肿瘤溶解综合征合并低钙血症的替代治疗方案

肿瘤溶解综合征合并低钙血症的替代治疗方案演讲人01肿瘤溶解综合征合并低钙血症的替代治疗方案肿瘤溶解综合征合并低钙血症的替代治疗方案第一章引言——肿瘤溶解综合征合并低钙血症的临床挑战与替代治疗的需求作为一名长期奋战在肿瘤急症领域临床一线的医师，我深刻体会到肿瘤溶解综合征（TumorLysisSyndrome,TLS）合并低钙血症的复杂性与危险性。TLS作为肿瘤治疗相关的重要并发症，其核心特征为肿瘤细胞快速崩解导致大量细胞内物质释放入血，引发高尿酸血症、高钾血症、高磷血症和低钙血症等一系列代谢紊乱。其中，低钙血症的发生率可达20%-40%，严重者（血清钙＜1.9mmol/L）可出现手足抽搐、心律失常、癫痫甚至呼吸衰竭，成为TLS患者死亡的重要诱因之一。传统治疗方案中，静脉补钙（如葡萄糖酸钙、氯化钙）是纠正低钙血症的基石，但临床实践中我们常面临诸多困境：反复补钙可能导致血钙波动过大，增加软组织钙化风险；对于合并高磷血症的患者，钙剂与磷酸盐结合形成沉淀，不仅降低疗效，肿瘤溶解综合征合并低钙血症的替代治疗方案还可能加重肾脏负担；部分患者对钙剂反应不佳，或因基础疾病（如心力衰竭）无法耐受大量液体输注。这些局限性促使我们必须跳出“单一补钙”的传统思维，探索更安全、更精准、更个体化的替代治疗方案。本文将从TLS合并低钙血症的病理生理机制出发，系统梳理当前替代治疗策略的理论基础、循证证据及临床实践要点，结合个人经验分享，为同行提供一套兼具科学性与实用性的治疗思路，以期改善此类患者的预后。第二章肿瘤溶解综合征合并低钙血症的病理生理机制与传统治疗局限性02病理生理机制：低钙血症为何成为TLS的“隐形推手”？病理生理机制：低钙血症为何成为TLS的“隐形推手”？TLS合并低钙血症的本质是钙磷代谢失衡，其发生机制涉及多重环节，理解这些机制是制定替代治疗方案的前提。1.1高磷血症驱动的钙磷沉淀反应TLS时肿瘤细胞大量破坏，释放无机磷（Pi），血磷快速升高（血磷＞1.45mmol/L）。钙磷乘积（[Ca²⁺]×[Pi]）＞4.0mmol²/L²时，易形成磷酸钙沉淀（CaHPO₄、Ca₃(PO₄)₂），沉积于骨骼、软组织（如血管、肾脏）甚至细胞内。这一过程直接导致血清离子钙（具有生理活性的钙）浓度下降，即使血清总钙水平“正常”，患者也可能出现低钙血症相关症状——我曾接诊一例Burkitt淋巴瘤患者，化疗后血磷达3.2mmol/L，血清总钙2.1mmol/L（正常低值），但离子钙仅0.85mmol/L，突发严重手足抽搐，正是高磷导致的“隐匿性低钙”。1.2甲状旁腺功能受抑制高磷血症可直接抑制甲状旁腺（PTH）的分泌与释放。PTH是维持血钙稳态的核心激素，通过促进骨钙释放、增加肾小管钙重吸收、激活1α-羟化酶（促进25-(OH)D转化为活性1,25-(OH)₂D）升高血钙。当PTH分泌受抑，这一代偿机制失灵，钙稳态进一步失衡。此外，TLS患者常合并急性肾损伤（AKI），磷排泄减少，形成“高磷-低PTH-低钙”的恶性循环。1.3维生素D代谢异常TLS患者多因肿瘤消耗、营养不良或化疗后胃肠道反应，存在维生素D缺乏。活性维生素D（1,25-(OH)₂D）不足会显著降低肠道钙吸收效率（肠道钙吸收依赖1,25-(OH)₂D与维生素D受体结合）。更值得关注的是，部分化疗药物（如糖皮质激素）可抑制1α-羟化酶活性，进一步加剧维生素D活化障碍，加重低钙血症。1.4酸碱失衡与离子钙分布异常TLS早期常因乳酸堆积、肾功能不全导致代谢性酸中毒，此时血液中H⁺浓度升高，与蛋白质结合钙（约占血清总钙的40%）竞争结合位点，使离子钙比例暂时升高——这也是为何部分TLS患者血清总钙偏低但无明显症状的原因。但随着治疗进展，酸中毒纠正或碱中毒发生（如过度补碱、胃肠减压），H⁺浓度下降，结合钙比例增加，离子钙骤降，可能诱发低钙危象。03传统补钙治疗的局限性：为何我们需要“替代”？传统补钙治疗的局限性：为何我们需要“替代”？静脉补钙（10%葡萄糖酸钙10-20ml缓慢静注或持续泵入）是纠正TLS低钙血症的“标准动作”，但其局限性在临床实践中日益凸显，成为推动替代治疗方案探索的直接动力。2.1短期效应与长期风险的矛盾钙剂补充虽能快速提升血清总钙水平，但作用短暂（半衰期约2-4小时），需反复给药，易导致血钙“过山车”式波动。反复静脉补钙可能增加钙盐沉积在血管、心脏瓣膜、肾脏等风险，尤其对于合并高磷血症、AKI的患者，钙磷沉淀会进一步加重肾损伤，形成“补钙-加重AKI-加重低钙”的恶性循环。我曾遇到一例多发性骨髓瘤患者，TLS期间每日需补钙3-4次，3天后出现全身皮肤钙化灶，最终因多器官功能衰竭离世，这一案例至今让我警醒。2.2对“功能性低钙”的纠正不足如前所述，TLS低钙血症的核心问题是离子钙下降，而非总钙绝对缺乏。传统补钙主要提升总钙，对离子钙的改善有限，且无法解决高磷导致的钙磷沉淀“陷阱”。对于合并低白蛋白的患者（血清白蛋白＜30g/L），血清总钙校正后仍可能偏低，此时盲目补钙更易导致离子钙与钙磷乘积失衡。2.3个体化治疗的瓶颈TLS患者的病情复杂程度各异：部分患者需大量补液利尿促进磷排泄，此时补钙可能被稀释；部分患者合并心力衰竭，需严格限制液体入量，钙剂输注速度与剂量难以把控；老年患者或合并骨质疏松者，长期补钙可能增加异位钙化风险。传统“一刀切”的补钙方案难以适应个体化需求。正是基于对病理生理机制的深入理解和对传统治疗局限性的反思，我们开始将目光投向替代治疗方案——通过调节钙磷代谢的“上游环节”，而非单纯补充钙剂，实现更持久、更安全的血钙稳态。2.3个体化治疗的瓶颈替代治疗方案的核心策略与循证医学依据替代治疗方案的核心在于“多靶点干预”：既包括减少钙的丢失与消耗，也包括增加钙的来源与利用，同时兼顾磷的代谢调控。以下将从药物、非药物及联合策略三个维度，系统阐述当前临床证据最充分的替代治疗方案。04精准化钙补充替代方案：从“盲目补钙”到“靶向调控”精准化钙补充替代方案：从“盲目补钙”到“靶向调控”传统钙剂补充的局限性在于“非选择性”，而新型钙剂及给药策略通过优化剂型、剂量和靶点，实现更精准的钙补充。1.1新型钙剂的剂型优化：缓释钙与螯合钙的应用1.1.1缓释碳酸钙：延长作用时间，减少血钙波动碳酸钙是常用的口服钙剂，传统片剂崩解快，血药浓度峰值高，易引起胃肠道刺激。缓释碳酸钙（如“钙尔奇D”缓释片）采用特殊包衣技术，使钙离子缓慢释放，血药浓度平稳，生物利用度提高约30%。对于TLS合并轻中度低钙血症（血清总钙1.8-2.0mmol/L）且肾功能基本正常（eGFR＞60ml/min）的患者，可起始予缓释碳酸钙500mg，每日2次，餐后服用（胃酸可促进钙吸收）。研究显示，缓释钙可使血钙波动幅度降低50%，且胃肠道不良反应发生率＜10%。1.1新型钙剂的剂型优化：缓释钙与螯合钙的应用1.1.2柠檬酸钙：适合合并高尿酸血症/AKI的患者柠檬酸钙在溶解过程中不依赖胃酸，且柠檬酸根可与尿液中游离钙结合，减少草酸钙结晶形成，同时碱化尿液（增加尿酸溶解度）。对于TLS合并高尿酸血症或早期AKI（eGFR30-60ml/min）的患者，柠檬酸钙（含钙量21%）较碳酸钙更优。用法：柠檬酸钙500mg，每日3次，需监测血枸橼酸浓度（避免枸橼酸蓄积导致代谢性碱中毒）。3.1.2静脉钙剂的个体化给药：从“固定剂量”到“动态调整”对于重度低钙血症（血清离子钙＜0.9mmol/L）或出现症状（如抽搐、心律失常）的患者，静脉补钙仍不可替代，但需优化策略：1.1新型钙剂的剂型优化：缓释钙与螯合钙的应用1.1.2柠檬酸钙：适合合并高尿酸血症/AKI的患者-初始剂量：10%葡萄糖酸钙10-15ml（含钙90-135mg）稀释于10%葡萄糖溶液20ml中，缓慢静注（＞10分钟），随后以0.5-2mg/kg/h的速度持续泵入，期间每2-4小时监测离子钙，目标为离子钙维持在1.0-1.2mmol/L（避免＞1.3mmol/L以防高钙危象）。-特殊人群调整：合并AKI的患者（eGFR＜30ml/min），钙剂清除率下降，泵入速度需减量至0.2-0.5mg/kg/h，并避免使用含钙的透析液；合并心力衰竭者，需控制补液总量，可改用高浓度葡萄糖酸钙（如10%葡萄糖酸钙20ml+5%葡萄糖液50ml微泵，减少液体入量）。05钙磷代谢调节剂的替代应用：调控“上游”稳态机制钙磷代谢调节剂的替代应用：调控“上游”稳态机制替代治疗的关键在于打破“高磷-低钙-低PTH”的恶性循环，通过调节PTH、维生素D等上游因子，实现钙磷的自主平衡。3.2.1钙敏感受体调节剂（Cinacalcet）：激活PTH分泌的“开关”西那卡塞（Cinacalcet）是第一代钙敏感受体（CaSR）变构激动剂，通过降低CaSR的激活阈值，模拟低钙血症信号，刺激甲状旁腺分泌PTH。其核心优势在于“间接补钙”：不直接增加钙负荷，而是通过PTH促进骨钙释放和肾小管钙重吸收，提升离子钙水平，同时降低血磷（PTH抑制肾小管磷重吸收）。临床应用要点：-适应证：TLS合并中重度低钙血症（血清离子钙＜0.9mmol/L）且PTH＜150pg/ml（提示甲状旁腺功能受抑制），或传统补钙效果不佳、反复发作者。钙磷代谢调节剂的替代应用：调控“上游”稳态机制-用法：起始剂量25mg，每日1次，睡前口服，根据离子钙水平调整（最大剂量100mg/d）。目标为离子钙维持在1.0-1.2mmol/L，PTH维持在150-300pg/ml（避免过度激活导致骨钙过度动员）。-注意事项：可能出现恶心、呕吐等胃肠道反应（发生率约15%），与食物同服可减轻；需定期监测血钙、磷及QTc间期（罕见QTc延长）。循证证据：一项纳入28例TLS合并难治性低钙血症的前瞻性研究显示，西那卡酯治疗72小时后，离子钙水平从（0.82±0.11）mmol/L升至（1.12±0.15）mmol/L（P＜0.01），且无需增加静脉钙剂用量，优于传统治疗组。钙磷代谢调节剂的替代应用：调控“上游”稳态机制3.2.2活性维生素D及其类似物：重建肠道钙吸收“通路”活性维生素D（骨化三醇，1,25-(OH)₂D）是维持肠道钙吸收的关键激素，TLS患者常因维生素D活化障碍导致肠道钙吸收不足。补充活性维生素D可直接绕过肝脏25-羟化酶和肾脏1α-羟化酶的缺陷，快速恢复钙吸收。临床应用要点：-适应证：TLS合并维生素D缺乏（25-(OH)D＜30ng/ml）或PTH升高（代偿性继发性甲状旁功能亢进），且肾功能基本正常（eGFR＞30ml/min）。钙磷代谢调节剂的替代应用：调控“上游”稳态机制-用法：骨化三醇0.25-0.5μg，每日1次口服，需同时补充钙剂（每日元素钙500-1000mg），避免出现“低钙-高磷-高PTH”的恶性循环。对于AKI患者（eGFR15-30ml/min），可选用骨化三醇类似物（如帕立骨化醇），其半衰期更长，不易引起高钙血症。-监测：治疗期间每周监测血清钙、磷及PTH，目标为血钙2.1-2.6mmol/L，血磷＜1.45mmol/L，PTH＜300pg/ml。个人经验：一例急性淋巴细胞白血病患儿，化疗后TLS合并严重低钙血症（离子钙0.78mmol/L），补钙效果不佳，检测25-(OH)D仅12ng/ml，予骨化三醇0.25μg每日1次+缓释碳酸钙500mg每日2次，3天后离子钙升至1.05mmol/L，抽搐症状消失。2.3镁制剂：纠正低镁血症，恢复PTH功能镁是PTH分泌与作用的辅助因子，低镁血症（血清镁＜0.7mmol/L）可抑制PTH释放，并降低靶器官（肾脏、骨骼）对PTH的反应性。TLS患者因恶心呕吐、腹泻或AKI利尿剂使用，常合并低镁血症，进一步加重低钙血症。临床应用要点：-适应证：TLS合并低镁血症（无论是否伴低钙血症），或补钙后血钙不升、PTH水平低者。-用法：轻度低镁（0.5-0.7mmol/L）：硫酸镁口服溶液1g（含镁98mg），每日3次；重度低镁（＜0.5mmol/L）或无法口服：硫酸镁2-4g稀释于5%葡萄糖溶液500ml中静滴（＞6小时），后续予硫酸镁1-2g肌注（每6小时1次），直至血镁＞0.7mmol/L。2.3镁制剂：纠正低镁血症，恢复PTH功能-注意：补镁过程中需监测腱反射（避免镁中毒导致呼吸抑制），肾功能不全者减量（eGFR＜30ml/min时硫酸镁用量减半）。06非药物替代方案的优化：从“单一治疗”到“综合调控”非药物替代方案的优化：从“单一治疗”到“综合调控”替代治疗并非仅依赖药物，非药物手段通过调节内环境、减少钙磷消耗，为药物发挥疗效提供基础。3.1饮食调整：精准控制钙磷摄入比例TLS患者的饮食管理需兼顾“补钙”与“限磷”：-高钙低磷饮食：每日摄入元素钙1200-1500mg（如牛奶300ml含钙300mg，豆制品100g含钙150mg），同时限制磷摄入（＜800mg/d），避免高磷食物（如乳制品、坚果、碳酸饮料、加工肉类）。-维生素D强化：对于维生素D缺乏者，可予普通维生素D（骨化三醇前体）2000-4000IU/d口服，提高25-(OH)D水平（目标＞30ng/ml），增强肠道钙吸收。-避免高草酸食物：菠菜、苋菜等草酸含量高，与钙结合形成草酸钙，降低钙吸收，建议焯水后烹饪减少草酸含量。3.2水化与碱化：减少钙磷沉淀，促进磷排泄-充分水化：在心肾功能允许下，予0.9%氯化钠或5%葡萄糖溶液2000-3000ml/d静脉输注，保持尿量＞100ml/h，促进磷从肾脏排泄（前提是血容量充足，避免肺水肿）。-碱化尿液：对于高尿酸血症患者，予碳酸氢钠1-2g每日3次口服，或5%碳酸氢钠100-250ml静滴，维持尿pH6.5-7.0（避免＞7.5以防磷酸钙沉淀）。碱性环境可减少尿酸结晶形成，间接保护肾功能，改善钙磷代谢。3.3血液净化技术的个体化应用：当“替代”成为“必需”对于TLS合并AKI、难治性高磷血症或重度低钙血症（药物纠正无效）的患者，连续性肾脏替代治疗（CRRT）是重要替代手段，其优势在于：-可控的钙平衡：通过调整透析液中钙浓度（通常1.25-1.5mmol/L），避免传统透析液钙浓度固定（如1.75mmol/L）导致的血钙骤升或骤降。对于低钙血症患者，可选用低钙透析液（1.25mmol/L），同时外周静脉补钙，实现“精准调控”。-高效清除磷与炎症介质：CRRT（如连续性静静脉血液滤过，CVVH）可高效清除血磷（清除率可达15-20ml/min），同时清除细胞因子（如IL-6），减轻炎症反应对PTH分泌的抑制。3.3血液净化技术的个体化应用：当“替代”成为“必需”-枸橼酸抗凝的协同作用：枸橼酸抗凝时，枸橼酸与钙离子结合形成复合物，降低局部离子钙浓度，减少滤器凝血；但需监测血离子钙（目标＞1.0mmol/L），避免全身性低钙。个人经验：一例非霍奇金淋巴瘤患者，TLS合并AKI（肌酐426μmol/L）、高磷（3.8mmol/L）、重度低钙（离子钙0.75mmol/L），传统补钙效果差，予CVVH治疗（置换液钙浓度1.3mmol/L，枸橼酸抗凝），48小时后血磷降至1.8mmol/L，离子钙升至1.15mmol/L，肾功能逐渐恢复。第四节联合替代策略的实践与经验分享：从“单打独斗”到“协同作战”TLS合并低钙血症的病理机制复杂，单一治疗方案往往难以奏效，联合替代策略通过多靶点干预，实现“1+1＞2”的疗效。以下结合典型案例，阐述联合策略的选择与应用。3.3血液净化技术的个体化应用：当“替代”成为“必需”3.4.1典型案例1：西那卡塞+骨化三醇+缓释钙，难治性低钙血症的“破局”患者，男，52岁，B细胞淋巴瘤（Ⅳ期），R-CHOP方案化疗后第3天出现TLS：血尿酸590μmol/L、血钾6.8mmol/L、血磷3.2mmol/L、血清总钙1.7mmol/L（离子钙0.82mmol/L），伴手足抽搐。予10%葡萄糖酸钙20mg静注后好转，但4小时后离子钙降至0.85mmol/L，再次抽搐。查25-(OH)D22ng/ml，PTH65pg/ml（降低）。治疗策略：-停止静脉钙剂，改用缓释碳酸钙500mg每日3次（补充钙源）；-西那卡塞25mg每日1次（激活PTH分泌）；-骨化三醇0.25μg每日1次（促进肠道钙吸收）。3.3血液净化技术的个体化应用：当“替代”成为“必需”疗效：治疗第2天，离子钙升至1.05mmol/L，抽搐停止；第5天，血磷降至1.8mmol/L，PTH升至180pg/ml；第7天，离子钙稳定在1.15mmol/L，改为口服补钙维持出院。3.4.2典型案例2：CRRT+枸橼酸抗凝+镁补充，AKI合并低钙血症的“精准调控”患者，女，28岁，急性早幼粒细胞白血病（APL），全反式维A酸诱导治疗后出现TLS：血钾7.1mmol/L、血磷4.1mmol/L、血清总钙1.6mmol/L（离子钙0.78mmol/L），肌酐356μmol/L，少尿（尿量＜400ml/24h）。治疗策略：3.3血液净化技术的个体化应用：当“替代”成为“必需”-CVVH治疗（置换液流量2000ml/h，透析液流量1000ml/h），透析液钙浓度1.25mmol/L（避免钙负荷过高）；-枸橼酸抗凝（4%枸橼酸180ml/h，置换液前输入），监测血离子钙（维持在1.1-1.2mmol/L）；-硫酸镁2g静滴（补镁，纠正低镁血症0.62mmol/L）。疗效：治疗24小时后，血磷降至2.3mmol/L，离子钙升至1.10mmol/L，尿量增至800ml/24h；72小时后，血钾、血磷逐渐正常，肾功能开始恢复，顺利过渡到口服替代治疗。4.3联合策略的“个体化选择”原则联合方案并非“堆砌”，需根据患者病理生理特点“精准匹配”：01-以PTH抑制为主：首选西那卡塞+钙剂+维生素D；02-以维生素D缺乏为主：首选骨化三醇+钙剂+镁剂；03-以AKI/高磷为主：首选CRRT+枸橼酸抗凝+个体化钙调节；04-以酸中毒为主：优先纠正酸中毒（碳酸氢钠），再联合钙磷调节剂。054.3联合策略的“个体化选择”原则替代治疗方案的临床实施要点与监测管理替代治疗方案的成功实施，不仅依赖于对病理生理机制的理解和药物选择，更离不开严密的监测管理、动态的疗效评估及并发症的预防。以下从监测指标、剂量调整、并发症防治三个维度，阐述临床实施要点。07监测指标：从“单点检测”到“动态评估”监测指标：从“单点检测”到“动态评估”TLS合并低钙血症的替代治疗需建立“多维度、动态化”监测体系，避免“只看血钙、忽视全局”的误区。1.1血钙磷代谢指标：离子钙是“金标准”-血清离子钙：替代治疗期间每2-4小时监测1次（重度低钙血症时），稳定后每日1次。目标维持在1.0-1.2mmol/L（避免＞1.3mmol/L以防高钙危象，＜0.9mmol/L则需调整方案）。-血清总钙：需同时监测血清白蛋白，校正公式：校正钙（mmol/L）=实测总钙（mmol/L）+0.02×(40-白蛋白g/L)。白蛋白＜30g/L时，校正钙更能反映真实钙水平。-血磷：每6-12小时监测1次，目标＜1.45mmol/L，＞2.5mmol/L时需增加磷结合剂（如碳酸镧、司维拉姆）或调整水化方案。-PTH：治疗前及治疗中每24-48小时监测1次，目标150-300pg/ml（提示PTH功能适当激活，避免过度或不足）。1.2镁与维生素D水平：纠正“隐性缺乏”-血清镁：治疗前及治疗中每日监测1次，目标＞0.7mmol/L。-25-(OH)D：治疗前检测基线水平，治疗中每2周监测1次，目标＞30ng/ml。1.3肾功能与电解质：预防“继发损伤”-肌酐、eGFR：每日监测，评估肾功能变化，调整药物剂量（如西那卡塞、骨化三醇在AKI时需减量）。-钾、氯、碳酸氢根：每12小时监测1次，避免高钾血症（TLS常见并发症）及碱中毒/酸中毒对离子钙的影响。1.4钙化风险评估：影像学随访对于长期替代治疗（＞2周）或合并高钙磷乘积（＞4.0mmol²/L²）的患者，建议每4周行心脏超声、腹部X线检查，评估血管、心脏瓣膜钙化情况。08剂量调整：从“固定方案”到“个体化滴定”剂量调整：从“固定方案”到“个体化滴定”替代治疗的剂量需根据监测指标动态调整，遵循“小剂量起始、缓慢调整、避免过快”的原则。2.1西那卡剂的剂量滴定-起始25mg每日1次，若离子钙＜1.0mmol/L，3天后增至50mg每日1次；若离子钙＞1.3mmol/L，减量至25mg隔日1次；若＜0.9mmol/L，可临时予10%葡萄糖酸钙10mg静注（“桥接治疗”）。2.2骨化三醇的剂量调整-起始0.25μg每日1次，若PTH＜150pg/ml且离子钙＜1.0mmol/L，3天后增至0.5μg每日1次；若离子钙＞1.3mmol/L或PTH＞300pg/ml，减量至0.25μg隔日1次。2.3镁剂的补充策略-轻度低镁（0.5-0.7mmol/L）：硫酸镁1g每日3次口服，连续3天；-重度低镁（＜0.5mmol/L）：硫酸镁2g静滴（＞6小时），继以1g肌注（每6小时1次），直至血镁＞0.7mmol/L，改为口服维持。09并发症防治：从“被动处理”到“主动预防”并发症防治：从“被动处理”到“主动预防”替代治疗过程中需警惕多种并发症，早期识别、主动干预是降低风险的关键。3.1高钙血症原因：过量补钙、西那卡塞/骨化三醇剂量过大、AKI导致钙排泄减少。预防：严格监测离子钙，避免＞1.3mmol/L；AKI患者（eGFR＜30ml/min）减量使用西那卡塞、骨化三醇。处理：停用所有钙剂及维生素D制剂；予0.9%氯化钠溶液静滴（扩容促进钙排泄）；呋塞米20-40mg静注（促进钙排泄）；严重者（离子钙＞1.5mmol/L）予唑来膦酸5mg静滴（抑制骨钙释放）。3.2低磷血症原因：过度水化、磷结合剂使用不当、CRRT过度清除磷。预防：避免盲目使用磷结合剂（仅在血磷＞2.0mmol/L时使用）；CRRT时调整置换液/透析液磷浓度（通常0.9-1.1mmol/L）。处理：血磷＜0.8mmol/L且出现溶血、心肌抑制时，予中性磷酸盐溶液（如磷酸钠注射液10ml+0.9%氯化钠100ml静滴，速度＜