胃食管反流病患者术后胃食管反流相关咳嗽的病因诊断方案

胃食管反流病患者术后胃食管反流相关咳嗽的病因诊断方案演讲人01胃食管反流病患者术后胃食管反流相关咳嗽的病因诊断方案02概述：术后胃食管反流相关咳嗽的临床背景与诊断挑战03定义与诊断标准：明确PGRRC的核心边界04病因病理机制：深入剖析PGRRC的多元驱动因素05诊断方法与流程：从“初步筛查”到“精准溯源”的系统路径06鉴别诊断：避免“误诊误治”的关键环节07注意事项：诊断过程中的“细节决定成败”08总结与展望：PGRRC病因诊断的“核心逻辑”与未来方向目录01胃食管反流病患者术后胃食管反流相关咳嗽的病因诊断方案02概述：术后胃食管反流相关咳嗽的临床背景与诊断挑战概述：术后胃食管反流相关咳嗽的临床背景与诊断挑战胃食管反流病（gastroesophagealrefluxdisease,GERD）是一种由胃十二指肠内容物反流入食管引起不适或并发症的疾病，抗反流手术（如胃底折叠术、食管裂孔疝修补术等）是治疗难治性GERD的重要手段。然而，术后仍有部分患者出现顽固性咳嗽，其中约30%-50%与胃食管反流（gastroesophagealreflux,GER）相关，称为“术后胃食管反流相关咳嗽”（postoperativegastroesophagealreflux-relatedcough,PGRRC）。这类咳嗽常表现为慢性刺激性干咳，以夜间或餐后加重为特点，严重影响患者生活质量，甚至导致手术疗效质疑。概述：术后胃食管反流相关咳嗽的临床背景与诊断挑战作为一名从事GERD诊疗十余年的临床医生，我深刻体会到PGRRC诊断的复杂性：一方面，术后解剖结构改变（如胃底折叠位置、食管裂孔闭合情况）使反流机制与术前存在差异；另一方面，咳嗽病因多元，需与术后并发症（如吻合口狭窄、胸腔积液）、呼吸系统疾病（如哮喘、嗜酸粒细胞性支气管炎）及咽喉反流等鉴别。若诊断不明，易陷入“经验性抑酸治疗无效、反复调整方案”的困境。因此，建立系统化、个体化的病因诊断方案，对指导精准治疗、改善患者预后至关重要。本文将从定义与诊断标准、病因病理机制、诊断方法与流程、鉴别诊断及注意事项五个方面，全面阐述PGRRC的病因诊断策略。03定义与诊断标准：明确PGRRC的核心边界PGRRC的定义PGRRC特指GERD患者在接受抗反流手术后，由胃十二指肠内容物反流（包括酸性、非酸性及气体反流）直接或间接刺激食管、咽喉、气道等部位引发的慢性咳嗽。其核心特征为：咳嗽与反流存在明确的时空关联，且排除其他常见咳嗽病因（如鼻后滴流综合征、咳嗽变异性哮喘等）。PGRRC的临床诊断标准目前国际尚无统一标准，结合临床实践与文献，我们提出以下诊断标准（需同时满足1-3项，且第4项为必备）：1.咳嗽病史：抗反流术后出现慢性咳嗽（病程＞8周），以干咳为主，夜间或餐后加重，可伴有反酸、烧心、咽喉异物感、声音嘶哑等反流相关症状。2.反流客观证据：通过24小时食管多通道腔内阻抗-pH监测（multichannelintraluminalimpedance-pHmonitoring,MII-pH）、胃镜、高分辨率食管测压（high-resolutionmanometry,HRM）等检查证实存在病理性反流（如反流次数＞正常值、反流与症状关联概率positivesymptomassociationprobability,SAP＞95%等）。PGRRC的临床诊断标准3.治疗反应：针对反流的强化治疗（如大剂量质子泵抑制剂联合促动力药）后咳嗽症状显著缓解（咳嗽症状积分减少≥50%）。在右侧编辑区输入内容4.排除其他病因：经系统检查排除呼吸系统（如支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病）、耳鼻喉科（如慢性鼻窦炎、咽喉炎）、消化系统（如胆汁反流、胃轻瘫）及其他系统疾病（如心因性咳嗽）引起的咳嗽。需强调的是，术后咳嗽的病因常为“混合性”（如反流合并咽喉反流或哮喘），诊断时需通过综合评估明确主次病因，避免“非此即彼”的片面判断。04病因病理机制：深入剖析PGRRC的多元驱动因素病因病理机制：深入剖析PGRRC的多元驱动因素PGRRC的病因并非单一，而是术后解剖、功能及反流物特性改变共同作用的结果。理解其病理机制，是精准诊断的前提。结合临床病例与基础研究，我们将病因分为以下五大类：残余或复发性胃食管反流：手术“未竟全功”的核心原因抗反流手术旨在通过恢复下食管括约肌（loweresophagealsphincter,LES）压力、修复食管裂孔、形成胃底“抗反流屏障”来阻止反流。然而，部分患者术后仍存在残余或复发性反流，成为PGRRC的主要病因。残余或复发性胃食管反流：手术“未竟全功”的核心原因手术技术因素：解剖结构重建失败（1）胃底折叠术式选择不当：胃底折叠术有Nissen（360）、Toupet（270后壁）、Dor（前壁）等术式，需根据患者食管蠕动功能、裂孔疝大小个体化选择。例如，对食管蠕动严重减弱（无效食管动力，ineffectiveesophagealmotility,IEM）者，强行行Nissen术可能因过度折叠导致术后吞咽困难，甚至因折叠瓣张力不足引发反流复发；反之，对巨大裂孔疝患者，单纯Toupet术可能无法完全关闭裂孔，导致疝复发及反流。（2）折叠瓣位置或张力异常：术中若胃底折叠位置过高（压迫食管）、折叠瓣过松（未形成有效“活瓣”）或过紧（导致术后LES压力过高、胃排空延迟），均可能反流控制不佳。我曾接诊一例腹腔镜Nissen术后患者，术后3个月出现顽固咳嗽，胃镜发现折叠瓣下移，导致LES“单向阀”功能失效，二次手术调整折叠位置后咳嗽缓解。残余或复发性胃食管反流：手术“未竟全功”的核心原因手术技术因素：解剖结构重建失败（3）食管裂孔修补不彻底：对合并食管裂孔疝的患者，术中需充分游离疝囊、修补裂孔（常补片加固）。若疝囊未完全回纳、裂孔修补过松（如补片尺寸不足）或缝合线脱落，可导致裂孔疝复发，破坏“抗反流复合体”的解剖基础。残余或复发性胃食管反流：手术“未竟全功”的核心原因患者自身因素：解剖与功能的个体差异（1）食管裂孔疝复发：术后腹压持续增高（如肥胖、慢性咳嗽、便秘）、补片排斥反应或缝线切割等因素，可导致裂孔疝复发。文献报道，抗反流术后裂孔疝复发率约为5%-10%，复发者反流相关咳嗽风险增加3倍。（2）LES功能异常：部分GERD患者术前即存在LES基础压力降低（＜10mmHg）或一过性LES松弛（transientloweresophagealsphincterrelaxation,TLESR）频率增高，术后若未完全纠正，仍可发生反流。（3）胃排空障碍：糖尿病、迷走神经损伤（术中牵拉）等因素可导致术后胃轻瘫，胃内容物潴留增加反流频率与容量，尤其是夜间平卧时更易发生。非酸性反流与气体反流：被忽视的“隐形推手”传统GERD诊断多关注酸性反流（pH＜4），但术后反流物的酸碱度常发生改变：由于胃底折叠术部分阻断了酸性反流，弱酸（pH4-7）、非酸性（pH＞7）及气体反流（如空气、甲烷）比例显著增加。这类反流虽不直接损伤食管黏膜，但可通过以下机制引发咳嗽：1.化学刺激：胆汁酸、胰酶等弱酸性反流物可激活食管黏膜的TRPV1（瞬时受体电位香草酸亚型1）离子通道，通过迷走神经反射诱发咳嗽。2.物理刺激：气体反流（如干呕、嗳气时）可扩张食管，牵拉咳嗽感受器（分布于食管中上段黏膜），或通过“液体栓”机制将反流物推送至咽喉（咽喉反流，laryngopharyngealreflux,LPR）。3.食管高敏感性：术后食管黏膜修复过程中，神经末梢密度增加，导致对反流物的敏感非酸性反流与气体反流：被忽视的“隐形推手”性异常增高，即使少量非酸性反流即可引发剧烈咳嗽。MII-pH监测是诊断非酸性/气体反流的“金标准”，其对反流的检测敏感性较传统pH监测提高40%以上。一项纳入120例PGRRC患者的研究显示，58%存在非酸性反流，其中32%以非酸性反流为主，且这部分患者对质子泵抑制剂（PPI）治疗反应差。（三）食管外反流机制：从“食管”到“咽喉-气道”的“跨级传导”胃食管反流不仅局限于食管，还可通过“食管-支气管反射”“微吸入”及“系统性炎症”等途径引发咽喉、气道症状，即“食管外反流”（extraesophagealreflux,EER）。术后因解剖结构改变，EER的发生率反而升高，成为PGRRC的重要病因。非酸性反流与气体反流：被忽视的“隐形推手”食管-支气管反射反流物刺激食管黏膜，通过迷走神经传入纤维至咳嗽中枢（延髓），再经迷走神经传出纤维至支气管，导致支气管收缩、黏液分泌增加，引发咳嗽。该反射无需反流物到达咽喉或气道，是“反流性咳嗽”的主要机制之一。术后食管黏膜敏感性增高，反射阈值降低，更易被反流物触发。非酸性反流与气体反流：被忽视的“隐形推手”微吸入（microaspiration）少量反流物（尤其是夜间平卧时）被误吸入咽喉、声门下甚至气道，直接刺激咳嗽感受器或引发局部炎症。术后胃底折叠术虽减少了酸性反流，但非酸性反流（如含胆汁的液体）的微吸入更难被察觉，且对气道的损伤更隐蔽。一项支气管镜研究显示，PGRRC患者支气管灌洗液中胆酸浓度显著高于健康人，且与咳嗽严重度正相关。非酸性反流与气体反流：被忽视的“隐形推手”系统性炎症与气道高反应性长期反流可导致咽喉、气道黏膜慢性炎症，释放炎症介质（如IL-6、IL-8、PGE2），使气道敏感性增高，甚至诱发咳嗽变异性哮喘（coughvariantasthma,CVA）。部分患者术前即合并气道高反应性，术后反流持续存在可加重哮喘症状，形成“反流-哮喘-咳嗽”的恶性循环。术后并发症：解剖异常继发的反流与咳嗽抗反流术后并发症，如吻合口狭窄、食管憩室、胸腔胃等，可通过改变食管动力、增加反流频率或直接刺激咳嗽感受器，引发或加重咳嗽。术后并发症：解剖异常继发的反流与咳嗽吻合口狭窄（术后食管-胃吻合口）多见于食管癌术后GERD患者，因吻合口瘢痕增生导致管腔狭窄，进食后食物潴留，反流风险增加。狭窄近端食管扩张，蠕动减弱，反流物更易滞留并刺激咳嗽感受器。临床表现为吞咽困难伴餐后咳嗽，胃镜可明确狭窄部位及程度。术后并发症：解剖异常继发的反流与咳嗽食管憩室术中食管黏膜损伤或术后瘢痕牵拉可形成食管憩室，憩室内食物残渣积聚、腐败，成为反流物的“储存库”，间歇性反流刺激食管黏膜引发咳嗽。食管钡餐或CT可显示憩室位置、大小及内容物潴留情况。术后并发症：解剖异常继发的反流与咳嗽胸腔胃食管癌术后胃被提至胸腔，因胸腔负压作用，胃扩张、排空延迟，反流频率显著增加。同时，胸腔胃对纵隔的压迫可刺激迷走神经，引发反射性咳嗽。患者常伴有胸骨后烧灼感、饱胀感，胸部CT可明确胸腔胃形态及位置。混杂因素与共病：咳嗽的“多病因叠加”PGRRC常与其他疾病共存，若忽视这些混杂因素，易导致诊断偏差。1.咽喉反流（laryngopharyngealreflux,LPR）LPR是反流物到达咽喉部引起的综合征，与GERD密切相关，但症状独立（如声音嘶哑、咽喉异物感、清嗓频繁）。术后因LES压力改变，LPR发生率增加，其引发的咽喉黏膜水肿、溃疡可刺激喉上神经分支（迷走神经分支），导致咳嗽。喉镜下可见杓间区充血、水肿、肉芽肿等LPR征象（refluxfindingscore,RFS≥7分）。2.鼻后滴流综合征（postnasaldripsyndrome,PNDS混杂因素与共病：咳嗽的“多病因叠加”）又称上气道咳嗽综合征（upperairwaycoughsyndrome,UACS），因鼻炎、鼻窦炎等导致分泌物倒流至咽喉，刺激咳嗽感受器。GERD患者常合并PNDS（因反流物刺激鼻黏膜或长期慢性炎症），两者症状重叠（如清嗓、咽喉异物感），需通过鼻内镜、鼻窦CT鉴别。3.嗜酸粒细胞性支气管炎（eosinophilicbronchitis,EB）以气道嗜酸粒细胞浸润、高反应性正常为特征，表现为慢性刺激性干咳，与GERD无直接因果关系，但可共存。诱导痰嗜酸粒细胞计数＞3%是诊断EB的关键，需与反流性咳嗽鉴别（EB对PPI治疗无效，对吸入性糖皮质激素反应良好）。05诊断方法与流程：从“初步筛查”到“精准溯源”的系统路径诊断方法与流程：从“初步筛查”到“精准溯源”的系统路径PGRRC的诊断需遵循“由简到繁、由表及里”的原则，结合病史、体格检查、基础检查及专科检查，逐步排除其他病因，最终明确反流与咳嗽的因果关系。以下是具体诊断流程：第一步：详细病史采集与初步评估——诊断的“基石”病史采集是诊断的第一步，也是最重要的一步。需重点关注以下内容：第一步：详细病史采集与初步评估——诊断的“基石”咳嗽特征-时间与节律：咳嗽发作时间（白天/夜间/晨起）、持续时间（阵发性/持续性）、加重/缓解因素（餐后、平卧、弯腰、运动、抑酸药使用等）。例如，夜间平卧加重提示卧位反流，餐后1小时内加重提示胃排空障碍或餐后反流。12-手术相关病史：手术方式（开腹/腹腔镜、Nissen/Toupet/Dor）、术中情况（是否合并裂孔疝、疝大小、补片使用）、术后恢复情况（有无吞咽困难、胸痛、腹胀）。3-性质与伴随症状：干咳（多见于反流刺激）或有痰（多合并微吸入或感染）；是否伴有反酸、烧心（典型反流症状）、咽喉异物感（LPR）、声音嘶哑（LPR）、喘息（哮喘）等。第一步：详细病史采集与初步评估——诊断的“基石”既往诊疗经过-咳嗽治疗史：是否使用过抗生素（无效提示非感染）、止咳药（短暂缓解提示对症治疗）、PPI（剂量、疗程、反应，如“PPI治疗2周咳嗽无缓解”可能提示非酸性反流或病因错误）。-基础疾病史：GERD病程、严重程度（是否出现Barrett食管、食管溃疡）、哮喘、鼻炎、糖尿病（胃轻瘫风险）、肥胖（腹压增高）等。第一步：详细病史采集与初步评估——诊断的“基石”生活习惯与诱因饮食（高脂、甜食、咖啡、酒精可降低LES压力）、吸烟（削弱食管黏膜屏障）、饮酒（增加胃酸分泌）、精神心理因素（焦虑、抑郁可降低咳嗽阈值）等。通过病史采集，约30%-40%的患者可初步提示PGRRC的可能方向（如“餐后加重+PPI部分缓解”提示反流相关，“夜间干咳+反酸”提示非酸性反流或LPR）。第二步：基础检查——排除“常见病因”的快速筛选体格检查-一般情况：肥胖（BMI＞28kg/m²提示腹压增高）、贫血（提示慢性失血或营养不良）。01-胸部查体：双肺呼吸音、干湿啰音（排除肺炎、COPD）、桶状胸（提示肺气肿）。02-耳鼻喉科检查：鼻腔分泌物（PNDS）、咽喉黏膜（充血、水肿、滤泡提示LPR或慢性咽炎）、声带运动（麻痹提示迷走神经损伤）。03-腹部查体：胃区振水音（提示胃潴留）、腹股沟疝（腹压增高因素）。04第二步：基础检查——排除“常见病因”的快速筛选基础实验室与影像学检查1-血常规+CRP：白细胞升高、CRP增高提示感染；嗜酸粒细胞计数升高提示EB或过敏。2-胸部X线/CT：排除肺炎、肺结核、支气管扩张、胸腔积液等结构性病变；对食管癌术后患者，需观察胸腔胃形态、有无吻合口狭窄。3-肺功能+支气管激发试验：排除CVA（支气管激发试验阳性）、COPD（FEV1/FVC＜70%）、EB（肺功能正常，激发试验阴性）。4-鼻窦CT：排除鼻窦炎（鼻窦黏膜增厚、液平提示PNDS）。5基础检查的目的在于快速排除呼吸系统、耳鼻喉科等常见咳嗽病因，若结果阴性，需进一步行反流相关专科检查。第三步：反流相关专科检查——明确“反流证据”的核心环节这是PGRRC诊断的关键，需通过“解剖结构评估-食管功能评估-反流物性质评估”三步走，明确是否存在反流及反流与咳嗽的因果关系。第三步：反流相关专科检查——明确“反流证据”的核心环节解剖结构评估：胃镜与食管钡餐-胃镜：是评估食管黏膜损伤、裂孔疝、吻合口狭窄的“金标准”。-黏膜损伤：观察有无反流性食管炎（洛杉矶分级A级-D级）、Barrett食管（柱状上皮化生）、糜烂或溃疡。-裂孔疝：记录疝囊大小（＞5cm为巨大裂孔疝）、疝颈宽度（＞3cm提示复发风险高）。-术后吻合口：观察有无狭窄（直径＜1.3cm）、吻合口溃疡、吻合口瘘。-其他：排除食管憩室、食管静脉曲张、肿瘤等。需注意：术后胃镜因解剖结构改变（如胃底折叠、食管胃角形成），操作需轻柔，避免损伤吻合口。-食管钡餐：动态观察食管蠕动、钡剂通过情况、有无反流（如“卧位或Valsalva动作钡剂反流至食管”）。对术后吻合口狭窄、胸腔胃扩张、食管憩室的显示优于胃镜。第三步：反流相关专科检查——明确“反流证据”的核心环节食管功能评估：高分辨率食管测压（HRM）HRM可全面评估食管动力、LES功能及上食管括约肌（UES）压力，是指导术式选择、评估术后功能的重要工具。-核心参数：-LES基础压力：＜10mmHg提示LES功能不全（术后理想压力为15-25mmHg）。-LES残余压（胃底折叠术后）：反映抗反流屏障功能，若＜5mmHg提示折叠过松或失效。-无效食管动力（IEM）：远端收缩积分（DCI）＜450mmHgscm，提示食管蠕动减弱，术后易发生反流物清除障碍。第三步：反流相关专科检查——明确“反流证据”的核心环节食管功能评估：高分辨率食管测压（HRM）-TLESR频率：正常人＜3次/24小时，TLESR是生理性反流的主要机制，术后若频率未降低，提示反流控制不佳。-临床意义：对IEM患者，术后应避免Nissen术（易致吞咽困难），优先选择Toupet术；对LES压力过低者，需评估是否为折叠瓣移位或裂孔复发。第三步：反流相关专科检查——明确“反流证据”的核心环节反流物性质评估：24小时MII-pH监测MII-pH监测是诊断PGRRC的“金标准”，可同步检测反流物的阻抗（反映反流物气、液、混合性质）及pH值（区分酸性、弱酸性、非酸性反流），并计算反流与咳嗽的关联性指标。-核心参数：-总反流次数：＞50次/24小时（正常值＜40次）提示病理性反流。-弱酸/非酸性反流比例：术后＞40%提示非酸性反流为主。-症状关联分析：-SAP（症状关联概率）：＞95%提示反流与症状高度相关；-SymptomIndex（症状指数）：＞50%提示反流是咳嗽的主要原因；-反流-咳嗽时间窗：反流事件后5分钟内发生咳嗽，支持食管-支气管反射。第三步：反流相关专科检查——明确“反流证据”的核心环节反流物性质评估：24小时MII-pH监测-操作要点：-导管放置：pH电极应位于LES上5cm（食管鳞柱交界处），阻抗通道覆盖全食管（近端、中段、远端）；-生活方式指导：监测期间正常饮食、活动，记录咳嗽时间及诱因，避免高脂饮食、平卧；-结果解读：需结合患者症状（如“夜间咳嗽为主+夜间弱酸反流次数增多+SAP＞95%”）综合判断。第三步：反流相关专科检查——明确“反流证据”的核心环节咽喉反流评估：喉镜与反流症状指数（RSI）-喉镜检查：采用反流检查评分系统（refluxfindingscore,RFS），评估杓间区充血、水肿、假性声带沟、喉黏膜黏液附着等12项指标，总分≥7分提示LPR。术后患者因解剖结构改变，喉镜需更仔细观察胃底折叠环与咽喉的距离。-反流症状指数（RSI）：包含9项症状（如声音嘶哑、清嗓、咽喉异物感等），每项0-5分，总分＞13分提示LPR。RSI与RFS联合应用，可提高LPR诊断特异性。（四）第四步：诊断性治疗——验证“反流-咳嗽”因果关系的“试金石”对于客观检查结果不典型（如MII-pH监测提示弱酸反流但SAP阴性）或患者无法耐受侵入性检查时，可进行诊断性治疗，验证反流与咳嗽的因果关系。第三步：反流相关专科检查——明确“反流证据”的核心环节强化抑酸治疗-方案：大剂量PPI（如奥美拉唑40mg，每日2次，餐前30分钟口服）疗程8-12周；-疗效评估：咳嗽症状积分（如咳嗽视觉模拟评分VAS）减少≥50%为有效；-注意事项：-需排除PPI依赖性咳嗽（即停药后复发）；-对非酸性反流患者，PPI治疗可能无效，需联合促动力药（如莫沙必利5mg，每日3次）或抗酸药（铝碳酸镁咀嚼片）；-若治疗无效，需重新评估病因（如EB、PNDS）。第三步：反流相关专科检查——明确“反流证据”的核心环节抗反流生活方式干预-饮食调整：避免高脂、甜食、咖啡、酒精、巧克力（降低LES压力）；少食多餐（减少胃容量）；-体位管理：睡前2小时禁食，床头抬高15-20cm（利用重力减少卧位反流）；-体重控制：BMI控制在24kg/m²以下（减轻腹压）；-戒烟限酒：吸烟削弱食管黏膜屏障，酒精增加胃酸分泌。若生活方式干预联合药物治疗有效，可进一步支持PGRRC诊断。（五）第五步：多学科协作（MDT）——复杂病例的“终极解决方案”对于难治性PGRRC（如多病因共存、检查结果矛盾、治疗无效），需消化内科、胸外科、呼吸科、耳鼻喉科、营养科等多学科协作，通过MDT讨论制定个体化诊断方案。例如：第三步：反流相关专科检查——明确“反流证据”的核心环节抗反流生活方式干预01-“反流+哮喘”共存者：先控制哮喘（吸入性糖皮质激素），再评估反流对咳嗽的影响；02-“反流+PNDS”共存者：分别给予PPI和鼻用糖皮质激素，观察症状改善主次；03-“术后折叠瓣移位+裂孔复发”者：需胸外科评估二次手术指征。06鉴别诊断：避免“误诊误治”的关键环节鉴别诊断：避免“误诊误治”的关键环节PGRRC的临床表现与其他病因咳嗽重叠，需重点鉴别以下疾病：呼吸系统疾病1.咳嗽变异性哮喘（CVA）：表现为刺激性干咳，夜间或凌晨加重，支气管激发试验阳性，支气管扩张剂治疗有效。与反流性咳嗽的鉴别：CVA对PPI治疗无效，肺功能可发现气道高反应性。2.嗜酸粒细胞性支气管炎（EB）：慢性干咳，诱导痰嗜酸粒细胞＞3%，肺功能正常，支气管扩张剂无效，吸入性糖皮质激素治疗有效。3.慢性阻塞性肺疾病（COPD）：多见于吸烟患者，表现为咳嗽、咳痰、气短，肺功能FEV1/FVC＜70%。需与反流合并COPD鉴别，后者需同时治疗反流和COPD。耳鼻喉科疾病1.鼻后滴流综合征（PNDS）：多因鼻炎、鼻窦炎导致，表现为咽喉异物感、清嗓、鼻塞，鼻内镜见鼻黏膜充血、分泌物，鼻窦CT示鼻窦黏膜增厚。2.慢性咽喉炎：长期烟酒刺激、反流或感染导致，表现为咽喉疼痛、干燥、异物感，喉镜见黏膜充血、淋巴滤泡增生，需与LPR鉴别（LPR有反流客观证据）。