睡眠相关呼吸障碍总结2026

睡眠相关呼吸障碍总结2026睡眠相关呼吸障碍是一组以睡眠期呼吸通气和/或节律异常为核心的疾病，主要包括阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）、中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）、睡眠相关肺泡低通气障碍等，其中OSA最常见，可引发多系统并发症，核心管理逻辑为“精准分型、分层干预、去除诱因”。一、阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）（一）核心认知定义：睡眠中上气道反复完全/部分塌陷，导致间歇性低氧、睡眠片段化的常见SRBD类型。流行病学：全球30~69岁成人约9亿受影响，美国患病率25%~30%，与肥胖、年龄、性别、解剖异常等相关。病因与机制：核心危险因素为肥胖（BMI每增10%，患病风险升4倍）；解剖因素（上气道结构异常）与非解剖因素（低觉醒阈值、高环路增益、扩张肌代偿不足）共同导致气道塌陷。（二）临床表现夜间症状：打鼾（不规律）、呼吸暂停、憋醒、夜尿增多，晨起头晕、头痛、口干。日间症状：明显过度嗜睡、记忆力下降、注意力不集中、疲乏。合并症表现：常伴难治性高血压、2型糖尿病、心脑血管疾病，部分以此为首发症状。（三）诊断与鉴别评估手段：症状体征：询问打鼾、嗜睡等症状，检查颌面发育、咽部软组织状态。嗜睡评估：主观用Epworth思睡量表（ESS），客观用多次睡眠潜伏期试验（MSLT）。睡眠监测：金标准为多导睡眠监测（PSG），中重度疑似患者可用睡眠中心外睡眠监测（OCST）。诊断标准：有相关症状/合并症且AHI≥5次/小时（阻塞性事件为主），或无症状但AHI≥15次/小时。分级：轻度（5≤AHI＜15）、中度（15≤AHI＜30）、重度（AHI≥30）。鉴别：需与原发性鼾症（无呼吸暂停/低氧）、肥胖低通气综合征、中枢性呼吸暂停等区分。（四）治疗一般治疗（基础）：减重、戒酒限烟、侧位睡眠、治疗甲状腺功能减退等原发病。一线治疗：无创呼吸机通气（PAP），包括自动气道正压通气（APAP）、持续气道正压通气（CPAP），需术前宣教与定期随访。其他治疗：轻中度或PAP不耐受者用口腔矫治器；上气道解剖阻塞明确者可行悬雍垂-腭-咽成形术（UPPP）、正颌手术；难治性患者可尝试舌咽神经刺激、呼吸康复治疗。二、儿童阻塞性睡眠呼吸暂停（一）核心特点病因：扁桃体/腺样体肥大是最常见原因。临床表现：夜间打鼾、张口呼吸、睡眠不安、遗尿；日间注意力不集中、多动、学习成绩下降；长期可致生长迟缓、“腺样体面容”（上颌前突、牙列不齐）。诊断：结合症状+PSG，AHI≥1次/小时即可确诊（严于成人）。治疗：首选腺样体/扁桃体切除术；牙颌面畸形者行口腔正畸；不适合手术者可酌情用PAP治疗，肥胖患儿需控制体重。三、中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）（一）核心认知定义：呼吸中枢调控异常导致睡眠中口鼻气流与胸腹运动同步消失，与OSA气道塌陷机制本质不同。常见类型：CSA伴陈-施呼吸（多合并心力衰竭）、治疗后CSA（OSA经PAP治疗后出现中枢性呼吸事件）。（二）诊断与治疗诊断：PSG明确中枢性呼吸事件（占比≥50%），AHI≥5次/小时；结合用药史、心肺疾病史及心脏彩超、脑部MRI等检查。治疗：一线用PAP（CPAP无效换BiPAP）；伴持续低氧者可行氧疗；积极治疗心力衰竭等原发病。四、睡眠相关肺泡低通气障碍（以肥胖低通气综合征OHS为核心）（一）核心认知定义：睡眠期通气不足，PaCO₂较清醒时增高≥10mmHg且＞50mmHg（持续≥10min）；OHS以肥胖（BMI≥30kg/m²）、日间高碳酸血症（PaCO₂＞45mmHg）为核心，80%~90%合并OSA。临床表现：肥胖、日间嗜睡、气短，合并OSA相关症状，严重时出现右心功能不全（双下肢水肿）。（二）诊断与治疗诊断：BMI≥30kg/m²+日间PaCO₂＞45mmHg+排除其他器质性疾病，结合动脉血气、肺功能、PSG检查。治疗：基础为减重；一线用PAP（合并OSA选CPAP，单纯OHS可选CPAP或BiPAP）。核心总结SRBD以OSA为主要类型，儿童与成人病因、诊断标准差异显著，中