胃食管反流病合并慢性肾病透析患者药物剂量调整方案

胃食管反流病合并慢性肾病透析患者药物剂量调整方案演讲人01胃食管反流病合并慢性肾病透析患者药物剂量调整方案02引言：疾病共存的临床挑战与药物调整的重要性引言：疾病共存的临床挑战与药物调整的重要性胃食管反流病（GERD）与慢性肾病（CKD）均为临床常见疾病，二者合并存在时，患者面临双重病理生理状态的叠加影响。据统计，GERD在CKD患者中的患病率可达25%-40%，而透析患者因尿毒症毒素潴留、胃排空延迟、食管下括约肌功能紊乱等因素，GERD发病率进一步上升至50%以上。此类患者不仅需长期控制反流症状，还需维持透析期间的电解质平衡、药物清除及器官功能保护，而GERD治疗药物与透析治疗间的相互作用，使得药物剂量调整成为临床管理的核心难点。在临床工作中，我曾接诊一位62岁男性患者，因“2型糖尿病肾病、维持性血液透析3年”合并“反酸、烧心2月”入院。初始予奥美拉唑20mgqd治疗，1周后症状缓解，但2周后出现严重便秘、血钾升高（6.2mmol/L）。追溯病史发现，患者同时服用含铝抗酸剂，且透析不充分，引言：疾病共存的临床挑战与药物调整的重要性最终调整药物方案为雷尼替丁150mgqd联合聚卡波非钙，并增加透析频率后症状改善。这一案例警示我们：GERD合并CKD透析患者的药物管理，需在“控制反流”与“保护肾功能”间寻求精准平衡，任何忽视药物代谢特性或透析清除率的方案，都可能引发不良反应或治疗失败。本课件将从疾病特点、药物代谢规律、剂量调整原则、具体方案及临床实践案例五个维度，系统阐述GERD合并CKD透析患者的药物剂量调整策略，旨在为临床工作者提供兼具理论依据与实践指导的参考框架。03疾病特点与临床挑战1GERD在CKD透析患者的特殊表现1GERD的核心病理机制为食管下括约肌（LES）功能障碍、胃酸反流及食管黏膜损伤，而CKD透析患者因尿毒症状态，其GERD临床表现呈现“非典型化、复杂化”特征：2-症状不典型：约30%患者缺乏典型“烧心、反酸”症状，代之以咽部异物感、慢性咳嗽、胸痛等食管外表现，易与尿毒症性肺水肿、心包炎等混淆；3-黏膜修复障碍：尿毒症毒素（如甲状旁腺激素、β2-微球蛋白）抑制食管黏膜上皮细胞增殖，合并贫血、低蛋白血症时，黏膜修复延迟，反流性食管炎（RE）的严重程度与症状不平行；4-胃动力紊乱：透析期间血容量波动、自主神经病变导致胃排空延迟，胃酸与食物反流时间延长，加剧黏膜损伤。2CKD透析患者对GERD药物代谢的影响CKD5期患者（包括透析者）的药物清除能力显著下降，主要受以下因素影响：-残余肾功能：部分患者残存肾小球滤过率（rGFR）>5ml/min，仍能清除部分经肾排泄的药物；-透析方式差异：血液透析（HD）对分子量<500D、蛋白结合率<80%的小分子药物清除率高（如西咪替丁），而腹膜透析（PD）对持续低分子量药物清除更优；-蛋白结合率改变：尿毒症状态下，白蛋白合成减少，酸性药物（如苯妥英钠）与蛋白结合率下降，游离药物浓度升高，增强药效的同时增加毒性风险。3合并用药与药物相互作用风险01透析患者常合并高血压、糖尿病、心血管疾病等，需联用多种药物，GERD治疗药物与之相互作用显著：03-免疫抑制剂：他克莫司与PPIs联用可升高血药浓度，增加肾毒性；02-抗血小板药物：PPIs通过抑制CYP2C19影响氯吡格雷活性，增加血栓风险；04-电解质紊乱风险：含铝/镁抗酸剂与磷结合剂联用可加重高磷血症，含钠制剂可升高血压。4电解质平衡与GERD症状的交织透析患者常见的电解质紊乱（如低钾、低镁、高磷）直接影响GERD的发生与治疗：-高磷血症：刺激甲状旁腺激素（PTH）分泌，促进胃酸分泌，加重反流症状；-低钾血症：抑制LES收缩力，增加反流频率，同时削弱PPIs的抑酸效果（胃酸分泌需钾离子参与）；-代谢性酸中毒：降低胃内pH值，增加酸反流风险，且减弱抗酸药的中和效果。04常用GERD药物及其在CKD透析患者的代谢特点1质子泵抑制剂（PPIs）PPIs通过抑制胃壁细胞的H+-K+-ATP酶，强效抑制胃酸分泌，是GERD的一线治疗药物，但其代谢特性在CKD透析患者中存在显著差异。1质子泵抑制剂（PPIs）1.1代谢途径与清除机制PPIs均为弱碱性苯并咪唑类化合物，口服后在小肠酸性环境中激活，与H+-K+-ATP酶不可逆结合。其代谢主要依赖肝脏细胞色素P450酶系（CYP2C19、CYP3A4），代谢产物经肾（60%-80%）和胆道（20%-40%）排泄。-奥美拉唑：主要经CYP2C19代谢，代谢产物砜类和羟基奥美拉唑经肾排泄，透析对原形药物清除率<10%；-兰索拉唑：部分经CYP2C19代谢，部分直接经葡萄糖醛酸化，代谢产物5'-羟基兰索拉唑经肾排泄，透析清除率约15%；-泮托拉唑：经CYP2C19和CYP3A4代谢，代谢产物泮托拉唑砜经肾排泄，透析对原形药物清除率可忽略；-埃索美拉唑：奥美拉唑的S-异构体，80%经CYP2C19代谢，20%经非酶途径代谢，代谢产物经肾排泄，透析清除率<5%。1质子泵抑制剂（PPIs）1.2常用PPIs在透析患者的药动学特点|药物|常规剂量|透析患者调整剂量|半衰期（h）|透析清除率（%）||------------|----------------|------------------------|-------------|-----------------||奥美拉唑|20mgqd|10-20mgqd（rGFR<5）|0.5-1.5|<10||兰索拉唑|30mgqd|15mgqd（HD/PD）|1.5-2.0|15|1质子泵抑制剂（PPIs）1.2常用PPIs在透析患者的药动学特点|泮托拉唑|40mgqd|20mgqd（PD患者可维持原剂量）|1.0-1.5|<5||埃索美拉唑|20mgqd|20mgqd（rGFR>10减半）|1.5-2.0|<5|1质子泵抑制剂（PPIs）1.3不良反应与CKD相关性-长期抑酸相关风险：胃内pH值升高导致肠道菌群移位，增加艰难梭菌感染风险；胃酸缺乏影响铁、钙吸收，加重CKD患者贫血与矿物质骨代谢紊乱；-特殊人群毒性：奥美拉唑与西沙必利联用可增加QT间期延长风险；埃索美拉唑在严重肝功能不全者中清除率下降，需减量。2H2受体拮抗剂（H2RAs）H2RAs通过竞争性阻断胃壁细胞的H2受体，抑制基础胃酸及食物刺激引起的胃酸分泌，适用于轻症GERD或PPIs的辅助治疗。2H2受体拮抗剂（H2RAs）2.1代谢与排泄途径0504020301H2RAs的分子量较小（300-400D），蛋白结合率低（15%-30%），部分药物经肾排泄显著：-西咪替丁：70%经肾排泄，其中10%-15%为原形药物，HD可清除50%-60%；-雷尼替丁：50%经肾排泄（35%原形），HD清除率40%-50%；-法莫替丁：67%经肾排泄（26%原形），HD清除率30%-40%；-尼扎替丁：65%经肾排泄（35%原形），HD清除率35%-45%。2H2受体拮抗剂（H2RAs）2.2透析对H2RAs清除的影响HD对H2RAs的清除效果取决于透析膜材料与透析时间：高通量聚砜膜透析器对西咪替丁、雷尼替丁的清除率较低通膜高20%-30%；PD因持续缓慢清除，对法莫替丁等药物的血药浓度影响较小。2H2受体拮抗剂（H2RAs）2.3药物相互作用风险-西咪替丁：非选择性抑制CYP450酶，与华法林、苯妥英钠、地高辛联用可升高其血药浓度，增加出血、心律失常风险；-雷尼替丁：与地高辛联用可能升高血药浓度，需监测地高辛浓度；-法莫替丁：与丙磺舒联用可减少肾排泄，升高血药浓度。3抗酸药抗酸药通过中和胃酸快速缓解症状，适用于GERD的短期对症治疗，其成分选择在CKD透析患者中需格外谨慎。3抗酸药3.1成分分类与体内过程STEP4STEP3STEP2STEP1-含铝制剂：如氢氧化铝，在胃内转化为氯化铝，吸收后主要经肾排泄，CKD患者易蓄积导致铝骨病、脑病；-含镁制剂：如氢氧化镁、三硅酸镁，镁离子经肾排泄，透析患者可引起高镁血症；-含钙制剂：如碳酸钙，需与磷结合剂联用，过量可导致高钙血症、血管钙化；-复合制剂：如铝碳酸镁，含铝镁各成分，需评估铝镁负荷。3抗酸药3.2含铝/镁/钙制剂的CKD风险010203-铝蓄积：CKD5期患者铝清除率下降，长期服用含铝抗酸剂可致血清铝>200μg/L，引发铝骨病（骨痛、病理性骨折）和透析脑病（言语障碍、肌阵挛）；-高镁血症：透析患者镁排泄减少，血清镁>1.5mmol/L可抑制神经肌肉接头，导致乏力、心律失常；-高钙血症：碳酸钙作为磷结合剂，若剂量过大（>3g/d），可导致血钙>2.75mmol/L，增加异位钙化风险。3抗酸药3.3透析患者的抗酸药选择策略-首选钙剂：如碳酸钙（500mg/次，每日2-3次），需监测血钙、磷水平，避免与维生素D联用过量；-次选镁剂：仅用于低镁血症患者，如氢氧化镁（250mg/次，每日1-2次），透析后24小时内使用；-禁用铝剂：除非合并高磷血症且钙剂不耐受，短期小剂量使用（如氢氧化铝凝胶15ml/次，每周不超过3次），并监测血清铝。4促动力药促动力药通过增强LES张力、促进胃排空减少反流，适用于GERD伴胃动力障碍者，但部分药物在透析患者中不良反应风险较高。4促动力药4.1甲氧氯普胺、多潘立酮的代谢特点-甲氧氯普胺：分子量299D，蛋白结合率30%，70%经肾排泄（10%原形），HD清除率40%-50%；主要不良反应为锥体外系反应（EPS），与剂量>30mg/d及疗程>4周相关；-多潘立酮：分子量426D，蛋白结合率98%，仅少量经肾排泄（<1%），透析几乎不清除；但QT间期延长风险显著，尤其与酮康唑、红霉素联用时。4促动力药4.2透析患者的剂量调整与不良反应预防03-替代药物：莫沙必坦（分子量437D，蛋白结合率99%，几乎不经肾排泄）可作为选择，5mgbid，EPS风险较低。02-多潘立酮：建议避免使用，若必须使用，剂量≤10mgtid，需监测心电图QTc间期（<450ms）；01-甲氧氯普胺：透析患者剂量减半（5mgtid），餐前30分钟服用，避免夜间给药减少EPS风险；5黏膜保护剂黏膜保护剂通过形成黏膜屏障、促进黏膜修复缓解GERD症状，其安全性在CKD透析患者中相对较高，但仍需注意成分与代谢特点。5黏膜保护剂5.1硫糖铝、替普瑞酮的药动学-硫糖铝：分子量2088D，不溶于水，口服后仅微量吸收（<3%），在胃酸性环境中形成凝胶覆盖黏膜，几乎全部随粪便排出，透析患者无需调整剂量；-替普瑞酮：分子量516D，蛋白结合率99%，主要经肝脏代谢，代谢产物经肾排泄（<10%），透析清除率可忽略，透析患者可常规使用（50mgtid）。5黏膜保护剂5.2透析患者的适用性与注意事项A-硫糖铝：适用于轻症RE，但需避免与PPIs、H2RAs联用（可减少其与黏膜接触时间）；B-替普瑞酮：适用于RE黏膜修复，安全性高，长期使用不影响电解质平衡；C-其他黏膜保护剂：如瑞巴派特（分子量515D，经肾排泄30%），透析患者需减量（100mgbid）。05药物剂量调整的核心原则1基于药物清除率的个体化评估药物清除率（CL）是剂量调整的核心依据，CKD透析患者的CL计算需结合残存肾功能与透析清除率：-公式：CLtotal=CLrenal+CLdialysis+CLnonrenal-残存肾功能（CLrenal）：以24小时尿肌酐清除率估算，CLrenal（ml/min）=尿肌酐（mg/dL）×24h尿量（ml）/血肌酐（mg/dL）×1440；-透析清除率（CLdialysis）：参考药物说明书，如西咪替丁HD清除率50ml/min，PD清除率10ml/min；-非肾清除率（CLnonrenal）：主要由肝脏代谢，如PPIs的CLnonrenal占总清除率的60%-80%。2考虑透析方式对药物清除的影响不同透析方式对药物的清除效率差异显著，需根据透析方式调整方案：-血液透析（HD）：对低分子量、低蛋白结合率药物（如西咪替丁、雷尼替丁）清除率高，需在透析后补充剂量（如西咪替丁透析后给予200mg）；-腹膜透析（PD）：对药物清除缓慢而持续，适用于半衰期较长药物（如泮托拉唑、替普瑞酮），无需额外补充剂量；-持续肾脏替代治疗（CRRT）：连续性血液滤过（CVVH）对药物清除率接近HD，连续性血液透析（CVVHD）清除率更高，需根据置换量调整剂量。3药物蛋白结合率与透析可清除性03-高蛋白结合率药物（如泮托拉唑、埃索美拉唑）：透析几乎不清除，无需调整剂量，但需监测游离药物浓度（尤其在低蛋白血症时）。02-低蛋白结合率药物（如西咪替丁、雷尼替丁）：透析后需补充剂量，避免药物浓度不足；01透析对小分子量、低蛋白结合率（<80%）药物清除效果显著，而对高蛋白结合率药物几乎无清除：4代谢产物毒性监测部分药物代谢产物在CKD患者中蓄积可产生毒性，需重点关注：1-奥美拉唑砜类代谢物：在严重CKD患者中蓄积，引起肝功能异常，需定期监测ALT、AST；2-西咪替丁代谢物：少量具有活性，在透析患者中蓄积可导致中枢神经系统毒性（如意识模糊），需减量并监测神经症状。35多重药物相互作用的规避策略透析患者常联用5-10种药物，GERD药物与合并用药的相互作用需系统评估：-PPIs与抗血小板药：避免奥美拉唑、埃索美拉唑与氯吡格雷联用，优先选择泮托拉唑或H2RAs（如法莫替丁）；-PPIs与免疫抑制剂：他克莫司与PPIs联用时，需监测他克莫司血药浓度（目标5-10ng/ml），必要时调整PPI种类；-抗酸药与磷结合剂：避免含钙抗酸剂与钙磷结合剂（如碳酸钙）联用，可选用非钙磷结合剂（如司维拉姆）。6电解质平衡与药物安全性04030102GERD药物可能影响电解质水平，需在治疗前后监测：-含镁抗酸剂：透析患者使用后需监测血镁（目标0.7-1.0mmol/L），避免>1.5mmol/L；-含钙抗酸剂：与磷结合剂联用后，监测血钙（目标2.1-2.5mmol/L）、血磷（目标0.8-1.8mmol/L）；-PPIs：长期使用可能降低血镁，需定期监测血镁，尤其联用利尿剂时。06具体药物剂量调整方案1PPIs的剂量调整PPIs是GERD的一线治疗，需根据透析方式、肝肾功能及药物相互作用个体化调整：1PPIs的剂量调整1.1奥美拉唑-注意事项：避免与氯吡格雷联用，若必须联用，改用泮托拉唑；长期使用（>1年）需监测骨密度（降低骨折风险）。-HD患者：rGFR<5ml/min时，10-20mgqd，透析后无需补充（因透析清除率<10%）；-适应症：中重度GERD、RE（LA分级A-C级）；-常规剂量：20mgqd，晨起餐前30分钟服用；-PD患者：15-20mgqd，无需调整；1PPIs的剂量调整1.2兰索拉唑-PD患者：15mgqd，因PD清除率较低；-常规剂量：30mgqd，餐前30分钟服用；-HD患者：15mgqd，透析后无需补充；-注意事项：肝功能不全者减半，监测ALT、AST。-适应症：奥美拉疗效不佳时替代；1PPIs的剂量调整1.3泮托拉唑-适应症：合并肝功能不全或需联用抗血小板药者；-常规剂量：40mgqd，餐前30分钟服用；-HD/PD患者：20-40mgqd，因透析清除率低，多数可维持原剂量；-注意事项：与华法林联用时需监测INR（目标2-3）。1PPIs的剂量调整1.4埃索美拉唑-适应症：夜间反流症状明显者（抑酸作用持久）；-常规剂量：20mgqd，餐前30分钟服用；-HD患者：rGFR>10ml/min时10mgqd，rGFR<5ml/min时停用或5mgqd（因代谢产物蓄积风险）；-PD患者：10-20mgqd，无需调整；-注意事项：避免与CYP2C19强诱导剂（如利福平）联用。2H2RAs的剂量调整H2RAs适用于轻症GERD、PPIs的维持治疗或夜间症状控制：2H2RAs的剂量调整2.1法莫替丁（首选H2RA）0102030405-适应症：轻症GERD、PPIs辅助治疗；-常规剂量：20mgbid，餐前30分钟服用；-注意事项：与地高辛联用时监测地高辛浓度（目标0.5-2.0ng/ml）。-HD患者：20mgqd或隔日1次，透析后无需补充（因HD清除率30%-40%）；-PD患者：20mgqd，因PD清除缓慢；2H2RAs的剂量调整2.2雷尼替丁0102030405-适应症：法莫替丁不耐受时替代；01-常规剂量：150mgbid，餐前30分钟服用；02-PD患者：75mgbid，无需补充；04-HD患者：150mgqd，透析后补充75mg；03-注意事项：2020年因N-亚硝基杂质超标被多国召回，需谨慎使用。052H2RAs的剂量调整2.3西咪替丁（不推荐首选）-注意事项：避免与华法林、苯妥英钠联用，监测中枢神经系统症状（如嗜睡、意识障碍）。-PD患者：200mgbid，透析后无需补充；-HD患者：200mgqd，透析后补充200mg；-常规剂量：400mgbid，餐前30分钟服用；-适应症：仅用于无其他H2RA选择时；3抗酸药的安全使用策略抗酸药仅适用于GERD的短期对症治疗（<2周），需根据成分选择：3抗酸药的安全使用策略3.1碳酸钙（首选）21-适应症：轻症烧心、反酸，合并高磷血症者；-PD患者：500mg/次，每日1次，监测血钙、磷；-常规剂量：500mg/次，每日2-3次，餐后1小时嚼服；-HD患者：500mg/次，每日1-2次，避免与磷结合剂联用；-注意事项：与PPIs联用时需间隔2小时（避免中和胃酸影响PPIs吸收）。4353抗酸药的安全使用策略3.2氢氧化镁（次选）12543-适应症：轻症烧心，合并低镁血症者；-常规剂量：250mg/次，每日1-2次，餐后1小时服用；-HD患者：250mg/次，每周2-3次，透析后24小时内使用；-PD患者：避免使用（易致高镁血症）；-注意事项：与铝剂联用可致腹泻，避免长期使用。123453抗酸药的安全使用策略3.3铝碳酸镁（短期使用）-PD患者：禁用（铝蓄积风险高）；-常规剂量：1g/次，每日3次，餐后1小时嚼服；-HD患者：1g/次，每日1次，疗程<2周，监测血清铝；-注意事项：与PPIs联用需间隔2小时。-适应症：轻症RE，需快速缓解症状；4促动力药的合理应用促动力药仅适用于GERD伴胃动力障碍者（如餐后饱胀、早饱）：4促动力药的合理应用4.1莫沙必坦（首选）01-适应症：GERD伴胃排空延迟；03-HD/PD患者：无需调整剂量（几乎不经肾排泄）；02-常规剂量：5mgbid，餐前30分钟服用；04-注意事项：EPS风险极低，避免与酮康唑联用。4促动力药的合理应用4.2甲氧氯普胺（次选）-HD患者：5mgbid，透析后无需补充；-适应症：莫沙必坦不耐受时替代；-PD患者：5mgbid，避免夜间给药；-常规剂量：5mgtid，餐前30分钟服用；-注意事项：用药期间观察EPS症状（如震颤、肌张力障碍），出现症状立即停用。5黏膜保护剂的剂量调整黏膜保护剂适用于RE的辅助治疗，尤其适用于PPIs疗效不佳或不能耐受者：5黏膜保护剂的剂量调整5.1替普瑞酮（首选）1243-适应症：RE黏膜修复，长期维持治疗；-常规剂量：50mgtid，餐后30分钟服用；-HD/PD患者：无需调整剂量（透析清除率可忽略）；-注意事项：可升高胃黏膜前列腺素E2水平，无电解质紊乱风险。12345黏膜保护剂的剂量调整5.2硫糖铝-注意事项：避免与PPIs、H2RAs联用，服药前后1小时禁食（减少与食物结合）。-HD/PD患者：无需调整剂量（几乎不吸收）；-常规剂量：1g/次，每日3次，餐前1小时服用；-适应症：轻症RE，经济条件有限者；CBAD07特殊人群与临床场景考量1老年CKD透析患者的药物调整特点调整策略：优先选择替普瑞酮、硫糖铝等安全性高的黏膜保护剂；PPIs选择泮托拉唑（相互作用少），剂量20mgqd；避免使用多潘立丁。05-药物敏感性增加：对H2RAs的中枢神经系统抑制（如嗜睡）、甲氧氯普胺的EPS反应更敏感；03老年患者（>65岁）常合并多种基础疾病，药代动力学特点包括：01-多重用药风险：平均联用药物6-8种，需重点关注PPIs与抗凝药、免疫抑制剂的相互作用。04-肝肾功能下降：药物半衰期延长，清除率下降，PPIs剂量需较年轻患者减20%-30%；022合并糖尿病/高血压患者的多重用药管理此类患者常联用二甲双胍、胰岛素、ACEI/ARB等药物，GERD药物需注意：-二甲双胍：PPIs可能减少二甲双胍吸收（因胃内pH升高），联用时需监测血糖，必要时增加二甲双胍剂量；-ACEI/ARB：含钾抗酸剂（如枸橼酸钾）可能升高血钾，与ACEI/ARB联用需监测血钾（目标<5.5mmol/L）；-胰岛素：H2RAs可能增强胰岛素敏感性，需监测血糖，避免低血糖。3血液透析与腹膜透析患者的药物差异|参数|血液透析（HD）|腹膜透析（PD）||--------------|-----------------------------------------|-----------------------------------------||药物清除特点|短时间内高清除率（对低分子量药物）|持续缓慢清除（对中长半衰期药物）||PPIs调整|泮托拉唑20-40mgqd，无需补充|泮托拉唑20mgqd，无需调整||H2RAs调整|法莫替丁20mgqd，透析后无需补充|法莫替丁20mgqd，无需调整|3血液透析与腹膜透析患者的药物差异|抗酸药选择|碳酸钙500mgqd|碳酸钙500mgqd，避免含镁制剂|4肝功能异常患者的药物代谢叠加影响01CKD透析患者合并肝功能不全（如肝硬化）时，药物代谢进一步受阻：02-PPIs：奥美拉唑、埃索美拉唑需减半（因肝脏代谢下降）；03-H2RAs：西咪替丁禁用（加重肝损害），法莫替丁可常规使用；04-黏膜保护剂：替普瑞酮可常规使用（不依赖肝脏代谢）。5妊娠或哺乳期CKD透析患者的GERD治疗（若适用）01此类患者需选择FDA妊娠分级B类药物，避免致畸风险：02-PPIs：奥美拉唑（B级）可短期使用，埃索美拉唑（C级）避免使用；03-H2RAs：法莫替丁（B级）可常规使用；04-抗酸药：碳酸钙（B级）首选，避免含铝制剂（D级）；05-促动力药：莫沙必坦（B级）可使用，甲氧氯普胺（B级）避免长期使用。08临床案例与实战经验分享1案例一：糖尿病肾病透析患者奥美拉唑剂量调整与贫血改善患者信息：58岁男性，2型糖尿病肾病，维持性HD3年，因“反酸、烧心1月”就诊。初始予奥美拉唑20mgqd治疗，2周后症状缓解，但血红蛋白从95g/L降至78g/L，排除消化道出血后，考虑PPIs抑制铁吸收。调整方案：奥美拉唑减量至10mgqd，停用含铝抗酸剂，改用碳酸钙500mgqd，并增加铁剂（蔗糖铁100mg每周1次）。1个月后，血红蛋白回升至88g/L，反酸症状仍控制良好。经验总结：透析患者使用PPIs需遵循“最低有效剂量”原则，长期使用需监测血常规、铁蛋白，避免加重贫血。2案例二：腹膜透析患者含铝抗酸药导致的铝蓄积与药物更换患者信息：62岁女性，高血压肾病，维持性PD2年，因“烧心、便秘2月”就诊。予铝碳酸镁1gtid治疗，1个月后出现严重便秘、骨痛，血清铝3