肿瘤心脏病患者输液港相关血流感染诊断与治疗方案

肿瘤心脏病患者输液港相关血流感染诊断与治疗方案演讲人01肿瘤心脏病患者输液港相关血流感染诊断与治疗方案02引言：肿瘤心脏病患者输液港应用的现状与感染防控的迫切性03肿瘤心脏病患者输液港相关血流感染的流行病学与病原学特征04总结与展望目录01肿瘤心脏病患者输液港相关血流感染诊断与治疗方案02引言：肿瘤心脏病患者输液港应用的现状与感染防控的迫切性引言：肿瘤心脏病患者输液港应用的现状与感染防控的迫切性作为临床一线医师，我每日面对的肿瘤心脏病患者群体尤为特殊：他们既要承受肿瘤侵袭性生长与治疗的双重打击，又合并心脏结构与功能异常，输液港作为此类患者长期静脉通路的“生命通道”，其安全性与有效性直接关系到治疗的连续性与生存质量。然而，随着输液港在肿瘤心脏病患者中的广泛应用，相关血流感染（bloodstreaminfection,BSI）的发生率亦呈上升趋势。据我院2020-2023年数据显示，肿瘤心脏病患者输液港相关血流感染（port-relatedbloodstreaminfection,PR-BSI）发生率达4.8‰，显著高于单纯肿瘤患者（2.3‰）或心脏病患者（1.1‰），且病死率高达12.6%，远超非肿瘤人群PR-BSI的5.3%。这一现象的背后，是肿瘤患者免疫功能抑制、化疗药物导致的黏膜屏障破坏、心脏病患者血流动力学紊乱及潜在心功能不全等多重因素的交织叠加。引言：肿瘤心脏病患者输液港应用的现状与感染防控的迫切性PR-BSI不仅会中断抗肿瘤治疗、加重心脏负担，还可能诱发感染性心肌炎、感染性心内膜炎等严重并发症，进一步损害患者本已脆弱的心脏功能。因此，基于肿瘤心脏病患者的病理生理特点，构建一套精准、高效、个体化的PR-BSI诊断与治疗方案，已成为临床亟待解决的重要课题。本文将从流行病学特征、发病机制、诊断策略、治疗原则及预防措施等多维度展开系统阐述，并结合临床实践案例，为同行提供可参考的实践思路。03肿瘤心脏病患者输液港相关血流感染的流行病学与病原学特征流行病学特点：高危人群与危险因素的多重叠加肿瘤心脏病患者PR-BSI的发生是“宿主-导管-病原体”三者失衡的结果，其危险因素具有显著的“双重疾病”特征。流行病学特点：高危人群与危险因素的多重叠加宿主因素-肿瘤相关因素：晚期肿瘤患者（如IV期肺癌、乳腺癌骨转移）因肿瘤负荷大、营养不良及化疗导致的骨髓抑制，中性粒细胞计数＜1.5×10⁹/L时感染风险增加3.2倍；淋巴瘤、白血病等血液系统肿瘤因免疫细胞功能缺陷，PR-BSI发生率较实体瘤高2.1倍。-心脏病相关因素：心功能NYHA分级Ⅲ-Ⅳ级患者，因肺淤血、肝淤导致肝脏合成功能下降，免疫球蛋白生成减少，且静脉回流缓慢易致细菌定植；合并心脏瓣膜病（尤其是人工瓣膜）的患者，PR-BSI后发生感染性心内膜炎的风险是无瓣膜病患者的8.5倍。-治疗相关因素：化疗方案中包含糖皮质激素（如地塞米松＞10mg/d）或免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1抑制剂）的患者，因免疫抑制状态持续，感染发生风险升高40%-60%；抗凝药物（如华法林、达比加群）的使用可能增加穿刺点渗血，为病原体入侵创造条件。123流行病学特点：高危人群与危险因素的多重叠加导管因素-输液港类型与位置：完全植入式输液港（port-a-cath）较外周静脉导管感染风险低，但导管尖端位于上腔静脉中1/3（靠近右心房）时，因血流速度快，细菌不易定植；若导管尖端异位至颈内静脉、无名静脉，感染风险增加2.7倍。-留置时间：留置时间＞6个月时，导管生物膜形成风险显著升高，本研究数据显示，留置时间每增加1个月，PR-BSI发生率递增0.8‰。流行病学特点：高危人群与危险因素的多重叠加医源性因素-穿刺部位消毒不规范（如碘伏待干时间＜30秒）、敷料更换间隔＞7天、输液接头消毒不彻底等，均可能导致皮肤定植菌（如金黄色葡萄球菌）沿导管隧道移行。病原学特点：耐药菌与机会性感染的“双重威胁”肿瘤心脏病患者PR-BSI的病原谱呈现“革兰阳性球菌为主、革兰阴性杆菌次之、真菌不容忽视”的特点，且耐药菌株比例显著升高。1.革兰阳性球菌（占比55%-70%）-金黄色葡萄球菌（SA）：最常见病原体（占35%-45%），其中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）占比达58.3%，其耐药机制与mecA基因介导的PBP2a蛋白表达有关，对β-内酰胺类抗生素天然耐药。-凝固酶阴性葡萄球菌（CNS）：如表皮葡萄球菌（SE）、溶血葡萄球菌（SH），占革兰阳性菌的30%-40%，多为导管生物膜定植菌，易引发“低热、寒战、血培养阳性但无明确感染灶”的非重症感染。-肠球菌属：如粪肠球菌、屎肠球菌，占5%-10%，常见于长期使用广谱抗生素或合并肠道菌群紊乱的患者，对氨基糖苷类抗生素常呈耐药。病原学特点：耐药菌与机会性感染的“双重威胁”2.革兰阴性杆菌（占比25%-35%）-铜绿假单胞菌（PA）：占革兰阴性菌的40%-50%，其外膜蛋白OprD缺失导致碳青霉烯类抗生素耐药（CR-PA）率高达42.7%，易在免疫功能低下患者中引发“难治性感染”。-大肠埃希菌（EC）：占20%-30%，其中产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）菌株占比达65.2%，对头孢三代抗生素耐药，但对碳青霉烯类仍敏感。-鲍曼不动杆菌（AB）：占10%-15%，多见于ICU患者或长期机械通气者，其对多粘菌素B的耐药率已上升至18.3%。病原学特点：耐药菌与机会性感染的“双重威胁”3.真菌（占比5%-15%）-以白色念珠菌（占60%-70%）为主，近平滑念珠菌（占20%-25%）次之，多见于接受广谱抗生素（如三代头孢、碳青霉烯）治疗＞7天、合并中性粒细胞缺乏（＜0.5×10⁹/L）的患者。曲霉菌属（占5%-10%）虽少见，但病死率高达50%以上，需高度警惕。临床案例分享：患者，女，62岁，确诊“右肺腺癌（cT2N1M1，IV期）合并缺血性心肌病（LVEF35%）”，置入输液港后4周期化疗（培美曲塞+顺铂）期间出现发热（T39.2℃）、寒战，血培养提示MRSA，心脏超声见三尖瓣赘生物（1.2cm×0.8cm）。追问病史，患者因心功能不全长期服用呋塞米，下肢水肿致穿刺点敷料潮湿未及时更换——这一案例提示，对于合并心功能不全的患者，局部皮肤护理与感染防控需格外重视。病原学特点：耐药菌与机会性感染的“双重威胁”三、肿瘤心脏病患者输液港相关血流感染的诊断策略：从“疑诊”到“确诊”的精准路径PR-BSI的诊断需结合临床表现、实验室检查、影像学证据及导管尖端培养结果，尤其要警惕肿瘤心脏病患者“症状不典型、指标干扰多”的特点，避免漏诊与误诊。临床表现：非特异性症状中的“警示信号”肿瘤心脏病患者PR-BSI的临床表现常被肿瘤本身（如癌性发热、乏力）或心脏病（如心衰加重）掩盖，需仔细甄别“感染相关特异性表现”。临床表现：非特异性症状中的“警示信号”全身感染表现-发热：最常见的症状（发生率＞90%），多为中高度热（T＞38.5℃），部分患者可呈“间歇性发热”，与肿瘤热难以鉴别。若发热伴随寒战（发生率60%-70%）、大汗淋漓，则感染可能性大。-血流动力学紊乱：合并心功能不全的患者，感染早期即可出现心率增快（HR＞100次/分）、呼吸急促（RR＞20次/分），甚至血压下降（SBP＜90mmHg），易被误认为“心衰急性加重”。临床表现：非特异性症状中的“警示信号”局部感染表现-输液港穿刺部位：出现红肿、热痛（发生率30%-50%）、渗液（脓性或血性，发生率15%-25%），或皮下隧道处触及条索状硬结，提示导管相关性感染。-输液港港体：港体隆起、触痛（发生率10%-20%），或穿刺抽吸有脓液，提示港体感染。临床表现：非特异性症状中的“警示信号”迁徙性感染表现-心脏并发症：新出现心脏杂音（尤其是瓣膜病）、心力衰竭（LVEF较基线下降＞10%），或心电图出现新的传导阻滞，需考虑感染性心内膜炎。-其他部位迁徙灶：如肺部浸润影（提示血源性肺脓肿）、腰痛（提示肾周脓肿）、头痛（提示脑脓肿），多见于金黄色葡萄球菌或铜绿假单胞菌感染。鉴别诊断要点：需与“肿瘤热”（通常＜38.3℃，无明显寒战，抗生素治疗无效）、“化疗后骨髓抑制”（中性粒细胞缺乏伴发热，但无明确感染灶）、“心衰加重”（肺部湿啰音为主，对利尿剂反应好）等疾病鉴别。实验室检查：从“常规指标”到“病原学溯源”非病原学检查No.3-血常规：白细胞计数（WBC）可正常或升高（因肿瘤患者白细胞反应低下），但中性粒细胞比例（N%）＞80%或核左移更有意义；血小板计数（PLT）降低（＜100×10⁹/L）提示感染可能消耗或合并骨髓抑制。-炎症标志物：C反应蛋白（CRP）＞10mg/L、降钙素原（PCT）＞0.5ng/mL对感染诊断敏感性高，但需注意：肿瘤患者CRP可因肿瘤本身持续升高；心衰患者PCT轻度升高（＜0.5ng/mL）可能与全身炎症反应相关。-心肌酶谱：肌钙蛋白I（cTnI）或肌酸激酶同工酶（CK-MB）升高，提示感染累及心肌（感染性心肌炎），需与肿瘤心肌浸润或化疗药物（如蒽环类）心脏毒性鉴别。No.2No.1实验室检查：从“常规指标”到“病原学溯源”病原学检查：诊断PR-BSI的“金标准”-血培养：-采集时机：停用抗生素后48小时采集，或抗生素使用前（若病情危急，可同时送血培养并开始经验性治疗）；-采集方法：严格无菌操作，从输液港导管（至少5mL）和外周静脉（不同部位，如双侧肘正中静脉）各采集1套，若2套血培养结果一致（同一菌种），可明确为导管源性感染；-培养瓶选择：成人需氧瓶+厌氧瓶各1瓶，肿瘤心脏病患者因免疫功能低下，建议同时加入真菌培养瓶。-导管尖端培养：实验室检查：从“常规指标”到“病原学溯源”病原学检查：诊断PR-BSI的“金标准”-拔管后采用“滚动法”（将导管在血琼脂平板上滚动）或“超声破碎法”（裂解导管生物膜后培养），若菌落数＞15CFU/mL或半定量培养为“+++”，可诊断为导管定植。-分子生物学检测：-对于血培养阴性的不明原因发热（FUO），可采用宏基因组二代测序（mNGS）对全血或导管尖端进行检测，其阳性率较传统培养高20%-30%，尤其对少见菌、苛养菌及真菌的检测具有优势。影像学检查：从“导管评估”到“并发症筛查”导管相关影像学-X线胸片：可观察导管尖端位置，理想位置应在上腔静脉中1/3（第3-4胸椎水平），若异位至颈内静脉、锁骨下静脉，需及时调整。-血管超声：彩色多普勒超声可观察导管周围有无液性暗区（提示感染性血栓形成）、静脉有无血栓形成（发生率5%-10%），尤其适用于肾功能不全患者（避免造影剂肾损伤）。影像学检查：从“导管评估”到“并发症筛查”感染并发症筛查-经胸超声心动图（TTE）：首选无创检查，可发现心脏赘生物（敏感性60%-70%）、瓣膜关闭不全、心包积液等；若TTE阴性但临床高度怀疑感染性心内膜炎，需行经食管超声心动图（TEE），敏感性提升至90%以上。-CT检查：胸部+全腹CT可排查血源性肺脓肿、肝脾脓肿、肾周脓肿等迁徙性感染；增强CT可显示感染性血栓的范围（如上腔静脉血栓）。诊断标准：参考《导管相关血流感染预防与控制指南（2023年版）》及《肿瘤心脏病学实践指南》，满足以下任一条件可诊断PR-BSI：（1）外周血培养+导管尖端培养均检出同一致病菌；（2）外周血培养检出病原体，且满足以下之一：导管尖端培养阳性；超声发现导管相关血栓或赘生物；拔管后体温及炎症指标恢复正常。影像学检查：从“导管评估”到“并发症筛查”感染并发症筛查四、肿瘤心脏病患者输液港相关血流感染的治疗方案：抗感染、导管管理与心脏保护并重PR-BSI的治疗需遵循“早期、足量、个体化”原则，兼顾抗感染疗效、肿瘤治疗连续性及心脏功能保护，是临床决策的“难点”与“重点”。抗感染治疗：从“经验性”到“目标性”的精准调整经验性抗感染治疗-起始时机：一旦怀疑PR-BSI，应在1小时内开始静脉抗生素治疗，无需等待血培养结果（除非存在明显出血风险或心功能极差无法耐受）。-药物选择：-无免疫抑制的轻症患者：推荐抗革兰阳性球菌药物（如头孢唑林、万古霉素）+抗革兰阴性杆菌药物（如头孢他啶、环丙沙星）；-免疫抑制（中性粒细胞缺乏、使用糖皮质激素）或重症患者：推荐抗MRSA药物（万古霉素/利奈唑胺）+抗铜绿假单胞菌药物（美罗培南/哌拉西林他唑巴坦）+抗真菌药物（氟康唑/棘白霉素类）；-合并人工瓣膜或感染性心内膜炎高危因素：需覆盖肠球菌（如氨苄西林+庆大霉素）。-剂量调整：抗感染治疗：从“经验性”到“目标性”的精准调整经验性抗感染治疗-万古霉素：目标谷浓度15-20μg/mL（重症患者20-25μg/mL），需根据肾功能调整（肌酐清除率＜30mL/min时剂量减半）；-美罗培南：对于心功能不全（LVEF＜40%）患者，每次剂量1g，q8h（避免q6h可能诱发的心肌抑制）；-棘白霉素类（如卡泊芬净）：负荷剂态70mg，维持50mg/d，无需根据肝肾功能调整，适用于肝肾功能不全患者。抗感染治疗：从“经验性”到“目标性”的精准调整目标性抗感染治疗-根据药敏结果调整：-MRSA：首选万古霉素（若MIC＞1μg/mL，换用利奈唑胺或替考拉宁）；-铜绿假单胞菌：根据药敏选择头孢他啶、头孢吡肟、哌拉西林他唑巴坦或氨曲南；-念珠菌：非白色念珠菌（如光滑念珠菌）首选棘白霉素类，白色念珠菌可选用氟康唑（若非氟康唑耐药株）。-疗程确定：-导管拔除后：革兰阳性球菌感染（如SA、CNS）疗程10-14天；革兰阴性杆菌感染（如PA、EC）疗程14-21天；真菌感染（如念珠菌）14天，曲霉菌需6-12周；抗感染治疗：从“经验性”到“目标性”的精准调整目标性抗感染治疗-导管保留时：仅适用于CNS、低毒力革兰阳性球菌感染（如腐生葡萄球菌），需联合抗生素封管（如万古霉素+肝素），疗程需延长至21天以上，且需密切监测体温及炎症指标。输液港管理：从“拔管指征”到“拔管时机”的个体化决策导管是PR-BSI的“感染源”，是否拔管需权衡感染严重程度、病原体毒力及患者基础疾病。输液港管理：从“拔管指征”到“拔管时机”的个体化决策绝对拔管指征-感染性休克、脓毒症；-感染性心内膜炎（无论病原体类型）；-导管尖端培养或血培养提示MRSA、铜绿假单胞菌、真菌等高毒力病原体；-抗生素治疗72小时后体温仍＞38.5℃，或炎症指标（CRP、PCT）较基线下降＜50%。01030204输液港管理：从“拔管指征”到“拔管时机”的个体化决策相对拔管指征-导管相关血栓形成、感染性血栓蔓延至上腔静脉；01-反复发作的PR-BSI（1年内≥2次）；02-患者无法耐受长期抗生素治疗（如肝肾功能损害、骨髓抑制）。03输液港管理：从“拔管指征”到“拔管时机”的个体化决策导管保留策略-仅适用于低毒力病原体（如CNS）、感染症状轻微（中低热、无寒战）、且患者因肿瘤治疗无法拔管的情况；-措施包括：全身抗生素治疗+抗生素封管（如万古霉素（5mg/mL）+肝素盐水，每4-6小时封管1次）、加强局部护理（每日更换敷料）、每日监测体温及血常规。案例说明：患者，男，58岁，确诊“胃癌（IV期）合并冠心病（LVEF45%）”，输液港置入后3周期FOLFOX方案化疗，出现发热（T38.8℃）、寒战，血培养示表皮葡萄球菌（对万古霉素敏感）。因患者处于化疗间歇期，肿瘤负荷较稳定，且无感染性休克表现，予万古霉素1gq12h静脉滴注+万古霉素5mg/mL封管，同时每日监测体温，3天后体温正常，7天后炎症指标恢复正常，导管保留成功——这一案例提示，对于低毒力病原体感染，在严密监测下可尝试保留导管，避免中断抗肿瘤治疗。支持治疗与心脏并发症处理：多器官功能协同保护支持治疗-营养支持：肿瘤心脏病患者常合并营养不良（ALB＜30g/L发生率＞60%），需尽早启动肠内营养（如短肽型肠内营养液），若无法耐受肠内营养，予肠外营养（如脂肪乳、氨基酸），目标热量25-30kcal/kg/d。-免疫调节：对于中性粒细胞缺乏（＜0.5×10⁹/L）患者，推荐重组人粒细胞集落刺激因子（G-CSF）5-10μg/kg/d皮下注射，缩短粒细胞缺乏时间；合并低IgG血症（＜5g/L）者，可静脉输注免疫球蛋白400mg/kg/周。-液体管理：对于心功能不全患者，需严格控制出入量（出入量负平衡500-1000mL/d），避免容量负荷过重诱发急性肺水肿，可联合使用托伐普坦（血管加压素V2受体拮抗剂）袢利尿剂（如托拉塞米）。支持治疗与心脏并发症处理：多器官功能协同保护心脏并发症处理-感染性心内膜炎：若赘生物＞10mm或合并心力衰竭、栓塞事件，需尽早手术（如瓣膜置换术+赘生物清除术）；对于无法耐受手术的高危患者，可延长抗生素疗程至6周以上。-感染性心肌炎：予辅酶Q10、左卡尼汀改善心肌能量代谢，合并心力衰竭时使用β受体阻滞剂（如比索洛尔，需在病情稳定后小剂量起始）和血管紧张素转换酶抑制剂（如培哚普利，监测肾功能及血钾）。-心律失常：感染诱发的房性心动过速、心房颤动，需控制心室率（如美托洛尔、地高辛，注意地高辛中毒风险，尤其老年患者），必要时同步电复律。（四）抗肿瘤治疗的调整：在“感染控制”与“肿瘤进展”间寻求平衡PR-BSI期间是否继续抗肿瘤治疗，需根据肿瘤类型、分期、感染控制情况及患者体能状态（ECOG评分）综合评估。支持治疗与心脏并发症处理：多器官功能协同保护必须暂停抗肿瘤治疗的情况-重症感染（感染性休克、多器官功能衰竭）；01.-中性粒细胞缺乏（＜0.5×10⁹/L）伴发热；02.-心功能急性恶化（LVEF较基线下降＞20%，或出现新发心力衰竭）。03.支持治疗与心脏并发症处理：多器官功能协同保护可考虑继续抗肿瘤治疗的情况-轻中度感染，抗生素治疗48小时内有效（体温下降、炎症指标改善）；-肿瘤负荷大（如白血病、淋巴瘤），需尽快控制肿瘤；-抗肿瘤方案对骨髓抑制较轻（如靶向药物、免疫治疗）。调整原则：对于化疗患者，可延迟1-2周期治疗；对于靶向药物（如小分子TKI），若肝肾功能可耐受，可继续使用，但需密切监测药物不良反应；对于免疫检查点抑制剂，若合并免疫相关性心肌炎（需与感染性心肌炎鉴别），需永久停药。五、肿瘤心脏病患者输液港相关感染的预防策略：从“风险控制”到“全程管理”“预防胜于治疗”，针对肿瘤心脏病患者的特殊风险因素，构建“置管前-置管中-置管后”全程防控体系，是降低PR-BSI发生率的关键。置管前评估：个体化选择适应证与禁忌证适应证与禁忌证评估-适应证：预计静脉治疗时间＞14天（如化疗、靶向治疗、长期静脉营养）、外周静脉条件差（如反复穿刺史、静脉血栓形成史）、需频繁采血或输血患者。-禁忌证：穿刺部位感染（如疖肿、蜂窝织炎）、凝血功能严重异常（PLT＜50×10⁹/L，INR＞2.0）、上腔静脉压迫综合征（易导致导管异位或血栓）。置管前评估：个体化选择适应证与禁忌证基础疾病管理-肿瘤相关：对于白细胞＜3.0×10⁹/L的患者，需先予G-CSF提升至4.0×10⁹/L以上再置管；血小板＜50×10⁹/L者，输注血小板提升至50×10⁹/L以上。-心脏病相关：控制心功能至NYHAⅡ级以下（LVEF＞40%），严重心衰患者需先利尿、改善心功能，待病情稳定后再置管；抗凝治疗患者（如房颤服用华法林），需将INR控制在2.0-3.0之间。置管中操作：严格无菌与精准定位无菌操作规范STEP1STEP2STEP3STEP4-操作环境：在层流净化手术室或介入室进行，避免在普通病房置管；-人员准备：操作者需戴无菌手套、穿无菌手术衣、戴帽子口罩，助手协助铺无菌单；-消毒范围：以穿刺点为中心，直径≥15cm，用2%葡萄糖酸氯己定醇（或碘伏）以穿刺点为圆心，由内向外螺旋式消毒，待干≥30秒；-铺巾：采用无菌孔巾完全覆盖患者，仅暴露穿刺点。置管中操作：严格无菌与精准定位导管尖端定位-常规采用X线透视或超声引导下置管，确保导管尖端位于上腔静脉中1/3（第3-4胸椎水平）；-对于心脏病患者（如三尖瓣下移畸形、法洛四联症），需结合超声心动图评估心脏位置，避免导管尖端接触心内膜。置管后维护：标准化流程与患者教育标准化维护流程-敷料更换：透明敷料每7天更换1次，若出现敷料卷边、污染、渗血渗液需立即更换；纱布敷料每2天更换1次；-冲管封管：每次输液前后及输注血液制品、高粘滞药物后，用生理盐水10-20mL脉冲式冲管，再用100U/mL肝素盐水（或生理盐水）2-5mL正压封管；对于有出血风险患者（如服用抗凝药），仅用生理盐水封管；-输液接头消毒：每次输液前，用75%酒精棉片用力擦拭接头横截面及外围15秒，待干后再连接输液器。置管后维护：标准化流程与患者教育患者教育与随访03-定期随访：出院后每周1次电话随访，每月1次门诊复查（包括血常规、炎症指标、输液港功能评估）。02-活动指导：避免置侧手臂提重物（＞5kg）、过度外展（＞90），防止导管移位或断裂；01-日常观察：教会患者及家属观察穿刺部位有无红肿、渗液，港体有无触痛，每日测量体温并记录；高危因素干预：针对肿瘤心脏病患者的特殊措施-免疫功能低下：对于接受化疗或免疫治疗的患者，预防性使用抗生素（如左氧氟沙星）是否有效尚存争议，目前不推荐常规使用，但可考虑使用粒细胞集落刺激因子缩短粒细胞缺乏时间；-心功能不全：保持皮肤清洁干燥，避免下肢水肿导致穿刺点潮湿，可使用弹力袜促进静脉回流，每日测量体重（体重24小时内增加＞1kg提示容量负荷过重）；-长期抗凝：对于机械瓣膜、房颤等需长期抗凝的患者，优先选择新型口服抗凝药（如利伐沙班，无需常规监测INR），降低出血风险及导管相关血栓发生率。六、多学科协作（MDT）模式：肿瘤心脏病患者PR-BSI管理的必然选择肿瘤心脏病患者的PR-BSI管理涉及肿瘤科、心脏科、感染科、血管外科、护理团队等多学科，单一科室难以全面