自发性细菌性腹膜炎的预防与管理

自发性细菌性腹膜炎的预防与管理演讲人04/SBP的早期诊断与评估：抓住“黄金时间窗”03/SBP的预防策略：从“被动治疗”到“主动防御”的转变02/高危人群与发病机制：认识SBP的“土壤”与“种子”01/自发性细菌性腹膜炎的预防与管理06/SBP的长期管理与随访：从“急性救治”到“全程管控”05/5天短疗程vs10天长疗程07/总结与展望：SBP预防与管理的“核心逻辑”目录01自发性细菌性腹膜炎的预防与管理自发性细菌性腹膜炎的预防与管理在临床一线工作的十余年里，我见过太多肝硬化腹水患者因一场突如其来的发热、腹痛被推进急诊，最终被确诊为自发性细菌性腹膜炎（SpontaneousBacterialPeritonitis,SBP）。这种隐匿性极强的感染，如同潜伏在肝硬化患者体内的“沉默杀手”，可在短短数小时内引发感染性休克、肝肾功能衰竭，甚至死亡。据流行病学数据显示，肝硬化合并腹水的患者中，SBP年发病率高达10%-30%，而未经及时治疗的SBP患者病死率可达50%-70%以上。更令人痛心的是，约70%的SBP患者临床表现不典型，仅表现为乏力、腹胀轻微加重，极易被患者和家属忽视，也常被临床医生误判为“肝硬化病情波动”。正是这种“高发病率、高病死率、高漏诊率”的特点，让SBP的预防与管理成为肝硬化全程管理中不可忽视的关键环节。作为一名消化内科医生，我深感SBP的防控不仅是技术的考验，更是对医生临床思维、患者教育及多学科协作能力的综合挑战。本文将从SBP的高危人群与发病机制出发，系统阐述其预防策略、早期诊断、治疗方案及长期管理路径，以期为临床实践提供一份兼具科学性与可操作性的参考。02高危人群与发病机制：认识SBP的“土壤”与“种子”高危人群与发病机制：认识SBP的“土壤”与“种子”1.1SBP的高危人群：哪些患者需要“特别关照”？SBP的发生并非偶然，其高危人群的识别是预防的第一道防线。基于临床研究和实践经验，以下人群发生SBP的风险显著升高，需纳入重点监测范畴：1.1失代偿期肝硬化患者：核心高危人群肝硬化是SBP最主要的危险因素，其中以失代偿期肝硬化（Child-Pugh分级B级或C级）患者风险最高。这类患者常合并腹水、门静脉高压、肝功能严重受损，为细菌易位提供了“温床”。研究显示，Child-PughC级肝硬化患者SBP年发病率可达20%-30%，而Child-PughA级患者发病率不足5%。此外，肝硬化合并消化道出血的患者，因出血后肠道菌群移位、内镜操作黏膜损伤，SBP发生率可进一步上升至40%-60%，且出血后2周内为高危窗口期。1.2腹水低蛋白血症：重要的独立预测指标腹水总蛋白（AsciticFluidTotalProtein,AFTP）是评估SBP风险的关键实验室指标。当AFTP＜15g/L时，腹水调理素活性（如补体成分、纤维连接素）显著降低，对细菌的清除能力下降，SBP风险增加3-5倍。这一现象在酒精性肝硬化患者中尤为突出，因酒精可直接损伤肠黏膜屏障，同时抑制肝脏合成蛋白的能力，形成“肠黏膜损伤-蛋白丢失-免疫低下”的恶性循环。1.3既往SBP病史：复发的“定时炸弹”有SBP病史的肝硬化患者，1年内复发率高达70%-80%，且复发后病死率更高。这可能与患者持续的免疫功能障碍、肠道菌群紊乱及基础肝病进展有关。因此，这类患者需接受长期二级预防，而非短期干预。1.4其他高危因素：不可忽视的“协同风险”除上述核心因素外，以下情况也显著增加SBP风险：①长期使用利尿剂：过度利尿（尿量＞1500ml/d）导致血容量不足，肾脏灌注下降，易诱发肝肾综合征，同时腹水浓缩使蛋白浓度升高，但过度利尿引发的电解质紊乱（如低钠、低钾）可进一步损伤肠黏膜；②合并肝肾综合征（HRS）：HRS患者肾脏有效循环血量不足，肠道淤血加重细菌易位，同时全身炎症反应加剧免疫麻痹；③近期使用广谱抗生素：破坏肠道菌群平衡，耐药菌过度生长，增加感染风险；④糖尿病或慢性肾病：代谢紊乱和免疫功能下降与肝硬化形成叠加效应，进一步削弱机体抗感染能力。1.4其他高危因素：不可忽视的“协同风险”2SBP的发病机制：从“肠道易位”到“腹水感染”的链条要有效预防SBP，必须深入理解其发病机制。目前，肠道细菌易位（IntestinalBacterialTranslocation,IBT）被公认为SBP发生的核心环节，其过程涉及“肠黏膜屏障破坏-细菌/内毒素移位-腹水定植-全身炎症反应”的级联反应：2.1肠黏膜屏障功能障碍：防御的“第一道缺口”肝硬化门静脉高压时，肠道淤血、水肿，黏膜上皮细胞间紧密连接破坏，通透性增加；同时，肝功能衰竭导致肠道分泌的IgA、分泌型IgM等免疫球蛋白减少，黏膜免疫屏障削弱。此外，肝硬化患者常合并“肠漏”（intestinalleak），细菌及其产物（如脂多糖，LPS）可穿过肠黏膜进入肠系膜淋巴结和血液循环。2.2肠道菌群紊乱：易位“种子库”的扩大健康人肠道以厌氧菌为主（如双歧杆菌、拟杆菌），需氧菌仅占少量。肝硬化患者因胆汁分泌减少、肠道蠕动减慢、长期使用抗生素等，导致菌群失调：厌氧菌数量减少，革兰阴性杆菌（如大肠埃希菌、克雷伯菌属）等需氧菌过度繁殖。这些革兰阴性菌是SBP的主要致病菌（约占60%-70%），其细胞壁中的LPS可激活单核-巨噬细胞系统，释放大量炎症因子（如TNF-α、IL-6），引发全身炎症反应综合征（SIRS）。2.3免疫功能紊乱：清除能力的“双重打击”肝硬化患者存在“免疫麻痹”（immunoparalysis）：一方面，肝脏库普弗细胞功能下降，对细菌和内毒素的清除能力降低；另一方面，中性粒细胞趋化、吞噬功能受损，腹水中调理素活性不足，即使细菌进入腹水也无法被有效清除。这种“免疫低下+炎症过度”的矛盾状态，是SBP病情进展迅速的关键。2.4腹水作为“培养基”：细菌定植的“终末场所”腹水富含蛋白质、电解质和营养物质，且肝硬化腹水患者腹水补体活性低（调理素缺乏），为细菌繁殖提供了理想的“培养基”。当少量细菌通过肠道易位进入腹腔后，可迅速在腹水中定植、增殖，引发化学性腹膜炎，进而发展为细菌性腹膜炎。若不及时控制，细菌可入血引发菌血症，或激活炎症级联反应导致多器官功能衰竭。03SBP的预防策略：从“被动治疗”到“主动防御”的转变SBP的预防策略：从“被动治疗”到“主动防御”的转变SBP的高病死率与其“起病急、进展快”的特点密切相关，而预防是降低SBP发病率和病死率最有效的手段。基于SBP的发病机制，预防策略可分为一级预防（针对高危未感染者，防止首次发生）和二级预防（针对既往SBP患者，防止复发），同时需结合非抗生素措施综合干预。1一级预防：为高危人群筑起“防火墙”一级预防的目标是识别SBP高危人群，通过干预措施降低首次发病风险。目前，循证医学证据最充分的是抗生素预防和白蛋白辅助治疗，同时需纠正高危因素。1一级预防：为高危人群筑起“防火墙”1.1.1适应症的严格把控并非所有肝硬化腹水患者都需要抗生素预防，仅符合以下条件之一者推荐使用：①腹水总蛋白（AFTP）＜15g/L且Child-Pugh分级≥B级（或MELD评分≥18）；②既往有消化道出血史（无论AFTP水平）；③合并肝肾综合征（HRS）。对于AFTP≥15g/L且Child-PughA级的患者，SBP风险较低，不推荐常规抗生素预防。1一级预防：为高危人群筑起“防火墙”1.1.2抗生素的选择：兼顾覆盖谱与耐药性SBP的致病菌以肠道革兰阴性杆菌为主，故抗生素选择需针对此类细菌。目前推荐的一线方案为：-口服诺氟沙星：400mg/次，每日1次。诺氟沙星为氟喹诺酮类抗生素，对革兰阴性杆菌（如大肠埃希菌）有良好覆盖，且口服生物利用度高（约70%），安全性好。-复方磺胺甲噁唑（TMP-SMX）：1片（含TMP80mg+SMX400mg）/次，每日1次。适用于对喹诺酮类耐药或不能耐受者，但需注意骨髓抑制、高钾血症等不良反应。对于诺氟沙星耐药率高（＞20%）的地区，或患者近期使用过喹诺酮类抗生素，可选用阿莫西林-克拉维酸钾（1g/次，每日2次）替代。1一级预防：为高危人群筑起“防火墙”1.1.3疗程与监测一级预防的疗程需根据患者风险分层调整：-短期预防：用于消化道出血患者，出血后开始使用，疗程7-14天，覆盖出血后高危窗口期。-长期预防：用于AFTP＜15g/L且Child-PughC级患者，需长期持续用药（至少6个月），直至腹水消退或肝移植。用药期间需每月监测肝肾功能、血常规及细菌耐药情况，若出现发热、腹泻等疑似感染症状，需立即停药并评估耐药可能。1一级预防：为高危人群筑起“防火墙”1.1.4特殊人群的注意事项-肾功能不全患者：若eGFR＜30ml/min，需调整剂量（如诺氟沙星减至200mg/次，每日1次），避免蓄积；01-老年患者：注意药物相互作用（如与华法林联用可增加出血风险），监测肌酐清除率；02-糖尿病或免疫抑制患者：避免使用TMP-SMX（可能加重高血糖或诱发低血糖），优先选择喹诺酮类。031一级预防：为高危人群筑起“防火墙”1.2白蛋白辅助治疗：增强“免疫清除”能力白蛋白在SBP预防中的作用机制包括：①提高血浆胶体渗透压，改善肾脏灌注，降低HRS风险；②结合腹水中游离的胆红素、内毒素，减轻炎症反应；③作为载体，增强抗生素的腹水浓度。研究显示，肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者，在抗生素基础上联用白蛋白（1.5g/kg，用药第1天；之后1g/kg，第3天）可显著降低肾功能不全发生率（34%vs10%）和28天病死率（29%vs10%）。对于一级预防人群，若存在以下情况，推荐联合白蛋白：-消化道出血患者：出血6小时内给予白蛋白（1g/kg），之后40g/日，连续3天；-大量放腹水（＞5L）患者：放腹水后输注白蛋白（6-8g/L腹水），防止放腹水后循环功能障碍（PPD）；1一级预防：为高危人群筑起“防火墙”1.2白蛋白辅助治疗：增强“免疫清除”能力-合并严重低蛋白血症（白蛋白＜25g/L）：可考虑每周输注白蛋白20-40g，改善免疫状态。1一级预防：为高危人群筑起“防火墙”1.3非抗生素预防措施：多维度风险干预抗生素预防并非“万能”，需结合以下非抗生素措施，形成立体防线：1一级预防：为高危人群筑起“防火墙”1.3.1营养支持：改善“免疫底物”

-高蛋白饮食：1.2-1.5g/kgd，以植物蛋白和支链氨基酸（BCAA）为主（如大豆蛋白、乳清蛋白），避免诱发肝性脑病；-口服营养补充（ONS）：对于进食不足患者，使用高蛋白ONS（如安素、全安素），每日400-600kcal，改善营养状态。肝硬化患者常合并蛋白质-能量营养不良，而营养不良是免疫功能低下的直接原因。推荐：-维生素与微量元素补充：维生素D（800-1000IU/日）、锌（15-30mg/日）可增强中性粒细胞功能；010203041一级预防：为高危人群筑起“防火墙”1.3.2腹水管理：减少“感染机会”-限盐饮食：严格限制钠盐摄入（＜2g/日，相当于5g食盐），避免腹水加重；-合理利尿：螺内酯（100-400mg/日）联合呋塞米（40-160mg/日），体重减轻目标为0.5kg/日（有水肿者）或0.3kg/日（无水肿者），避免过度利尿导致血容量不足；-避免腹水频繁穿刺：诊断性穿刺后需观察24小时，若无感染征象无需预防性抗生素；大量放腹水时严格无菌操作，术后监测体温、腹痛。1一级预防：为高危人群筑起“防火墙”1.3.3肠道微生态调节：重建“菌群平衡”-益生菌制剂：含双歧杆菌、乳酸杆菌的益生菌（如双歧三联活菌、地衣芽孢杆菌），可减少革兰阴性菌过度生长，增强肠黏膜屏障；-益生元：乳果糖（15-30ml/日，每日2-3次）既可促进排便减少肠道毒素吸收，又可作为益生元促进益生菌生长；-避免滥用抗生素：不预防性使用广谱抗生素，严格掌握抗生素使用指征，减少耐药菌产生。2二级预防：打破“复发-死亡”的恶性循环既往有SBP病史的患者，1年内复发风险极高，需接受长期二级预防。二级预防的核心是长期低剂量抗生素，同时强化基础疾病管理。2二级预防：打破“复发-死亡”的恶性循环2.1抗生素选择：长期用药的“安全性与有效性”平衡二级预防的抗生素选择需兼顾长期用药的安全性和耐药风险，推荐方案：-诺氟沙星：400mg/次，每日1次，长期使用（至少1年，直至肝移植）；-复方磺胺甲噁唑：1片/次，每日1次，适用于对喹诺酮类不耐受或耐药者；-利福昔明：400mg/次，每日2次，适用于肝性脑病合并SBP风险患者，对革兰阴性杆菌有覆盖作用，且很少被肠道吸收，全身不良反应少。若患者出现抗生素相关腹泻（如艰难梭菌感染），需立即停用并改用甲硝唑或万古霉素；若出现耐药菌感染（如耐喹诺酮类大肠埃希菌），需根据药敏结果调整抗生素（如头孢曲松、阿米卡星）。2二级预防：打破“复发-死亡”的恶性循环2.2基础疾病治疗：从“源头”降低复发风险二级预防的长期效果依赖于基础肝病的控制：-抗病毒治疗：对于乙肝相关肝硬化，需长期服用恩替卡韦或替诺福韦，抑制HBVDNA复制，改善肝功能；对于丙肝相关肝硬化，若未达到持续病毒学应答（SVR），可考虑直接抗病毒药物（DAA）治疗；-戒酒与保肝治疗：酒精性肝硬化患者需严格戒酒，使用多烯磷脂酰胆碱、水飞蓟宾等药物保护肝细胞；-肝移植评估：对于符合肝移植指征（如MELD评分≥22、反复SBP发作）的患者，应尽早转诊至移植中心，肝移植是唯一能根本改善预后的方法。04SBP的早期诊断与评估：抓住“黄金时间窗”SBP的早期诊断与评估：抓住“黄金时间窗”SBP的预后与诊断时机密切相关，延迟诊断24小时，病死率可增加30%-50%。因此，对高危人群的早期识别和快速评估是改善预后的关键。1临床表现：警惕“不典型”的预警信号3.1.2不典型表现（占70%-80%）03-无症状SBP：仅表现为腹水快速增多（1周内体重增加＞2kg）、利尿剂抵抗；-单一器官功能障碍：如仅表现为肝性脑病（血氨升高不明显，对乳果糖治疗反应差）、肾功能不全（血肌酐短期内升高＞50%）；3.1.1典型表现（仅占20%-30%）02-全身感染症状：发热（体温＞38℃）、寒战、乏力、食欲减退；-腹部症状：腹胀加重、腹痛（多为弥漫性轻中度疼痛，无反跳痛）、腹部压痛；-其他：恶心、呕吐、腹泻，严重者可出现意识改变（肝性脑病加重）、少尿（提示HRS）。SBP的临床表现复杂多样，可分为“典型”与“不典型”两类，后者更常见且易被忽视：01在右侧编辑区输入内容1临床表现：警惕“不典型”的预警信号-非特异性症状：仅表现为乏力加重、精神萎靡、低血压（收缩压＜90mmHg）或心率增快（＞100次/分），无发热、腹痛。临床警示：对于肝硬化腹水患者，若出现上述任何“不典型”表现，均需立即排查SBP，不可简单归因于“肝硬化病情波动”。3.2实验室与影像学检查：从“线索”到“证据”的验证0103021临床表现：警惕“不典型”的预警信号2.1腹水检查：SBP诊断的“金标准”腹水穿刺检查是诊断SBP的核心手段，操作需严格无菌，并检测以下指标：1临床表现：警惕“不典型”的预警信号2.1.1腹水常规+培养-腹水白细胞计数（WBC）及中性粒细胞百分比（PMN%）：腹水PMN≥250×10⁶/L是诊断SBP的核心标准（敏感性92%，特异性98%）。若患者正在使用抗生素，腹水PMN可能假性正常，需结合临床综合判断；-腹水细菌培养：阳性率仅为40%-60%，但可明确病原菌及药敏。为提高阳性率，需做到：①腹水抽取后立即注入血培养瓶（需氧瓶+厌氧瓶）；②抽取≥10ml腹水；③未使用抗生素前培养。1临床表现：警惕“不典型”的预警信号2.1.2腹水生化与炎症标志物-腹水总蛋白（AFTP）：AFTP＜15g/L提示调理素活性低，感染风险高；-腹水乳酸脱氢酶（LDH）：＞225U/L提示腹水感染（但特异性不高，需结合PMN判断）；-腹水降钙素原（PCT）：＞0.5ng/ml提示细菌感染，对早期SBP有较高预测价值（敏感性85%，特异性80%）；-腹水内毒素：＞0.6EU/ml提示革兰阴性菌感染，但检测方法尚未标准化。1临床表现：警惕“不典型”的预警信号2.1.3特殊类型SBP的诊断-培养阴性中性粒细胞腹水（CNNA）：腹水PMN≥250×10⁶/L但细菌培养阴性，可能因抗生素使用或细菌量少，临床表现与SBP相似，需按SBP治疗；-单核细胞SBP：腹水单核细胞≥500×10⁶/L，多见于结核性腹膜炎或真菌感染，需抗酸染色、真菌培养及腺苷脱氨酶（ADA）检测；-细菌性腹水（BA）：腹水细菌培养阳性但PMN＜250×10⁶/L，若患者无感染症状，可密切观察；若有症状，需按SBP治疗。1临床表现：警惕“不典型”的预警信号2.2血液检查：全身状态的评估-血常规：白细胞计数可正常或升高，中性粒细胞比例多升高，但肝硬化患者脾功能亢进时可表现为白细胞减少，需动态观察；-肝肾功能：总胆红素、ALT、AST反映肝功能损伤程度；血肌酐、尿素氮评估肾功能（HRS时肌酐＞133μmol/L）；-炎症标志物：C反应蛋白（CRP）＞10mg/L、降钙素原（PCT）＞0.5ng/ml提示全身炎症反应；-凝血功能：凝血酶原时间延长（INR＞1.5）、血小板减少（＜100×10⁹/L）提示肝功能严重受损。1临床表现：警惕“不典型”的预警信号2.3影像学检查：辅助排除其他疾病-腹部超声：可评估腹水量、肝脏形态、门静脉宽度，同时引导腹水穿刺（尤其对腹水少量或包裹性积液患者）；-腹部CT：排除腹腔脓肿、肠梗阻、肿瘤等继发性细菌性腹膜炎的病因（SBP为原发性，无腹腔内明确感染源）。3诊断标准与鉴别诊断：避免“过度诊断”与“漏诊”3.1SBP的确诊标准（满足以下1项即可）1.腹水PMN≥250×10⁶/L，且无腹腔内可纠正的感染源（如腹水引流管、腹腔脓肿）；2.腹水细菌培养阳性，无论腹水PMN水平（但需排除操作污染）。3诊断标准与鉴别诊断：避免“过度诊断”与“漏诊”3.2鉴别诊断：排除“伪装者”SBP需与以下疾病鉴别：-继发性细菌性腹膜炎：由腹腔脏器穿孔（如溃疡穿孔）、肠梗阻、腹腔脓肿等引起，腹水培养阳性率高，腹水葡萄糖＜2.8mmol/L、蛋白＞10g/L、LDH＞腹水血清LDH比值＞0.6，影像学可发现原发病灶；-结核性腹膜炎：多见于中青年，有结核接触史，腹水以淋巴细胞增高为主（＞300×10⁶/L），ADA＞30U/ml，抗酸染色或结核PCR可阳性；-胰源性腹水：有胰腺炎或外伤史，腹水淀粉酶＞血清淀粉酶比值＞1.0，脂肪酶升高；-恶性腹水：多为血性，腹水找到肿瘤细胞，CEA＞5ng/ml，CA125升高，影像学可见占位性病变。3诊断标准与鉴别诊断：避免“过度诊断”与“漏诊”3.2鉴别诊断：排除“伪装者”4.SBP的治疗原则：多靶点协同，争分夺秒控制感染SBP的治疗目标是“迅速清除病原体、控制炎症反应、预防并发症（如HRS、肝性脑病）”。治疗需遵循“早期、足量、个体化”原则，分为抗生素治疗、并发症防治、支持治疗及基础疾病管理四个维度。1抗生素治疗：控制感染的“核心武器”1.1经验性抗生素选择：覆盖“常见病原菌”SBP的经验性抗生素选择需兼顾革兰阴性杆菌（如大肠埃希菌）和厌氧菌，推荐三代头孢菌素或氟喹诺酮类单药治疗：1抗生素治疗：控制感染的“核心武器”1.1.1一线方案-头孢曲松：2g，静脉滴注，每24小时1次。头孢曲松对革兰阴性杆菌抗菌活性强，腹水渗透率高，且无需调整剂量（肾功能不全者除外），是国内外指南推荐的一线药物；-氧氟沙星：400mg，静脉滴注，每12小时1次。适用于轻症SBP患者，或对头孢菌素过敏者，但需警惕耐药风险。1抗生素治疗：控制感染的“核心武器”1.1.2特殊人群的调整No.3-重症SBP（伴休克、HRS、肝性脑病）：推荐头孢噻肟（2g，每8小时1次）+阿米卡星（7.5mg/kg，每24小时1次），广谱覆盖且协同增效；-医院获得性SBP或近期使用过抗生素：可能存在耐药菌（如产ESBLs肠杆菌），推荐美罗培南（1g，每8小时1次）或哌拉西林他唑巴坦（4.5g，每6小时1次）；-怀疑厌氧菌感染（如合并腹腔脓肿）：在头孢曲松基础上加用甲硝唑（0.5g，每8小时1次）。No.2No.1055天短疗程vs10天长疗程5天短疗程vs10天长疗程传统抗生素疗程为10-14天，但近年研究显示，对于无并发症的轻症SBP患者，头孢曲松5天疗程与10天疗效相当（治愈率85%vs88%），且不良反应更少。若患者存在以下情况，需延长疗程至10-14天：-重症SBP（伴休克、HRS、肝性脑病）；-腹水细菌培养阳性且药敏结果提示耐药菌；-抗生素治疗48小时后腹水PMN下降＜50%或症状无改善。药敏指导的“目标治疗”01若腹水细菌培养阳性，需根据药敏结果调整抗生素：03-肺炎克雷伯菌：同大肠埃希菌，注意高毒力肺炎克雷伯菌（hvKP）可致坏死性感染，需联合外科引流；04-革兰阳性菌（如肠球菌）：用氨苄西林、万古霉素；02-大肠埃希菌：敏感者用头孢曲松、哌拉西林他唑巴坦；耐药者（产ESBLs）用碳青霉烯类（美罗培南）；05-真菌（如念珠菌）：见于长期使用抗生素或免疫抑制患者，用氟康唑、卡泊芬净。2并发症防治：阻断“序贯性器官损伤”SBP的并发症是患者死亡的主要原因，包括肝肾综合征（HRS）、肝性脑病、感染性休克、门静脉血栓形成等，需早期干预。4.2.1肝肾综合征（HRS）：白蛋白与血管活性药物的“联合出击”SBP并发HRS的发生率约为30%-40%，是SBP患者独立危险因素。治疗目标：改善肾脏灌注，抑制肾素-血管紧张素系统（RAS）过度激活。-白蛋白：1.5g/kg，静脉滴注，用药第1天；之后1g/kg，第3天（总量100g/日）。白蛋白可扩充血容量，提高肾小球滤过率（GFR）；-血管活性药物：特利加压素（Terlipressin，首选）1mg/次，每4-6小时1次，静脉推注；若无特利加压素，可用米多君（Midodrine）7.5mg/次，每日3次+奥曲肽（Octreotide）100μg/次，每日3次。治疗期间需监测尿量、血肌酐，若血肌酐下降＞25%，视为有效。2并发症防治：阻断“序贯性器官损伤”2.2肝性脑病：减少“毒性物质”生成与吸收-支链氨基酸（BCAA）：250ml/次，每日1-2次，纠正氨基酸失衡，促进蛋白质合成。-利福昔明：400mg/次，每日3次，抑制肠道产尿素酶细菌；-乳果糖：30-40ml/次，每日2-3次，调节至排便2-3次/日，减少肠道氨吸收；SBP时肠道细菌增多，氨生成增加，同时炎症反应可加重肝性脑病。治疗措施：CBAD2并发症防治：阻断“序贯性器官损伤”2.3感染性休克：早期液体复苏与血管活性药物若SBP患者出现感染性休克（收缩压＜90mmHg，尿量＜0.5ml/kgh，乳酸＞2mmol/L），需立即启动“集束化治疗”：01-液体复苏：30分钟内输注晶体液（生理盐水）1000ml，之后根据中心静脉压（CVP）调整，目标CVP8-12mmHg；02-血管活性药物：去甲肾上腺素（0.05-2.0μg/kgmin）为首选，维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg；03-糖皮质激素：若液体复苏后血压不耐受，可给予氢化可的松（100mg/次，每8小时1次），连续7天。043支持治疗：为机体“修复”提供能量与营养SBP患者处于高分解代谢状态，支持治疗是改善预后的基础：-营养支持：发病24小时内启动肠内营养，高蛋白（1.2-1.5g/kgd）、高热量（30-35kcal/kgd），避免肠外营养导致的肠黏膜萎缩；-电解质平衡：纠正低钾（＜3.5mmol/L）、低钠（＜130mmol/L），避免使用利尿剂加重电解质紊乱；-血糖控制：目标血糖8-10mmol/L，避免高血糖加重感染；-输血支持：血红蛋白＜70g/L时输注红细胞，改善携氧能力。4基础疾病治疗：控制“感染源头”ASBP的治疗不能仅局限于抗感染，需同时处理基础肝病：B-抗病毒治疗：乙肝相关肝硬化患者，无论HBVDNA水平，均需启动抗病毒治疗（恩替卡韦、替诺福韦）；C-戒酒与保肝：酒精性肝硬化患者严格戒酒，使用甘草酸制剂、还原型谷胱甘肽等保肝；D-腹水处理：SBP控制后（腹水PMN＜250×10⁶/L），可重新使用利尿剂，但需密切监测肾功能。06SBP的长期管理与随访：从“急性救治”到“全程管控”SBP的长期管理与随访：从“急性救治”到“全程管控”SBP的急性期治疗成功后，约30%-50%患者会在1年内复发，而长期管理的目标是“降低复发率、延缓肝病进展、提高生活质量”，最终实现“肝移植或长期生存”。1随访计划的制定：个体化与动态调整根据患者风险分层制定随访频率：-高风险患者（Child-PughC级、既往SBP史、AFTP＜15g/L）：每1-2个月随访1次，内容包括腹水常规、肝肾功能、血常规、腹部超声；-中风险患者（Child-Pugh