指南共识：高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识

指南共识：高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识一、引言高甘油三酯血症性急性胰腺炎（HTG-AP）作为急性胰腺炎（AP）的一个重要亚型，其发病率在全球范围内呈逐年上升趋势，尤其在年轻人群中更为显著。与其他病因所致的AP相比，HTG-AP具有起病急、病情进展迅速、并发症多、复发率高及病死率较高等特点，给急诊临床诊疗工作带来了独特的挑战。急诊作为HTG-AP患者首诊和救治的前沿阵地，快速识别、准确评估、及时干预对于改善患者预后至关重要。然而，目前针对HTG-AP的急诊规范化诊疗流程尚不完善，临床实践中存在诸多困惑。为此，我们组织国内急诊领域相关专家，基于最新的临床证据和实践经验，共同制定本共识，旨在为急诊医师提供一套科学、实用、可操作的HTG-AP诊治策略，以期提高急诊救治水平，降低患者死亡率和复发风险。二、定义与流行病学定义：HTG-AP特指因血清甘油三酯（TG）水平显著升高（通常≥11.3mmol/L，或虽<11.3mmol/L但血清呈乳糜状且排除其他明确病因）所诱发的急性胰腺炎。在AP患者中，若TG水平≥5.6mmol/L，即应高度怀疑HTG-AP的可能。流行病学：HTG-AP约占所有AP病例的一定比例，在某些特定人群中甚至更高。其发病年龄较胆源性胰腺炎年轻，且男性患者多于女性。随着生活方式的改变、饮食结构的西化以及肥胖和糖尿病患病率的增加，HTG-AP的发病率预计将持续上升。家族性高甘油三酯血症、未控制的糖尿病、酗酒、肥胖、甲状腺功能减退、某些药物（如利尿剂、糖皮质激素等）以及妊娠等均是HTG-AP的重要危险因素。三、病因与发病机制病因：HTG-AP的根本病因为高甘油三酯血症（HTG）。HTG可分为原发性和继发性两类。原发性HTG主要与遗传因素相关，如家族性高甘油三酯血症、家族性混合型高脂血症等。继发性HTG则常由糖尿病（尤其是未控制的2型糖尿病）、肥胖、代谢综合征、饮酒、甲状腺功能减退症、肾病综合征以及某些药物的使用所诱发。在临床实践中，原发性和继发性因素往往相互叠加，共同促进HTG-AP的发生。发病机制：HTG-AP的具体发病机制尚未完全阐明，目前公认的核心环节是“游离脂肪酸（FFA）毒性学说”。当血清TG水平显著升高时，胰脂肪酶或来自胰腺外的脂肪酶（如脂蛋白脂酶）可将TG水解为大量FFA。FFA在胰腺局部堆积，超过其清道夫机制（如白蛋白结合）的处理能力时，可直接损伤胰腺腺泡细胞，引发氧化应激、炎症级联反应、细胞凋亡和坏死，最终导致胰腺炎的发生。此外，高凝状态、微循环障碍、胰腺微循环内脂栓形成等也被认为在HTG-AP的病理生理过程中发挥重要作用。四、临床表现与分型临床表现：HTG-AP的临床表现与其他类型AP相似，主要表现为急性发作的持续性上腹部疼痛，可向腰背部放射，常伴有恶心、呕吐、腹胀等消化道症状。部分患者可有发热。体格检查可发现上腹部压痛、反跳痛和肌紧张，肠鸣音减弱或消失。然而，HTG-AP亦有其特点：部分患者可见皮肤黄瘤、脂性角膜弓；急性期血清可呈乳糜状（“牛奶血”）；其病情严重程度往往较高，更易发展为重症急性胰腺炎（SAP），出现多器官功能障碍综合征（MODS），如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾损伤（AKI）、休克等。分型：参照国际通用的AP分型标准，HTG-AP同样分为：1.轻症急性胰腺炎（MAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1-2周内恢复，病死率极低。2.中重症急性胰腺炎（MSAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48小时内可自行恢复），或伴有局部并发症而无持续性器官功能衰竭。3.重症急性胰腺炎（SAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有持续性器官功能衰竭（超过48小时），可累及一个或多个器官。SAP病情凶险，病死率高。五、诊断与鉴别诊断诊断标准：HTG-AP的诊断需同时满足以下三个条件：1.符合AP的诊断标准：①急性发作的持续性上腹痛；②血清淀粉酶和/或脂肪酶活性至少高于正常上限3倍；③影像学检查（超声、CT或MRI）显示胰腺炎症改变。具备上述任意两条即可诊断AP。2.血清TG水平显著升高：一般认为，血清TG≥11.3mmol/L是诊断HTG-AP的必要条件。若血清TG在5.6-11.3mmol/L之间，但血清呈乳糜状且能排除其他明确病因（如胆石症、酒精、药物等），也应考虑HTG-AP的可能。3.排除其他AP病因：如胆石症、酒精、暴饮暴食、药物、感染、自身免疫性疾病等。急诊诊断要点：*快速识别：对所有AP患者，尤其是年轻、肥胖、有糖尿病史或高脂血症家族史者，应常规检测血清TG水平。*血脂检测时机：发病后应尽早检测，若血清外观浑浊或呈乳糜状，高度提示HTG。若TG显著升高，应在病情稳定、血脂水平下降后复查，以明确基础血脂异常情况。*乳糜血处理：对于严重乳糜血标本，实验室检测时可能需要稀释后测定，或采用特定方法（如清除乳糜微粒后）检测，以获得准确的TG数值。鉴别诊断：主要与其他常见病因的AP相鉴别，如胆源性、酒精性、药物性、外伤性等。此外，还需与急性胆囊炎、消化性溃疡穿孔、急性肠梗阻、肠系膜血管栓塞、心肌梗死等急腹症或胸部疾病相鉴别。详细的病史采集、体格检查、血清标志物检测（如胆红素、转氨酶、淀粉酶同工酶）及影像学检查（超声、CT）是鉴别诊断的关键。六、急诊治疗原则与措施HTG-AP的急诊治疗原则与其他类型AP基本一致，包括早期液体复苏、器官功能支持、防治并发症等。但针对其特殊病因，降低血清TG水平是阻止病情进展、改善预后的核心环节。治疗目标是在24-48小时内将血清TG水平降至5.6mmol/L以下。1.一般治疗与监测*禁食水与胃肠减压：早期应严格禁食水，对于腹胀明显、呕吐频繁者，可行胃肠减压，以减少胰液分泌，缓解症状。*生命体征与器官功能监测：密切监测体温、脉搏、呼吸、血压、血氧饱和度、尿量等。动态评估意识状态、呼吸功能、循环功能、肾功能及凝血功能，尽早识别器官功能障碍。*疼痛管理：AP患者常伴有剧烈腹痛，应给予积极止痛治疗。首选非甾体类抗炎药（如无禁忌证），必要时可联用阿片类镇痛药，注意药物副作用及掩盖病情的风险。*抑酸治疗：可给予质子泵抑制剂（PPI）或H2受体拮抗剂，以抑制胃酸分泌，减少胰液分泌，并预防应激性溃疡。*抑制胰酶分泌：生长抑素及其类似物（如奥曲肽）可抑制胰液分泌，但其在AP治疗中的确切疗效尚存争议，可酌情使用。2.早期液体复苏*原则：“个体化、目标导向”的液体复苏是AP治疗的基石。应在发病后尽早启动，最初的6-12小时是液体复苏的黄金时期。*液体选择：首选等渗晶体液（如乳酸林格液）。对于合并低血容量休克或高钠血症的患者，可考虑胶体液（如羟乙基淀粉，但需注意肾功能）。*速度与量：初始复苏阶段（第一个24小时）可给予较快速补液，但需避免过度复苏。对于HTG-AP患者，应注意避免因大量补液导致血液稀释，反而可能暂时加重乳糜血，但这不能作为限制必要液体复苏的理由。需根据患者的血流动力学状态、尿量、乳酸水平等指标调整补液速度和总量。3.降低血清甘油三酯水平*胰岛素联合葡萄糖静脉输注：是急诊快速降低TG的首选方法之一。胰岛素可激活脂蛋白脂酶（LPL），促进乳糜微粒和极低密度脂蛋白的降解。通常采用小剂量胰岛素持续静脉泵入（如0.1-0.15U/kg/h），同时补充葡萄糖以避免低血糖，并监测血糖和血钾水平。*肝素/低分子肝素：肝素可释放内皮细胞表面的LPL，增强其活性。在无明显出血风险及凝血功能障碍的前提下，可考虑短期小剂量应用普通肝素或低分子肝素。使用过程中需密切监测凝血功能。*血脂吸附/血浆置换：对于严重HTG-AP（TG≥22.6mmol/L，或TG在11.3-22.6mmol/L但病情进展迅速、对常规治疗反应不佳、或已出现严重并发症）患者，应尽早考虑进行血脂吸附或血浆置换治疗。此类方法能快速、有效地清除血清TG及炎症介质，改善症状和预后。*口服降脂药物：急性期（腹痛及炎症反应控制后）即可开始口服降脂药物。首选贝特类药物（如非诺贝特），其可激活过氧化物酶体增殖物激活受体α，显著降低TG水平。他汀类药物在急性期的应用需谨慎评估，若患者存在严重高胆固醇血症或混合型高脂血症，可在病情稳定后考虑小剂量起始。4.营养支持*肠内营养（EN）：对于MAP患者，若腹痛缓解、胃肠功能恢复，可早期开始经口进食低脂流质饮食，并逐渐过渡。对于MSAP和SAP患者，在血流动力学稳定、无严重肠麻痹或肠梗阻的情况下，应尽早（通常在入院24-72小时内）启动肠内营养，以维护肠黏膜屏障功能，减少感染并发症。对于HTG-AP患者，应选择低脂或中链甘油三酯（MCT）配方的肠内营养制剂。*肠外营养（PN）：仅在EN不可行或不耐受，且患者存在严重营养不良风险时考虑使用。PN配方应尽量避免高脂，或采用以MCT为主的脂肪乳剂。5.感染防治*预防性抗生素使用：不推荐对所有HTG-AP患者常规使用预防性抗生素。对于合并胰腺坏死、或有其他感染征象（如持续高热、白细胞显著升高等）的患者，应合理使用抗生素，并根据培养结果和药敏试验调整。*感染灶处理：对于明确的感染性胰腺坏死或胰腺脓肿，应在合适的时机（通常为发病4周后，病变局限）进行穿刺引流或手术治疗。七、病情评估与转诊急诊医师应在患者就诊后尽快完成对HTG-AP病情严重程度的评估。常用的评估工具包括Ranson评分、APACHEII评分、BISAP评分等。对于MSAP和SAP患者，或出现以下情况者，应及时转入重症监护病房（ICU）进一步治疗：*出现呼吸功能衰竭（需机械通气）；*出现休克或严重循环功能障碍；*出现急性肾损伤（需肾脏替代治疗）；*出现意识障碍或其他严重中枢神经系统并发症；*合并严重感染或多器官功能障碍综合征。对于基层医院或不具备重症救治条件的医疗机构，若判断患者为HTG-AP且病情较重，应在初步稳定病情、启动必要的治疗（如补液、胰岛素应用）后，尽早联系上级医院进行转诊。转诊过程中需确保生命体征平稳，并携带完整的病历资料。八、预防与随访HTG-AP患者出院后，长期管理的核心目标是预防复发。*生活方式干预：这是预防HTG-AP复发的基石。包括严格限制酒精摄入、控制体重、规律运动、采用低脂饮食（减少精制碳水化合物和饱和脂肪酸摄入，增加膳食纤维）。*控制基础疾病：积极治疗糖尿病、甲状腺功能减退症等基础疾病，将血糖、甲状腺功能控制在理想范围。*长期降脂药物治疗：对于存在持续性高甘油三酯血症的患者，应长期服用降脂药物（首选贝特类），并定期监测血脂水平、肝肾功能及肌酶谱，以调整药物剂量，确保TG水平长期控制在安全范围（理想<5.6mmol/L）。*患者教育与自我管理：向患者及家属普及HTG-AP的相关知识，使其认识到控制血脂的重要性，提高依从性。指导患者识别AP复发的早期症状，以便及时就医。*定期随访：建议患者出院后定期（如3个月、6个月、1年）到消化内科或内分泌科门诊随访，监测血脂、血糖、肝肾功能等指标，评估治疗效果，调整治疗方案。九、总结与展望HTG-AP作为一种特殊类型的AP，其急诊诊治需要急诊医师具备高度的警惕性和专业的判断力。本共识强调了快速识别、早期评估、积极液体复苏、有效降低血清TG水平（尤其是胰岛素和/或血浆置换的合理应用）以及多学科协作在HTG-AP急诊救治中