心力衰竭患者利尿剂抵抗诊断及管理专家共识总结2026

心力衰竭患者利尿剂抵抗诊断及管理专家共识总结2026引言：1.利尿剂是HF特别是ADHF患者容量管理的基石，但对利尿剂反应减低甚至失效的DR会导致住院时间延长、病死率和再住院率增加，目前国内外缺乏对HF患者DR诊断和管理的共识。2.本共识旨在提高临床医师对DR的认识，并规范DR治疗。DR的发生率及定义：DR尚无统一定义，核心为使用襻利尿剂后水钠排泄不满意，影响容量负荷的调控。多位学者认为DR是每日静脉使用呋塞米剂量≥80mg或使用等效剂量其他利尿剂后，仍无法达到合适尿量（0.5-1.0mL/kg/h）；也有学者认为是在适宜剂量的利尿剂作用下，每天体重减少小于0.5-1.0kg。3.DR的大致发病率在HF住院患者中为25%-30%，在特定研究中发生率为21%-35%。4.本共识建议精确的DR定义为在充分使用利尿剂的情况下仍无法消除细胞外液潴留，利钠及利尿反应降低或消失，可根据滤过钠排泄分数（FeNa）<0.2%、尿钠<50mmol/L、尿钠/钾比率<1.0进行表征。5.从临床实用性考虑，本共识认为静脉呋塞米剂量达到80mg（或其他等效剂量）/d，仍不能有效缓解充血症状和体征，可认为存在DR。6.DR预后较差，与肾功能恶化、HF恶化和长期不良事件的风险较高相关，迫切需要形成共识性文件加强规范化诊疗。三.发生机制：1.DR发生机制复杂，大致归类为肾前性因素和肾性因素，肾性因素可进一步分为亨利氏襻前DR、亨利氏襻DR和亨利氏襻后DR。2.肾前性因素包括HF时神经内分泌系统过度激活、CRS导致肾血流量减少、非甾体抗炎药减少肾灌注以及低蛋白血症等。3.肾性因素中，亨利氏襻前因素包括利尿后钠潴留、肾静脉高压及腹内压升高、肾损害导致有机阴离子积累和肾单位数量减少等；亨利氏襻因素包括利尿剂剂量-反应曲线的阈值和上限效应以及给药频率不足；亨利氏襻后因素包括长期使用利尿剂导致远端小管肥大和功能亢进。DR的评估及管理：

容量状态评估：容量状态可分为“干”（容量正常、容量不足）和“湿”（容量超负荷），容量超负荷可分为血管内充血和组织充血。

评估方法包括症状和体征（如劳力性呼吸困难、端坐呼吸、颈静脉充盈等）、实验室检查（利钠肽、肾上腺髓质素、可溶性生长刺激表达基因2蛋白等生物标记物，血液浓缩指标、肾脏指标、肝脏指标等其他实验室指标）、影像学检查（X线胸片、经胸超声心动图、肺部超声、颈静脉超声、肾静脉超声）和有创的血流动力学监测（漂浮导管、PiCCO等，以及一些植入设备）。2.DR的一般处理：发生DR后，需评估患者全身状态，纠正可逆因素，限制饮水量及静脉输液速度，保持负平衡，在限水限钠的基础上优化药物治疗。DR的药物治疗：襻利尿剂的优化包括调整给药途径（从口服改为静脉，可进一步持续静脉滴注或静脉注射联合持续静脉滴注）、调整用药剂量（最初静脉剂量为平时每日剂量的1.0-2.5倍，根据点尿钠和/或尿量评估利尿剂反应，未达标则加倍剂量，达标后保持当前剂量直至充血缓解，然后转换为口服并维持最低有效剂量）、更换襻利尿剂（如呋塞米效果不佳可改换为托拉塞米或布美他尼）。襻利尿剂可联合其他用药，包括联合传统利尿剂（噻嗪类利尿剂、盐皮质激素受体拮抗剂、阿米洛利）、联合新作用靶点利尿剂（托伐普坦、乙酰唑胺）、联合其他辅助药物（重组人利钠肽、多巴胺、钙离子增敏剂、白蛋白、SGLT2抑制剂、ARNI等）。DR的非药物治疗：超滤治疗：原理是利用半透膜两侧的压力梯度滤出血浆中的水分，超滤液为等渗，排钠能力更有优势。临床效果包括液体清除量和体重下降更多，HF恶化发生率和再住院率降低，肾功能损害和全因死亡与常规利尿剂治疗组相近。改善DR的可能机制包括减轻肾脏充血低灌注、缓解肾静脉高压、使患者获得“利尿剂休假”的益处。应用策略是根据患者情况调整超滤量和速度，超滤速度应根据血流动力学及肾脏功能进行调整，避免超滤速度大于250mL/h，部分患者尿量自然增多时应调低超滤速度。禁忌证包括收缩压≤90mmHg、肝素抗凝禁忌证、严重二尖瓣或主动脉瓣狭窄、需要透析或血液滤过治疗、全身性感染症状等。其他肾脏替代治疗模式：在DR伴有肌酐明显升高时，可考虑实施腹膜超滤、血液滤过、血液透析、血液透析滤过等肾脏替代疗法。结语：1.利尿剂是HF患者治疗的基石，约25%-30%的患者存