调节的协同策略3.抗氧化与抗炎治疗：-螺内酯（小剂量，12.5-25mg/d）具有抗纤维化作用（阻断醛固酮促纤维化通路），但需监测血钾；-硫辛酸（600mg/d，静脉滴注）可氧化应激，改善肾小管间质纤维化，对电解质代谢无显著影响。04典型病例分析与个体化方案的动态调整病例1：IgA肾病合并高钾血症、SHPT的个体化纠正患者信息：男性，52岁，因“腰痛、乏力1个月，血钾升高1周”入院。既往IgA肾病病史10年，未规律治疗。查体：血压145/90mmHg，双肾区无叩击痛，双下肢轻度水肿。辅助检查：-实验室检查：eGFR35ml/min（CKDG3b期），血钾6.2mmol/L，血磷1.7mmol/L，校正钙2.2mmol/L，PTH450pg/ml，尿蛋白定量2.8g/24h；-肾脏穿刺活检：IgA肾病，Lee分级Ⅳ级，肾小球系膜基质重度增生，肾小管间质纤维化（50%），血管壁增厚。治疗方案：病例1：IgA肾病合并高钾血症、SHPT的个体化纠正1.紧急降钾：口服聚苯乙烯磺酸钙30g，每日3次，静脉注射葡萄糖酸钙10ml（拮抗心肌毒性）；012.病因干预：停用保钾利尿剂，将依那普利（10mg/d）减量至5mg/d，换用非奈利酮10mg/d（降低高钾风险）；023.纠正高磷与SHPT：碳酸镧500mg，每日3次（餐中嚼服）；骨化三醇0.25μg/d（每周3次）；西那卡塞25mg/d（根据PTH调整至75mg/d）；034.抗纤维化治疗：加用SGLT2抑制剂达格列净10mg/d（降低尿蛋白、延缓纤维化）；04病例1：IgA肾病合并高钾血症、SHPT的个体化纠正5.饮食管理：低磷饮食（避免奶制品、坚果），限制钾摄入（每日<2g）。疗效与调整：-2周后：血钾5.1mmol/L，血磷1.3mmol/L，PTH320pg/ml；-1个月后：将非奈利酮加量至20mg/d，骨化三醇调整为0.25μg/d（每日1次）；-3个月后：eGFR38ml/min，尿蛋白定量1.8g/24h，血钾4.8mmol/L，血磷1.2mmol/L，PTH280pg/ml。经验总结：RAAS抑制剂与非奈利酮联用可兼顾抗纤维化与降钾，SGLT2抑制剂的多重获益有助于改善患者长期预后，需定期监测电解质和肾功能，动态调整方案。病例1：IgA肾病合并高钾血症、SHPT的个体化纠正病例2：糖尿病肾病合并低钠血症、代谢性酸中毒的个体化纠正患者信息：女性，68岁，因“纳差、恶心、嗜睡3天”入院。既往2型糖尿病病史15年，糖尿病肾病病史5年。查体：血压130/80mmHg，意识模糊，皮肤干燥，双下肢无水肿。辅助检查：-实验室检查：eGFR25ml/min（CKDG4期），血钠122mmol/L，HCO₃⁻15mmol/L，血钾3.2mmol/L，血糖12.3mmol/L，尿蛋白定量4.2g/24h；-血气分析：pH7.25，PaCO₂30mmHg，提示代谢性酸中毒合并呼吸代偿。治疗方案：病例1：IgA肾病合并高钾血症、SHPT的个体化纠正1.紧急纠正酸中毒与低钠：静脉滴注5%碳酸氢钠150ml（24小时分次给予），同时口服补钠（1%氯化钠溶液500ml/d）；2.病因干预：停用噻嗪类利尿剂，改为呋