脓毒症休克患者液体复苏的集束化策略

脓毒症休克患者液体复苏的集束化策略演讲人CONTENTS脓毒症休克患者液体复苏的集束化策略脓毒症休克液体复苏的病理生理基础脓毒症休克液体复苏集束化策略的核心组成循证医学证据与指南演变：集束化策略的“科学基石”实践中的挑战与个体化策略：集束化策略的“艺术之境”总结与展望目录01脓毒症休克患者液体复苏的集束化策略脓毒症休克患者液体复苏的集束化策略引言脓毒症是由感染引起的全身炎症反应综合征，其进一步发展可导致脓毒症休克，表现为持续性低血压（收缩压<90mmHg或较基础值下降≥40mmHg）且经充分液体复苏后仍无法纠正，并伴有组织低灌注（如乳酸≥2.7mmol/L）或器官功能障碍。据《柳叶刀》数据显示，全球每年脓毒症发病率超过1900万例，病死率高达20%-30%，其中脓毒症休克患者的病死率甚至可达40%以上。作为脓毒症休克救治的基石，液体复苏的目标是通过快速恢复有效循环血量、改善组织灌注，从而降低器官功能障碍发生率和病死率。然而，单一的液体复苏策略难以应对脓毒症休克的复杂病理生理变化，近年来，以“循证医学为基础、多措施协同干预”为特征的集束化策略（BundleStrategy）逐渐成为国际指南推荐的核心救治方案。脓毒症休克患者液体复苏的集束化策略作为一名长期奋战在重症医学一线的临床工作者，我深刻体会到：脓毒症休克的救治如同与时间赛跑，而集束化策略正是这场赛跑中的“导航系统”，它将分散的救治措施整合为有机整体，通过标准化与个体化的平衡，为患者争取最佳救治时机。本文将结合病理生理基础、循证证据、临床实践及个人经验，系统阐述脓毒症休克液体复苏的集束化策略。02脓毒症休克液体复苏的病理生理基础脓毒症休克液体复苏的病理生理基础集束化策略的制定需以对脓毒症休克病理生理的深刻理解为基础。脓毒症休克的本质是“感染-炎症-微循环障碍-器官功能衰竭”的级联反应，其核心病理生理特征包括有效循环血量不足、微循环灌注障碍及细胞氧利用障碍，这直接决定了液体复苏的靶点和原则。有效循环血量不足：液体复苏的“容量靶点”脓毒症休克早期，炎症介质（如TNF-α、IL-1、IL-6）大量释放，导致全身血管通透性增加，血管内液体向组织间隙转移，形成“第三间隙液体潴留”；同时，炎症介质抑制心肌收缩力，降低心输出量，加之血管扩张（一氧化氮、前列环素等扩血管物质增多），外周血管阻力下降，共同导致有效循环血量急剧减少。此时，机体通过交感神经兴奋（心率增快、外周血管收缩）和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活（水钠潴留）进行代偿，但代偿能力有限，若不及时补充容量，将进入不可逆的休克状态。因此，液体复苏的首要任务是恢复有效循环血量，确保心输出量和组织灌注压。微循环障碍：液体复苏的“灌注靶点”传统观念认为，脓毒症休克的低血压主要与心输出量下降有关，然而近年研究发现，即使平均动脉压（MAP）和心输出量恢复至正常范围，部分患者仍存在组织低灌注，其核心机制是微循环障碍。炎症介质导致微血管内皮细胞损伤、微血栓形成、白细胞黏附聚集，以及微血管舒缩功能失调（真毛细血管前括约肌麻痹、微静脉痉挛），使得微循环血流分布不均、真毛细血管灌注减少。此时，单纯增加前负荷（液体复苏）难以改善微循环，甚至可能因加重组织水肿进一步压迫微血管，导致“无效灌注”。因此，液体复苏需兼顾“宏观血流动力学稳定”与“微循环灌注改善”，这是集束化策略中“目标导向”的核心内涵。细胞氧利用障碍：液体复苏的“代谢靶点”脓毒症休克中，组织缺氧不仅源于氧输送（DO₂）不足，更与氧利用（VO₂）障碍密切相关。炎症介质直接抑制线粒体呼吸链功能，导致细胞氧化磷酸化障碍，即使氧供应充足，细胞仍无法有效利用氧，产生“病理性氧供依赖”。此外，乳酸堆积不仅是组织缺氧的结果，还与丙酮酸脱氢酶受抑制、糖酵解增强等非缺氧因素有关。因此，液体复苏的目标不仅是纠正低血压，更需通过改善组织灌注和细胞氧代谢，降低乳酸水平，逆转器官功能障碍。基于上述病理生理特征，脓毒症休克的液体复苏绝非“越多越好”，而是需要“精准、动态、个体化”的干预，这正是集束化策略的逻辑起点——通过多维度措施协同，实现“容量复苏、血流动力学稳定、微循环改善、氧代谢优化”的统一。03脓毒症休克液体复苏集束化策略的核心组成脓毒症休克液体复苏集束化策略的核心组成集束化策略（Bundle）是指在特定时间窗内，联合实施一组经循证医学证实有效的治疗措施，以最大限度改善患者预后。2016年《拯救脓毒症运动（SSC）指南》首次提出“1小时集束化策略”（1-HourBundle），强调在确诊脓毒症休克后1小时内启动抗生素、液体复苏、血乳酸监测等核心措施；2021年指南进一步优化为“3小时集束化策略”（3-HourBundle），并细化了液体复苏的具体目标。结合临床实践，本文将脓毒症休克液体复苏的集束化策略拆解为“早期识别与启动-初始复苏目标-液体选择与剂量-血流动力学监测与调整-多维度辅助支持”五大核心模块。早期识别与启动：时间窗内的“黄金干预”脓毒症休克的救治具有极强的时间依赖性，“每小时延误病死率增加7.6%”已是重症医学界的共识。早期识别与启动集束化策略是预后的关键前提，具体包括以下内容：早期识别与启动：时间窗内的“黄金干预”快速识别脓毒症休克基于Sepsis-3诊断标准，脓毒症休克的诊断需满足：①脓毒症（疑似或确认感染+SOFA评分≥2分）；②持续性低血压（收缩压<90mmHg或较基础值下降≥40mmHg）且需血管活性药物维持；③血乳酸≥2mmol/L（36mg/dL）。临床实践中，需结合以下工具快速识别：-床旁预警评分：如qSOFA（呼吸频率≥22次/分、意识状态改变、收缩压≤100mmHg），对ICU外脓毒症患者的预测价值较高；-生物标志物：降钙素原（PCT）>0.5ng/mL提示细菌感染可能性大，乳酸水平是反映组织灌注的关键指标，需在就诊后1小时内完成检测；-感染源评估：通过病史、体格检查（如肺部啰音、腹部压痛）、影像学检查（X线、CT、超声）快速定位感染灶（如肺炎、腹膜炎、尿路感染）。早期识别与启动：时间窗内的“黄金干预”1小时内启动集束化措施一旦确诊脓毒症休克，需在1小时内启动以下核心措施：-抗生素治疗：在留取病原学标本（血培养、痰培养、引流液等）后，1小时内给予经验性广谱抗生素，覆盖可疑病原体（如葡萄球菌、革兰阴性杆菌、真菌）；若感染源为腹腔或泌尿道，需覆盖厌氧菌。-液体复苏启动：立即给予至少30mL/kg的晶体液进行初始复苏（部分指南推荐20mL/kg，需结合患者基础状态）；-血乳酸监测与目标：初始血乳酸>2mmol/L者，需每隔2-4小时复查乳酸，直至降至正常范围；-血管活性药物准备：若初始液体复苏后仍存在低血压（MAP<65mmHg），需立即启动去甲肾上腺素。早期识别与启动：时间窗内的“黄金干预”1小时内启动集束化措施临床反思：我曾接诊一名45岁男性，因“腹痛3天、意识模糊2小时”就诊，急诊查乳酸8.6mmol/L，血压75/45mmHg，qSOFA2分，CT提示急性化脓性胆管炎。当时立即启动1小时集束化：抗生素（头孢哌酮他唑巴坦+万古霉素）、快速补液（30mL/kg生理盐水）、去甲肾上腺素维持MAP>65mmHg，6小时后乳酸降至1.8mmHg，患者意识转清。这一案例让我深刻体会到：早期识别与快速启动是集束化策略的“生命线”，任何环节的延误都可能错失救治时机。初始复苏目标：目标导向的“个体化容量管理”初始复苏阶段（确诊后6小时内）是液体复苏的关键窗口，SSC指南推荐采用“目标导向液体复苏”（Goal-DirectedFluidTherapy,GDFT），通过预设生理目标指导液体输注，避免盲目补液。具体目标需结合患者年龄、基础疾病、合并症等因素个体化制定，但核心目标包括以下维度：初始复苏目标：目标导向的“个体化容量管理”宏观血流动力学稳定-中心静脉压（CVP）：传统推荐CVP8-12mmHg，但近年研究指出，CVP受胸腔内压力、心肌顺应性等多种因素影响，单独使用价值有限。需结合临床情况（如机械通气患者CVP目标需提高至12-15mmHg以对抗胸腔正压）动态评估。-平均动脉压（MAP）：推荐MAP≥65mmHg，但对于高血压患者，可维持MAP较基础值下降<20mmHg（如基础MAP90mmHg，目标≥72mmHg）；对于慢性肾病患者，需确保肾灌注压（MAP-中心静脉压）≥60mmHg。-尿量：≥0.5mL/(kgh)，提示肾灌注良好；对于老年患者或合并心功能不全者，可适当降低至0.3mL/(kgh)，避免过度补液加重心脏负荷。初始复苏目标：目标导向的“个体化容量管理”氧代谢优化-中心静脉氧饱和度（ScvO₂）：传统推荐ScvO₂≥70%，但近年研究（如ProCESS试验）显示，对于乳酸正常、血流动力学稳定的患者，ScvO₂目标指导未能改善预后。因此，目前推荐仅适用于初始乳酸≥4mmol/L的患者，通过输红细胞（Hb≥7g/dL）、优化心输出量（多巴酚丁胺）等手段提高ScvO₂。-乳酸清除率：初始乳酸>2mmol/L者，6小时内乳酸下降率≥10%是预后的独立预测因素。若乳酸清除率不达标，需评估容量反应性、是否存在隐匿性休克或感染源未控制。初始复苏目标：目标导向的“个体化容量管理”容量反应性评估：避免“无效补液”液体复苏并非“越多越好”，过度补液可导致肺水肿、腹腔高压、凝血功能障碍等并发症。因此，在初始复苏过程中，需动态评估患者的容量反应性（即输液后心输出量或每搏输出量是否增加），常用方法包括：12-液体冲击试验：快速输注300-500mL晶体液，观察心输出量或每搏输出量变化，增加≥15%提示有容量反应性；但需注意，对于左室功能不全、肺水肿高风险患者，需谨慎实施。3-被动抬腿试验（PLR）：无创、快速，通过抬高下肢（45）促进血液回流，观察每搏输出量（如通过脉搏轮廓分析）变化，增加≥10%提示有容量反应性；初始复苏目标：目标导向的“个体化容量管理”容量反应性评估：避免“无效补液”临床经验：对于老年脓毒症休克患者，容量反应性评估尤为重要。我曾遇到一名72岁心衰合并肺炎休克患者，初始补液30mL/kg后CVP达12mmHg，但尿量仍<0.3mL/(kgh)，PLR显示每搏输出量无增加，提示容量已充足，遂停止补液，改用去甲肾上腺素和多巴酚丁胺优化心输出量，患者尿量逐渐恢复。这一案例警示我们：容量反应性评估是避免液体过负荷的“安全阀”，需结合动态指标而非静态数值。液体选择与剂量：精准补液的“质与量”液体复苏的“质”（液体类型）和“量”（液体剂量）是影响预后的关键因素。近年来，随着对脓毒症病理生理认识的深入，液体选择已从“胶体优先”转向“晶体为主”，液体剂量也从“充分复苏”向“限制性复苏”优化。1.液体类型：晶体液vs胶体液-晶体液：是目前脓毒症休克液体复苏的首选，包括生理盐水、乳酸林格氏液、醋酸林格氏液等。其优势为成本低、过敏反应少、对凝血功能影响小；缺点是扩容效率低（3/4液体分布于组织间隙），需较大剂量。生理盐水含氯量高（154mmol/L），大量输注可导致高氯性酸中毒、肾功能损害，推荐首选平衡晶体液（如乳酸林格氏液，含钠130mmol/L、氯109mmol/L、钾4mmol/L、钙1.75mmol/L、乳酸28mmol/L），可减少肾损伤风险（SALT-ED试验显示，平衡晶体液比生理盐水降低急性肾损伤风险1.5%）。液体选择与剂量：精准补液的“质与量”-胶体液：包括白蛋白、羟乙基淀粉（HES）等。白蛋白（20%-25%）可通过提高胶体渗透压减少液体渗出，扩容效率高（1g白蛋白可保留18mL液体），但对于初始乳酸>4mmol/L的患者，白蛋白联合晶体液复苏可能改善预后（ALBIOS试验）；对于低蛋白血症（血清白蛋白<25g/L）患者，可考虑补充白蛋白。HES因增加肾损伤、凝血功能障碍风险，目前已不推荐用于脓毒症休克复苏（6S试验和CHEST试验显示，HES组不良事件发生率显著高于晶体液组）。2.液体剂量：限制性复苏vs充分复苏传统观念强调“充分液体复苏”，但近年研究（如FEAST试验）显示，对于非洲儿童脓毒性休克，限制性液体复苏（40-60mL/kg）较充分复苏（80-100mL/kg）降低病死率30%。成人脓毒症休克中，过量液体（>4L/24h）与肺水肿、机械通气时间延长、病死率增加相关（SOAP研究）。因此，目前推荐“限制性液体复苏”策略：液体选择与剂量：精准补液的“质与量”-初始复苏阶段：30mL/kg晶体液（或20mL/kg平衡晶体液）在1小时内输注，若血流动力学目标未达标，可重复给予液体冲击试验（每次300-500mL），但每日总液体量避免>3-4L（除非存在显著容量反应性）；-维持复苏阶段：根据容量反应性、尿量、乳酸水平等调整液体剂量，优先使用利尿剂（如呋塞米）清除多余液体，避免容量过负荷。临床警示：过量补液是脓毒症休克救治中的“隐形杀手”。我曾接诊一名56岁重症胰腺炎合并脓毒症休克患者，初始补液量达5L/24h，虽血压一度回升，但出现氧合指数下降（P/F150mmHg）、腹内压升高（18mmHg），诊断为腹腔间隔室综合征，最终因多器官衰竭死亡。这一教训让我深刻认识到：液体复苏需“适可而止”，容量管理应贯穿整个治疗过程，而非仅关注初始阶段。血流动力学监测与动态调整：个体化治疗的“导航仪”脓毒症休克的病理生理状态瞬息万变，液体复苏需结合持续、动态的血流动力学监测，及时调整治疗方案。监测手段需根据患者病情严重程度、医院条件个体化选择，包括无创、有创、微循环监测等多个层次。血流动力学监测与动态调整：个体化治疗的“导航仪”基础监测：生命体征与实验室指标-生命体征：心率、血压、呼吸频率、体温需每15-30分钟监测一次；脉压差（收缩压-舒张压）是反映心输出量的简易指标，脉压差>20mmHg提示心功能较好，<10mmHg提示心输出量不足。-实验室指标：血乳酸（每2-4小时复查）、电解质（钠、钾、氯）、血气分析（pH、BE、乳酸）、血常规（血红蛋白、血小板）需每日监测，必要时增加频次；中心静脉血氧饱和度（ScvO₂）适用于初始乳酸≥4mmol/L的患者，需持续监测。血流动力学监测与动态调整：个体化治疗的“导航仪”有创血流动力学监测：精准评估对于液体反应性不明、复杂休克（如心源性休克合并脓毒症）、初始复苏效果不佳的患者，需行有创血流动力学监测：-中心静脉导管（CVC）：用于监测CVP、输注血管活性药物、中心静脉血氧饱和度，需注意导管尖端位于上腔静脉（右心房入口处），避免位置过深导致中心静脉压测量误差。-脉搏轮廓心输出量监测（PiCCO）：通过中心静脉导管和动脉导管（股动脉或肱动脉）测量心输出量（CO）、全心舒张末期容积（GEDV）、血管外肺水（EVLW）等指标，GEDV反映心脏前负荷，EVLW>18mL/kg提示肺水肿风险。-肺动脉导管（PAC）：曾是“血流动力学监测金标准”，但因并发症风险（心律失常、肺梗死）和近年无创监测技术的发展，目前已不常规推荐，仅用于复杂休克（如右心衰竭、肺高压）患者。血流动力学监测与动态调整：个体化治疗的“导航仪”微循环监测：从“宏观”到“微观”微循环障碍是脓毒症休克预后不良的关键因素，需结合宏观血流动力学和微循环评估指导液体复苏：-床旁侧流暗场（SDF）成像：通过手持设备观察甲襞微循环，评估微血管密度（MVD）、微血流灌注（灌注指数PI）、微血管形态（如畸形率），PI<2.0提示微循环灌注不良；-次级指标：皮肤花斑、毛细血管再充盈时间（CRT>2秒）、舌下微循环评估（SDF观察舌下微血管），这些指标简便易行，可在床旁快速评估微循环状态。临床应用：对于初始复苏后血压达标但乳酸仍高的患者，微循环监测尤为重要。我曾管理一名65岁脓毒症休克患者，初始补液后MAP70mmHg，CVP10mmHg，但乳酸持续5.2mmol/L，床旁SDF显示微血管密度减少、灌注指数1.8，血流动力学监测与动态调整：个体化治疗的“导航仪”微循环监测：从“宏观”到“微观”提示微循环障碍。通过调整去甲肾上腺素剂量、改善氧合后，微循环灌注逐渐恢复，乳酸降至1.5mmHg。这一案例说明：微循环监测是宏观血流动力学监测的重要补充，可指导精准干预。多维度辅助支持：集束化策略的“协同力量”脓毒症休克的救治并非单纯依赖液体复苏，需结合抗感染、器官支持、代谢调控等多维度措施，形成“1+1>2”的协同效应。多维度辅助支持：集束化策略的“协同力量”感染源控制1液体复苏的同时，需尽快控制感染源，这是脓毒症休克治疗的根本：2-脓肿引流：对于腹腔、盆腔、肺部脓肿，需在血流动力学相对稳定后立即行穿刺引流或手术；3-感染灶清除：如坏死性胰腺炎手术清创、坏疽肢体截肢、导管拔除（若导管相关感染）；4-抗生素调整：在病原学结果回报后，尽快降阶梯为窄谱抗生素，疗程一般为7-10天，若临床好转可适当缩短（如敏感菌感染、病灶控制良好）。多维度辅助支持：集束化策略的“协同力量”血管活性药物的使用液体复苏无法纠正的低血压（MAP<65mmHg），需尽早使用血管活性药物：-去甲肾上腺素：是首选血管活性药物，主要通过激动α受体收缩血管，提升MAP，对β受体作用较弱，较少引起心率增快。起始剂量0.05-0.1μg/(kgmin)，根据血压调整，最大剂量不超过2μg/(kgmin)；-肾上腺素：作为二线选择，适用于去甲肾上腺素剂量仍无法达标或心动过缓（心率<50次/分）患者，起始剂量0.01-0.03μg/(kgmin)，注意其增加心肌耗氧量、诱发心律失常的风险；-血管加压素：在去甲肾上腺素剂量>0.25μg/(kgmin)时，可联合使用（剂量0.03U/min），通过增强血管加压素受体1（V1R）收缩血管，减少去甲肾上腺素用量。多维度辅助支持：集束化策略的“协同力量”器官功能支持-呼吸支持：对于ARDS患者（P/F<300mmHg），采用肺保护性通气策略（潮气量6mL/kg理想体重，PEEP5-12cmH₂O），避免呼吸机相关肺损伤；若氧合仍无法改善（P/F<100mmHg），可考虑俯卧位通气或体外膜肺氧合（ECMO）。-肾脏支持：对于液体复苏后仍少尿（尿量<0.3mL/(kgh)）、高钾血症（K+>6.5mmol/L）、严重酸中毒（pH<7.1）患者，需行肾脏替代治疗（RRT），模式首选连续性肾脏替代治疗（CRRT），可缓慢清除炎症介质、维持内环境稳定。多维度辅助支持：集束化策略的“协同力量”器官功能支持-糖皮质激素：对于液体复苏和血管活性药物无法纠正的难治性休克（去甲肾上腺素剂量≥0.25μg/(kgmin)），可使用氢化可的松（200mg/24h，持续≥7天），但需避免在无休克情况下常规使用（ADRENAL试验显示，氢化可的松不降低28天病死率，但缩短休克时间）。多维度辅助支持：集束化策略的“协同力量”代谢与营养支持-血糖控制：目标血糖范围8-10mmol/L（避免<6.1mmol/L和>10mmol/L），采用胰岛素持续泵注，每1-2小时监测血糖，防止低血糖；-早期肠内营养：血流动力学稳定后（24-48小时内）启动肠内营养，目标能量20-25kcal/(kgd)，蛋白质1.2-1.5g/(kgd)，避免肠外营养相关并发症（如肠黏膜萎缩、细菌移位）。04循证医学证据与指南演变：集束化策略的“科学基石”循证医学证据与指南演变：集束化策略的“科学基石”脓毒症休克液体复苏集束化策略的制定，基于多项大型随机对照试验（RCT）和系统评价，其内容随着循证证据的更新而不断优化。早期目标导向复苏（EGDT）的争议与启示2001年，Rivers等发表的“EGDT研究”奠定了脓毒症休克液体复苏的里程碑，该研究通过6小时内实现CVP8-12mmHg、MAP≥65mmHg、ScvO₂≥70%、尿量≥0.5mL/(kgh)的目标，使脓毒症休克患者28天病死率从46.5%降至30.5%。随后，多个单中心研究验证了EGDT的有效性，使其成为SSC指南的核心推荐。然而，2014-2015年三项大型RCT（ProCESS、ARISE、ProMISE）显示，EGDT与常规治疗相比未降低病死率，导致学界对EGDT的质疑。分析原因，可能与EGDT实施中过度补液、血管活性药物使用延迟、纳入患者病情较轻等因素有关。集束化策略的简化与优化基于EGDT的争议，2016年SSC指南将“6小时集束化策略”简化为“1小时集束化策略”，强调早期抗生素和液体复苏的启动，弱化了CVP、ScvO₂等目标的强制性，提出“根据患者个体情况调整目标”。2021年指南进一步更新为“3小时集束化策略”，将血乳酸监测、液体复苏启动时间窗延长至3小时，并强调“限制性液体复苏”理念，这一调整是基于近年多项研究（如CLOVERS试验）显示，限制性液体复苏与充分复苏相比，在改善预后方面无显著差异，且降低并发症发生率。中国脓毒症休克救治的实践与挑战中国脓毒症休克患者的救治面临独特挑战：发病人群以老年人、合并基础疾病者居多；基层医院早期识别能力不足；集束化策略实施率低（数据显示，国内三甲医院集束化策略完成率约50%，基层医院<20%）。因此，2020年《中国脓毒症/脓毒症休克急诊治疗指南》提出“简化版集束化策略”，强调在1小时内完成“抗生素启动、液体复苏启动、血乳酸检测”，并针对医疗资源有限地区推荐“床旁超声快速评估容量状态”等简易措施，以提高集束化策略的可及性。05实践中的挑战与个体化策略：集束化策略的“艺术之境”实践中的挑战与个体化策略：集束化策略的“艺术之境”医学是科学与艺术的结合，脓毒症休克液体复苏的集束化策略虽强调标准化，但临床实践中需根据患者个体差异进行灵活调整，这考验着医生的临床判断力。特殊人群的液体复苏策略-老年患者：常合并心功能不全、肾功能不全，血管弹性差，容量耐受性低。初始液体复苏剂量建议减至20mL/kg，优先使用平衡晶体液，密切监测尿量、肺水肿指标（如EVLW、氧合指数），避免CVP>10mmHg。-慢性肾病患者：对容量负荷敏感，易出现肺水肿和高血压。初始复苏剂量15-20mL/kg，以平衡晶体液为主，避免使用含钾液体，若需利尿剂，可早期使用呋塞米（20-40mg静脉注射）。-肥胖患者：体重指数（BMI）≥30kg/m²者，需根据“理想体重”（IBW）或“校正体重”计算液体剂量，避免基于实际体重导致过量补液（校正体重=理想体重+0.4×(实际体重-理想体重)）。123特殊人群的液体复苏策略-妊娠患者：妊娠中晚期血容量增加40%-50%，子宫压迫下腔静脉导致回流减少，液体复苏需考虑生理改变，目标MAP≥80mmHg（保证子宫胎盘灌注），避免仰卧位，左侧卧位改善静脉回流。并发症的预防与处理-液体过负荷：定义24h液体正平衡>20mL/kg或EVLW>18mL/kg，预防措施包括限制性液体复苏、利尿剂使用、超滤治疗；处理措施包括停止补液、利尿（呋塞米）、抬