腹泻患儿肠外营养支持的并发症处理

腹泻患儿肠外营养支持的并发症处理演讲人01腹泻患儿肠外营养支持的并发症处理腹泻患儿肠外营养支持的并发症处理在儿科临床实践中，腹泻患儿常因肠道黏膜损伤、消化吸收功能障碍及大量体液丢失，导致营养不良、电解质紊乱及免疫功能低下，严重威胁生命安全。肠外营养（ParenteralNutrition，PN）作为无法经肠内营养（EnteralNutrition，EN）患儿的重要支持手段，可提供能量、氨基酸、脂肪乳、维生素及微量元素等必需营养素，为患儿康复奠定物质基础。然而，PN支持是一把“双刃剑”：在改善营养状态的同时，若管理不当，可能引发一系列并发症，如代谢紊乱、感染、肝胆损害等，不仅抵消PN的疗效，甚至加重病情。作为儿科临床工作者，我们需深刻认识PN并发症的复杂性与危害性，掌握其早期识别、规范处理及科学预防的策略，以最大限度保障患儿安全。本文将结合临床实践，系统阐述腹泻患儿PN支持的常见并发症及其处理原则，为临床工作提供参考。02肠外营养支持并发症的概述与分类肠外营养支持并发症的概述与分类腹泻患儿PN支持的并发症可依据发生机制、累及系统及临床特点进行分类，明确分类有助于针对性制定处理与预防方案。从临床实践来看，并发症主要可分为以下五大类：代谢性并发症代谢性并发症是PN支持中最常见的并发症类型，主要与营养底质代谢异常、电解质紊乱及血糖调节失衡相关。腹泻患儿因肠道丢失、代谢需求增加及PN配方设计不合理等因素，更易出现此类并发症。其发生率可达20%-30%，若未及时干预，可能进展为多器官功能障碍。感染性并发症感染性并发症是PN患儿死亡的重要原因之一，其中导管相关性血流感染（Catheter-relatedBloodstreamInfection，CRBSI）占比最高（约70%-80%）。腹泻患儿常存在肠道屏障功能受损、免疫功能低下，且PN导管作为异物留置体内，增加了感染风险。CRBSI患儿病死率可达10%-20%，需高度重视。肝胆并发症肝胆并发症以肠外营养相关性肝病（ParenteralNutrition-associatedLiverDisease，PNALD）最为突出，表现为肝酶升高、胆汁淤积及肝纤维化等。腹泻患儿因肠道缺乏食物刺激、胆汁排泄减少及PN中某些成分（如植物甾醇）的毒性作用，PNALD发生率可达15%-40%，长期PN支持者甚至可进展为肝硬化。胃肠道并发症尽管PN不经胃肠道给药，但腹泻患儿本身存在肠道黏膜萎缩、菌群失调等问题，PN支持可能进一步加重胃肠道功能紊乱，如腹胀、腹泻加重、肠麻痹等，称为“PN相关性胃肠道功能障碍”。此类并发症虽不直接危及生命，但会影响PN耐受性及患儿康复进程。血管通路相关并发症血管通路是PN实施的“生命线”，但留置导管过程中及留置期间可能出现机械性、感染性及血栓性并发症。腹泻患儿因血容量不稳定、血管条件差（如脱水致血管塌陷），更易出现导管移位、堵塞、静脉血栓等问题，影响PN持续输注。03代谢性并发症的处理与预防代谢性并发症的处理与预防代谢性并发症是腹泻患儿PN支持中最需警惕的并发症类型，其发生与患儿病情严重程度、PN配方合理性及监测频率密切相关。临床工作中需动态评估患儿代谢状态，及时调整PN方案，避免并发症进展。电解质紊乱腹泻患儿因大量肠液丢失（含钠、钾、氯、磷、镁等多种电解质），加之PN补充不足或过量，易出现电解质紊乱，以低钾、低磷、低镁血症最为常见，其次是低钠、低钙血症。电解质紊乱低钾血症机制与临床表现：腹泻时肠液钾浓度约为20-40mmol/L，重度腹泻患儿每日钾丢失可达10-20mmol/kg；此外，PN中葡萄糖刺激胰岛素分泌可促进钾向细胞内转移，若未额外补充钾或补充不足，易导致低钾血症（血清钾＜3.5mmol/L）。临床表现为肌无力、腹胀、肠麻痹、心律失常（如T波低平、U波出现），严重者可出现呼吸肌麻痹、心脏骤停。处理原则：-紧急处理：当血清钾＜2.5mmol/L或出现严重心律失常时，需立即补钾。首选中心静脉输注（浓度不超过40mmol/L，速度不超过0.5mmol/(kgh)），外周静脉输注浓度不超过30mmol/L，避免静脉炎；若患儿存在肠麻痹，可同时加入PN中持续输注，初始剂量为0.3-0.5mmol/(kgd)，根据血钾水平每6-12小时调整一次，目标为血清钾维持在3.5-5.0mmol/L。电解质紊乱低钾血症-口服补钾：病情稳定、能耐受口服者，可给予10%氯化钾溶液（0.2-0.3mmol/(kg次)，每日3-4次），或含钾口服液（如枸橼酸钾），避免对胃肠道刺激。-病因治疗：积极治疗原发病（如感染性腹泻），减少肠道丢失；纠正酸中毒（酸中毒时钾向细胞外转移，补酸后可能加重低钾）。预防措施：-PN配方中常规添加氯化钾（初始剂量2-3mmol/kgd），根据腹泻量及血钾水平调整（每日增加1-2mmol/kg，最大不超过4mmol/kgd）；电解质紊乱低钾血症-监测血清钾：PN开始前、开始后24小时内、及病情稳定后每48小时监测一次，腹泻加重或调整PN配方时增加监测频率；-避免快速输注高葡萄糖溶液（＞5mg/kgmin），减少胰岛素分泌对钾代谢的影响。电解质紊乱低磷血症机制与临床表现：腹泻肠液中磷浓度约为15-25mmol/L，重度腹泻患儿每日磷丢失可达5-10mmol/kg；PN中若未添加磷或添加不足（尤其是长期PN者），易出现低磷血症（血清磷＜0.8mmol/L）。临床表现为乏力、食欲不振、肌无力，严重者可出现呼吸肌麻痹、溶血、昏迷（“低磷性脑病”）。处理原则：-轻中度低磷血症（血清磷0.5-0.8mmol/L）：可口服磷酸盐（如中性磷酸钠溶液，1-2mmol/kgd，分3-4次），避免与钙、镁同时服用（形成磷酸盐沉淀影响吸收）。电解质紊乱低磷血症-重度低磷血症（血清磷＜0.5mmol/L）或出现神经症状：需静脉补磷，首选磷酸钾（每1mmol磷含0.43mmol钾）或磷酸钠（每1mmol磷含0.78mmol钠），初始剂量为0.16-0.32mmol/kg（相当于磷酸盐100-200mg/kg），加入PN中缓慢输注（输注速度不超过0.16mmol/kgh），输注过程中监测血磷、血钙及电解质，避免高磷血症（＞2.0mmol/L）或低钙血症（磷与钙结合沉积）。预防措施：-PN配方中常规添加磷（每日0.8-1.2mmol/kg，早产儿可达1.5-2.0mmol/kg），常用制剂为甘油磷酸钠（每10ml含磷10mmol、镁3mmol）；电解质紊乱低磷血症-对于长期PN（＞2周）或重度腹泻患儿，每周监测血磷1-2次，早期发现低磷倾向；-避免过度使用含钙、铝的抗酸药（与磷结合减少吸收）。电解质紊乱低镁血症机制与临床表现：腹泻时肠液中镁浓度约为3-5mmol/L，每日镁丢失可达0.1-0.3mmol/kg；PN中镁补充不足（尤其是长期PN者）或同时使用利尿剂（呋塞米、氢氯噻嗪等），可加重低镁血症（血清镁＜0.65mmol/L）。临床表现为肌肉震颤、手足搐搦、心律失常（QT间期延长），严重者可出现癫痫发作。处理原则：-轻中度低镁血症：口服硫酸镁（50%硫酸镁溶液，0.1-0.3ml/kgd，分2-3次）或氧化镁（100-200mg/d），连用3-5天。-重度低镁血症或出现神经肌肉症状：需静脉补镁，25%硫酸镁溶液（每1ml含镁1mmol），负荷剂量0.2-0.4mmol/kg（0.2-0.4ml/kg），缓慢静脉注射（＞10分钟），随后以0.1-0.2mmol/kgd的速度持续输注，连用3-5天，监测血镁至正常（0.75-1.2mmol/L）。电解质紊乱低镁血症预防措施：-PN配方中常规添加硫酸镁（每日0.15-0.25mmol/kg，相当于硫酸镁36-60mg/kg）；-长期PN患儿每月监测血镁一次，避免低镁倾向；-避免长期使用排镁利尿剂，必要时补镁。血糖异常腹泻患儿常存在应激状态（如感染、脱水），胰岛素抵抗或胰岛素分泌相对不足，加之PN中葡萄糖输注速度过快，易出现高血糖（血糖＞8.3mmol/L）；而PN突然停止或胰岛素过量则可能导致低血糖（血糖＜2.8mmol/L）。血糖异常高血糖机制与临床表现：腹泻患儿应激状态下，胰高血糖素、皮质醇等升糖激素分泌增加，外周组织对胰岛素敏感性下降（胰岛素抵抗）；若PN中葡萄糖输注速度超过患儿代谢能力（＞5-6mg/kgmin），易出现高血糖。临床表现为多尿、脱水、渗透性利尿（进一步加重电解质紊乱），严重者可出现高渗性非酮症昏迷（HONK）。处理原则：-降低葡萄糖输注速度：初始速度为4-5mg/kgmin，根据血糖水平调整（每2小时监测一次血糖），每次调整1-2mg/kgmin，目标血糖控制在6.7-10.0mmol/L（早产儿4.4-8.3mmol/L）；血糖异常高血糖-胰岛素治疗：当调整葡萄糖输注速度后血糖仍＞13.9mmol/L，需持续静脉输注胰岛素（起始剂量0.02-0.1U/kgh），每1-2小时监测血糖，根据血糖调整胰岛素剂量（血糖下降速度控制在2.8-5.6mmol/h，避免过快导致低血糖）；-补液：高血糖患儿常合并脱水，需给予0.45%氯化钠溶液（含20mmol/L钾），10-15ml/kg，缓慢输注，纠正脱水及电解质紊乱。预防措施：-PN中葡萄糖初始浓度不宜过高（新生儿＜10%，婴幼儿＜12%），输注速度从低开始（3-4mg/kgmin），逐渐增加；血糖异常高血糖-对于应激状态明显的患儿（如脓毒症、重度脱水），可联合胰岛素抵抗改善药物（如生长抑素，但需严格评估适应证）；-监测血糖：PN开始后第1-2小时监测一次，血糖稳定后每4-6小时一次，高危患儿（早产儿、极低出生体重儿）持续血糖监测。血糖异常低血糖机制与临床表现：PN突然停止（如导管堵塞、更换输液器）、胰岛素过量或患儿糖原储备不足（如早产儿、营养不良患儿），可导致低血糖。临床表现为出汗、心悸、震颤，严重者可出现惊厥、昏迷。处理原则：-紧急处理：立即停止胰岛素输注，给予10%葡萄糖溶液2ml/kg（新生儿）或5-10ml/kg（婴幼儿），静脉注射，随后以5-8mg/kgmin的速度持续输注葡萄糖，每15-30分钟监测血糖，直至血糖稳定＞3.3mmol/L；-后续处理：若PN需暂停（如导管相关问题），可将葡萄糖溶液单独输注维持，避免突然停糖；若为胰岛素过量，需调整胰岛素剂量。预防措施：血糖异常低血糖-停止PN前1-2小时，先降低葡萄糖输注速度或给予5%葡萄糖溶液维持过渡；-胰岛素使用期间，密切监测血糖，避免剂量过大；-对于糖原储备不足的高危患儿（早产儿、小胎龄儿），PN中可适当添加果糖（0.5-1g/kgd），但需警惕果糖不耐受。再喂养综合征机制与临床表现：长期禁食或营养不良的腹泻患儿，PN突然提供大量碳水化合物时，胰岛素分泌增加，促进钾、磷、镁等电解质及维生素B1向细胞内转移，导致电解质紊乱（低钾、低磷、低镁）及心力衰竭、呼吸衰竭等严重并发症。临床表现为肌无力、心律失常、谵妄、昏迷，病死率可达20%-30%。处理原则：-紧急支持治疗：纠正电解质紊乱（优先补充磷、钾、镁）、维持循环稳定（必要时血管活性药物支持）、控制心律失常；-营养支持调整：起始PN热量为需要量的50%（60-70kcal/kgd），逐渐增加（每日增加10-20kcal/kgd），避免突然大量供能；碳水化合物比例不超过60%（葡萄糖输注速度＜4mg/kgmin），适当增加脂肪乳供能（20%-30%）；再喂养综合征-补充维生素B1：再喂养前及开始后3-7天，给予维生素B150-100mg/d（肌注或静脉），预防Wernicke脑病。预防措施：-筛查高危患儿：长期禁食（＞5天）、体重下降＞10%、基础疾病（如恶性肿瘤、先天性心脏病）者；-再喂养前纠正水电解质紊乱及低蛋白血症；-循序渐进增加营养支持速度，密切监测电解质及临床症状，警惕再喂养综合征。04感染性并发症的处理与预防感染性并发症的处理与预防感染性并发症是PN患儿最严重的并发症之一，其中CRBSI占比最高，不仅延长住院时间、增加医疗费用，甚至导致死亡。腹泻患儿因肠道屏障功能受损、免疫功能低下及导管留置风险增加，更需加强感染防控。导管相关性血流感染（CRBSI）机制与临床表现：CRBSI主要与导管腔内定植菌（PN液污染、接头污染）、导管周围皮肤定植菌（穿刺点移位）及远处感染灶血行播散有关。临床表现为突发发热（体温＞38.5℃）、寒战、心率增快，严重者可出现感染性休克、多器官功能障碍。实验室检查示白细胞计数及中性粒细胞比例升高、C反应蛋白（CRP）及降钙素原（PCT）升高，导管尖端培养及血培养（需双侧抽血）阳性（同一病原菌）。处理原则：-立即拔管：怀疑CRBSI时，应立即拔除中心静脉导管（除非是隧道式导管或输液港，且患儿病情危重无法拔管），并剪下导管尖端5cm送培养（半定量培养＞15CFU/或定量培养＞100CFU/提示导管相关感染）；导管相关性血流感染（CRBSI）-抗生素治疗：根据血培养及药敏结果选择敏感抗生素，经验性治疗可选用万古霉素（针对革兰阳性菌，如葡萄球菌）+第三代头孢菌素（针对革兰阴性菌，如大肠埃希菌）；若怀疑真菌感染（长期PN、免疫低下者），可给予氟康唑（首剂3-6mg/kg，后续3mg/kgd）；疗程一般为10-14天，若合并感染性休克或迁徙性病灶，需延长至14-21天；-支持治疗：液体复苏、维持循环稳定、纠正电解质紊乱，必要时给予丙种球蛋白增强免疫。预防措施：-严格无菌操作：中心静脉置管需在无菌手术室进行，操作者戴无菌手套、穿无菌手术衣、铺无菌大单，穿刺点消毒使用2%葡萄糖酸氯己定醇（优于聚维酮碘）；导管相关性血流感染（CRBSI）-导管护理：每日评估导管留置必要性，无需时尽早拔除；穿刺点覆盖透明敷料（每3-7天更换一次，若敷料潮湿、污染立即更换）；输液前后使用生理盐水+肝素（10U/ml）脉冲式冲管、正压封管；避免经导管抽血、输注血制品；-集束化预防策略：包括洗手（WHO手卫生5时刻）、最大无菌屏障（帽子、口罩、无菌衣、大单）、皮肤消毒（葡萄糖酸氯己定醇）、导管固定（缝合或专用固定装置）、每日评估导管必要性，可降低CRBSI发生率50%-70%。局部感染机制与临床表现：局部感染包括穿刺点感染（红、肿、热、痛、脓性分泌物）、隧道感染（沿导管走行皮肤红肿、压痛）、皮下囊袋感染（输液港植入部位红肿、破溃）。主要由金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌等引起。处理原则：-穿刺点感染：局部消毒后涂抹莫匹罗星软膏，每日2-3次；若出现脓肿，需切开引流，送培养后根据药敏选用抗生素；-隧道感染：若感染局限，可局部抗感染治疗；若感染沿隧道扩散，需拔除导管；-皮下囊袋感染：感染较轻者可抗生素治疗；若形成脓肿或囊袋破溃，需引流并拔除输液港，待感染控制后再重新植入。预防措施：局部感染-保持穿刺点干燥，避免淋浴（可用保鲜膜覆盖）；-观察穿刺点及周围皮肤情况，每日记录有无红肿、渗出；-输液港植入术后避免剧烈运动，防止囊袋损伤。05肝胆并发症的处理与预防肝胆并发症的处理与预防肝胆并发症是长期PN支持（＞4周）患儿的主要问题，其中PNALD最常见，严重者可进展为肝硬化、肝功能衰竭，需肝移植治疗。腹泻患儿因肠道缺乏食物刺激、胆汁淤积及PN成分毒性，更易发生PNALD。肠外营养相关性肝病（PNALD）机制与临床表现：PNALD的机制复杂，主要与以下因素相关：①肠道缺乏食物刺激导致胆汁排泄减少（胆汁淤积）；②PN中植物甾醇（大豆油来源脂肪乳）对肝细胞的毒性作用；③氨基酸配方不平衡（如色氨酸、甲硫氨酸缺乏）；④感染与肠道菌群易位。临床表现为血清直接胆红素升高（＞34.2μmol/L）、碱性磷酸酶（ALP）、γ-谷氨酰转移酶（GGT）升高，严重者可出现肝脾肿大、腹水、凝血功能障碍。处理原则：-调整PN配方：①减少或停用大豆油脂肪乳（如患儿无法耐受肠内营养），改用中/长链脂肪乳（MCT/LCT）、鱼油脂肪乳（ω-3多不饱和脂肪酸，可抑制炎症反应、促进胆汁排泄）；②降低葡萄糖供能比例（＜50%），增加脂肪乳供能（20%-30%）；③添加谷氨酰胺（0.3-0.5g/kgd，适用于＞2岁患儿）、L-肉碱（50-100mg/kgd），改善肝细胞代谢；④维生素E（抗氧化，100-200U/d，每周3次），减少氧化应激损伤；肠外营养相关性肝病（PNALD）-促进胆汁排泄：熊去氧胆酸（10-15mg/kgd，分2-3次口服），增加胆汁酸分泌、减少胆汁淤积；-尽早启动肠内营养：即使仅给予微量喂养（10-20ml/kgd），也能刺激肠道激素分泌（如胆囊收缩素），促进胆汁排泄，改善胆汁淤积；-肝移植：对于PNALD进展为肝硬化、肝功能衰竭（如胆红素＞300μmol/L、凝血酶原时间延长＞5秒、肝性脑病）的患儿，需考虑肝移植。预防措施：-缩短PN时间：病情允许时，尽早启动肠内营养（入院24-48小时内），目标达到需要量的50%-80%；肠外营养相关性肝病（PNALD）-优化PN配方：选择含MCT/LCT的脂肪乳，限制大豆油脂肪乳剂量（≤1g/kgd）；添加谷氨酰胺、维生素E等保护肝细胞；-监测肝功能：PN开始后每周监测肝功能一次（ALT、AST、ALP、GGT、总胆红素、直接胆红素），若直接胆红素升高＞34.2μmol/L，需评估PNALD风险并调整PN方案；-控制感染：积极防治CRBSI、肠道感染等，减少炎症反应对肝脏的损伤。胆汁淤积机制与临床表现：胆汁淤积是PNALD的早期表现，主要与胆汁酸代谢紊乱、胆汁流量减少有关。临床表现为直接胆红素轻度升高（34.2-85.5μmol/L）、ALP升高（＞200U/L），无临床症状。处理原则：-早期调整PN配方（减少脂肪乳、添加鱼油）；-熊去氧胆酸治疗（10mg/kgd，口服）；-增加肠内营养比例，刺激肠道蠕动。预防措施：同PNALD，重点在于早期监测与肠内营养启动。06胃肠道并发症的处理与预防胃肠道并发症的处理与预防尽管PN不经胃肠道给药，但腹泻患儿本身存在肠道黏膜萎缩、菌群失调等问题，PN支持可能进一步加重胃肠道功能紊乱，影响患儿营养状态与康复。腹胀、肠麻痹机制与临床表现：PN缺乏食物对胃肠道的机械刺激，导致肠道蠕动减弱、菌群失调，易出现腹胀、肠麻痹（肠鸣音减弱或消失、肛门停止排气排便）。临床表现为腹部膨隆、张力增高，严重者可影响呼吸（膈肌抬高）。处理原则：-促进肠道蠕动：给予多巴胺受体拮抗剂（如甲氧氯普胺，0.1mg/kg次，静脉注射，每日3次）或5-HT4受体激动剂（如莫沙必利，0.2-0.4mg/kg次，口服，每日3次）；-益生菌调理：给予双歧杆菌、乳酸杆菌等益生菌（如双歧杆菌三联活菌散，1g/次，每日2次），改善肠道菌群；腹胀、肠麻痹020304050601-调整PN：降低PN渗透压（葡萄糖浓度＜10%），减少对肠道的刺激。-腹部理疗：顺时针轻柔按摩腹部（每日3-4次，每次10-15分钟），促进肠道蠕动；预防措施：-避免使用阿片类药物（如吗啡），抑制肠道蠕动。-尽早启动肠内营养（即使微量喂养），刺激肠道蠕动；-PN中添加谷氨酰胺（0.3g/kgd），维护肠道黏膜屏障；腹泻加重机制与临床表现：PN中高渗透压（＞600mOsm/L）可刺激肠道分泌，脂肪乳输注过快（＞3g/kgd）可导致脂肪吸收不良，两者均可加重腹泻。临床表现为大便次数增加（＞5次/日）、稀水样便，严重者可加重脱水、电解质紊乱。处理原则：-降低PN渗透压：减少葡萄糖浓度（＜10%），部分能量由脂肪乳提供（20%-30%）；-控制脂肪乳输注速度：初始1g/kgd，逐渐增加至2-3g/kgd，避免过快；-止泻治疗：给予蒙脱石散（1g/次，每日3次，保护肠道黏膜）、消旋卡多曲（1.5mg/kg次，每日3次，抑制肠道分泌）；腹泻加重-调整抗生素：若为抗生素相关性腹泻（如使用广谱抗生素导致菌群失调），需停用或更换窄谱抗生素，给予益生菌。预防措施：-PN渗透压控制在600-800mOsm/L以下，避免过高；-脂肪乳输注速度从低开始，逐渐增加；-避免长期使用广谱抗生素，减少肠道菌群失调。07血管通路相关并发症的处理与预防血管通路相关并发症的处理与预防血管通路是PN实施的“生命线”，腹泻患儿因脱水、血容量不稳定及血管条件差，更易出现导管移位、堵塞、静脉血栓等并发症，需规范置管与护理。导管移位机制与临床表现：导管固定不牢固、患儿躁动、咳嗽或体位不当，可导致导管尖端移位（如从上腔静脉移至颈内静脉、右心房）。临床表现为输液速度减慢、颈部或胸部不适，严重者可出现心律失常（导管尖端刺激心房）。处理原则：-X光确认位置：怀疑导管移位时，立即行胸部X光检查，确认导管尖端位置（正常在上腔静脉下1/3，右心房入口处）；-调整导管位置：若移位不严重，可在X光引导下调整导管位置；若移位明显或无法调整，需拔除导管并重新置管；-妥善固定导管：使用缝线固定导管翼缘，外加无菌透明敷料固定，避免牵拉。预防措施：导管移位010203-置管后立即行X光确认导管位置；-妥善固定导管，避免患儿躁动时牵拉；-更换敷料时动作轻柔，避免导管移位。导管堵塞机制与临床表现：导管堵塞主要与PN沉淀（钙磷沉淀）、血液反流（形成血栓）或导管扭曲有关。临床表现为输液速度减慢或停止，冲管时阻力增大。处理原则：-检查导管是否扭曲：轻轻转动导管，避免打折；-生理盐水冲管：若为PN沉淀，用生理盐水10ml脉冲式冲管；-尿激酶溶栓：若为血栓堵塞，抽取10000U/ml尿激酶溶液0.5-1ml，注入导管，保留15-30分钟后回抽，反复多次（不超过3次）；若无效，需拔除导管；-禁止暴力冲管：避免硬推，防止导管破裂或血栓脱落。预防措施：导管堵塞-输注PN前后用生理盐水+肝素（10U/ml）脉冲式冲管、正压封管；01-避免经导管输注血液、血制品（需输注后立即冲管）；02-妥善固定导管，避免打折、扭曲。03静脉血栓机制与临床表现：导管作为异物损伤血管内膜，加之脱水、血液浓缩（腹泻患儿），易形成静脉血栓（多为上肢深静脉血栓）。临床表现为置管侧肢体肿胀、疼痛、皮肤温度升高，严重者可影响静脉回流（如上腔静脉综合征）。处理原则：-超声检查：怀疑静脉血栓时，行血管超声多普勒检查，明确血栓位置、大小；-抗凝治疗：对于无症状小血栓（＜2cm），可给予低分子肝素（100U/kg，皮下注射，每12小时一次），疗程7-10天；对于有症状大血栓，需延长抗凝时间（3个月以上）；-溶栓治疗：对于广泛血栓或抗溶栓无效者，可给予尿激酶（4000U/kg，静脉滴注，2小时内输完），但需警惕出血风险；静脉血栓01-拔除导管：若血栓进展或抗溶栓无效，需拔除导管。02预防措施：03-选择合适导管（如经颈内静脉置管，减少上肢静脉血栓风险）；04-适当补液