药物中毒合并呼吸衰竭患者血液净化镇静方案

药物中毒合并呼吸衰竭患者血液净化镇静方案演讲人01药物中毒合并呼吸衰竭患者血液净化镇静方案02疾病概述与临床挑战：药物中毒合并呼吸衰竭的复杂性03血液净化的应用原则与时机：为镇静方案奠定基础04镇静方案的核心考量：目标导向与个体化设计05并发症防治与管理：保障镇静与血液净化的协同安全06多学科协作与流程优化：构建一体化治疗体系07总结与展望：个体化与精准化是未来方向目录01药物中毒合并呼吸衰竭患者血液净化镇静方案02疾病概述与临床挑战：药物中毒合并呼吸衰竭的复杂性疾病概述与临床挑战：药物中毒合并呼吸衰竭的复杂性药物中毒合并呼吸衰竭是急诊与重症医学科常见的危重症组合，其病理生理过程复杂、病情进展迅速，病死率高。据美国毒物控制中心协会（AAPCC）年度报告，药物中毒相关死亡病例中，约30%与呼吸抑制或呼吸衰竭直接相关；国内多中心研究显示，药物中毒合并呼吸衰竭患者病死率可达25%-40%，显著高于单纯药物中毒患者（5%-15%）。这一临床挑战的根源在于“双重打击”——毒物直接损伤呼吸中枢或外周呼吸肌，同时呼吸衰竭引发的缺氧、酸中毒进一步加重器官功能障碍，形成恶性循环。1药物中毒的呼吸系统毒性机制不同药物通过不同途径损害呼吸功能：-中枢性呼吸抑制：苯二氮䓬类、阿片类、巴比妥类等镇静催眠药通过激活γ-氨基丁酸（GABA）受体或抑制阿片受体，降低脑干呼吸中枢对高二氧化碳（CO₂）和低氧的敏感性，导致呼吸频率减慢、潮气量降低，严重时出现呼吸暂停。-外周呼吸肌麻痹：有机磷农药、蛇毒（如银环蛇神经毒素）通过抑制胆碱酯酶或阻断神经肌肉接头传递，导致膈肌、肋间肌麻痹，引发通气衰竭。-肺损伤与肺水肿：百草枯、氯气等毒物直接损伤肺泡上皮，导致肺泡毛细血管通透性增加，引起非心源性肺水肿，加重氧合障碍；海洛因、美沙酮等阿片类药物还可通过组胺释放引发支气管痉挛，增加气道阻力。2呼吸衰竭对药物代谢与清除的影响呼吸衰竭导致的低氧血症和高碳酸血症可显著改变药物代谢动力学：-肝代谢抑制：肝细胞色素P450（CYP450）酶系在缺氧状态下活性下降，依赖CYP450代谢的药物（如苯妥英钠、地西泮）清除率降低，易蓄积加重毒性。-肾排泄障碍：呼吸衰竭合并右心功能不全时，肾血流量减少，经肾排泄的原型药物（如氨基糖苷类、部分苯二氮䓬类）排泄延迟，进一步增加血药浓度。-酸中毒改变药物解离：呼吸性或代谢性酸中毒时，体液pH降低，弱酸性药物（如苯巴比妥）解离度增加，在细胞内蓄积，加重中枢抑制；弱碱性药物（如阿米替林）则可能在细胞外液浓度升高，增强外周毒性。3“血液净化-镇静”协同治疗的必要性血液净化（如血液灌流、连续肾脏替代治疗CRRT）是清除体内毒物的核心手段，但治疗过程中需解决两大矛盾：01-治疗需求与患者耐受的矛盾：血液净化需建立血管通路、抗凝治疗、长时间卧床，躁动患者易导致管路脱落、出血风险，甚至治疗中断；02-毒物清除与器官保护的矛盾：镇静药物可能抑制呼吸中枢，与呼吸衰竭叠加；而镇静不足则无法保障血液净化顺利进行，且应激反应增加氧耗，加重器官负担。03因此，制定科学、个体化的血液净化镇静方案，是平衡毒物清除、呼吸支持与患者安全的关键环节，也是改善预后的核心策略。0403血液净化的应用原则与时机：为镇静方案奠定基础血液净化的应用原则与时机：为镇静方案奠定基础血液净化并非所有药物中毒的常规治疗手段，其应用需严格把握适应症与时机，同时根据毒物特性选择合适的净化技术，这些决策直接影响后续镇静方案的设计。1血液净化的适应症与禁忌症适应症（符合以下任一条件即可启动）：-致命性药物过量：如阿片类、苯二氮䓬类、三环类抗抑郁药（TCAs）中毒导致昏迷、呼吸抑制，且常规治疗（洗胃、解毒剂）无效；-药物浓度极高：如苯巴比妥血浓度>80μg/mL、地西泮>10μg/mL，或未知药物中毒伴严重症状；-合并多器官功能障碍：如药物中毒导致的急性肾损伤（AKI）、肝功能衰竭、横纹肌溶解，需CRRT同时支持器官功能；-延迟就诊或长效制剂中毒：如缓释片中毒、甲喹酮中毒，毒物持续释放，需长时间净化。禁忌症（相对禁忌，需权衡风险）：1血液净化的适应症与禁忌症-严重凝血功能障碍：血小板<50×10⁹/L、INR>2.0，抗凝治疗风险极高；-循环衰竭无法纠正：平均动脉压（MAP）<65mmHg，血管活性药物剂量递增仍无法维持，血液净化过程中可能加重低血压；-脑死亡或不可逆器官损伤：患者无存活可能，治疗以舒适化为主。2常用血液净化技术的选择与原理不同净化技术对药物的清除能力差异显著，需根据药物分子量、蛋白结合率、脂溶性等特性选择：|技术类型|清除原理|优势药物|局限性|适用场景||----------------|-----------------------------------|-----------------------------------|---------------------------------|-----------------------------------||血液灌流（HP）|树脂/活性炭吸附脂溶性、蛋白结合率高药物|地西泮、阿普唑仑、苯巴比妥、TCAs|无法清除小分子水溶性物质（如乙醇）|镇静催眠药、有机磷农药中毒|2常用血液净化技术的选择与原理|连续肾脏替代治疗（CRRT）|弥散/对流清除小分子水溶性物质|乙醇、锂盐、水杨酸盐、部分TCAs|对脂溶性药物清除率低|合并AKI、水电解质紊乱、酸中毒||血浆置换（PE）|弃含毒物血浆，补充正常血浆|蛋白结合率极高药物（如蛇毒、百草枯）|需大量血浆，有过敏、感染风险|高蛋白结合率毒物中毒、难治性中毒||血液透析（HD）|弥散清除小分子、水溶性物质|甲醇、乙二醇、锂盐|对脂溶性药物无效，血流动力学波动大|甲醇、乙二醇中毒，合并严重水肿|临床决策要点：2常用血液净化技术的选择与原理-单一药物中毒首选针对性技术（如苯二氮䓬类中毒首选HP，锂盐中毒首选HD/CRRT）；01-复合中毒或药物特性不明时，可联合HP+CRRT（如HP吸附脂溶性毒物，CRRT清除水溶性代谢产物）；02-百草枯中毒虽无特效解毒剂，但早期（中毒后4-6小时内）联合PE+CRRT可能降低病死率。033血液净化的时机与剂量“黄金窗”理论：多数毒物在体内呈双相分布，中毒后6-12小时内为血液净化的最佳时机，此时毒物主要分布于血液循环，尚未与组织靶点结合，清除效率最高。-早期净化（<6小时）：适用于致死性毒物（如阿片类、TCAs）中毒，患者已出现昏迷、呼吸抑制；-延期净化（6-24小时）：适用于缓释制剂、长效药物（如地西泮半衰期>50小时）或延迟就诊患者，需根据毒物浓度和临床症状动态评估；-维持净化（>24小时）：对于毒物持续释放（如有机磷农药“反跳”现象）或多器官功能衰竭患者，需CRRT连续治疗，直至临床症状稳定、毒物浓度降至安全范围。剂量设定：-HP：通常2-3小时/次，每日1-2次，树脂灌流器吸附能力饱和后需更换；3血液净化的时机与剂量-CRRT：血流速100-200mL/min，置换液速20-40mL/kg/h，根据溶质清除需求和血流动力学调整；-PE：置换量1-1.5倍血浆容积，每次2-3L，每日1-2次。个人经验：我曾接诊一名口服100片阿普唑仑的中年患者，就诊时已昏迷、呼吸频率6次/分，SpO₂75%。立即给予气管插管呼吸支持，同时启动HP（血液流速200mL/min），2小时后患者意识逐渐恢复，呼吸频率升至12次/分。后因药物缓释特性，间隔6小时行第二次HP，最终患者脱离危险。这一案例印证了“早期、足量”净化原则的重要性。04镇静方案的核心考量：目标导向与个体化设计镇静方案的核心考量：目标导向与个体化设计血液净化过程中的镇静方案需兼顾“治疗安全性”与“器官功能保护”，目标不仅是抑制躁动，更需维持呼吸循环稳定、减少氧耗、避免人机对抗。其核心是“目标导向镇静”（Target-DirectedSedation，TDS），即根据患者病情、治疗阶段、器官功能动态调整镇静深度。1镇静目标的分层设定根据患者意识状态、呼吸功能、治疗耐受性，将镇静目标分为三级：|镇静目标|评分标准（RASS评分）|适用场景|核心要求||----------------|-----------------------------------|-----------------------------------|-----------------------------------||浅镇静|-1到0分（清醒安静，对指令有反应）|意识清醒、呼吸稳定、仅需简单固定|保留自主呼吸，避免过度镇静||中度镇静|-2到-3分（嗜睡，对声音刺激有反应）|需长时间卧床、有躁动风险|平衡镇静与呼吸驱动|1镇静目标的分层设定|深度镇静|-4到-5分（昏睡，对疼痛刺激有反应）|机械通气、人机对抗、治疗不耐受|抑制应激反应，保障治疗操作|特殊场景目标调整：-呼吸衰竭患者：避免深度镇静（RASS<-3），防止呼吸抑制加重，优先保留呼吸驱动（如保留自主呼吸的CRRT）；-神经肌肉阻滞剂使用者：需联合镇静（RASS-3至-4），避免“术中觉醒”（awarenessunderparalysis）；-临终关怀患者：以舒适化为主（RASS0至-1），减少药物累积。2镇静药物的选择与药理学特点选择镇静药物时需考虑以下因素：药物与中毒毒物的相互作用、肝肾功能状态、呼吸抑制风险、净化清除率。以下是临床常用药物的比较：3.2.1苯二氮䓬类（Benzodiazepines,BZDs）-代表药物：劳拉西泮（半衰期10-20小时）、咪达唑仑（半衰期2-5小时，代谢为活性产物）、地西泮（半衰期20-50小时）；-优势：抗焦虑、顺行性遗忘作用强，对呼吸抑制较轻（除非超大剂量）；-局限性：-肝肾功能不全时半衰期延长（如咪达唑仑活性代谢物α-羟基咪达唑仑在肾衰中蓄积）；-与中毒毒物协同抑制中枢（如与阿片类联用增加呼吸抑制风险）；2镇静药物的选择与药理学特点-长期使用可耐受（需增量）和依赖。应用策略：-负荷剂量：劳拉西泮0.02-0.04mg/kg（IV），缓慢注射，2分钟以上；-维持剂量：0.01-0.02mg/kg/h（IV），根据RASS评分调整（每15分钟评估1次）；-中毒毒物为BZDs时，避免使用地西泮（结构相似，可能加重毒性），优先选择劳拉西泮（无活性代谢物）。2镇静药物的选择与药理学特点2.2丙泊酚（Propofol）-药理学特点：起效迅速（30-60秒），半衰期2-24小时（时量相关半衰期延长），通过肝脏代谢，肾脏排泄<0.3%；-优势：镇静深度易调控，有抗惊厥作用，适合机械通气患者；-局限性：-呼吸抑制风险（剂量>4mg/kg/h时呼吸暂停发生率>10%）；-脂肪乳剂负荷（10%制剂含100g/L脂肪，长期使用可能导致脂肪超载）；-丙泊酚输注综合征（PRIS，罕见但致命，表现为代谢性酸中毒、横纹肌溶解、心力衰竭）。应用策略：2镇静药物的选择与药理学特点2.2丙泊酚（Propofol）-仅用于中度及以上镇静（RASS-3至-5），负荷剂量1-2mg/kg（IV），维持剂量0.5-3mg/kg/h；-严格限制使用时间（<48小时），监测血乳酸、肌酸激酶（CK）；-合并呼吸衰竭时，维持剂量≤2mg/kg/h，并确保呼吸机支持充分。0103022镇静药物的选择与药理学特点2.3右美托咪定（Dexmedetomidine）-药理学特点：高选择性α₂肾上腺素能受体激动剂，半衰期2小时，主要经肝代谢，肾排泄95%；-优势：-镇静同时保留呼吸驱动（唤醒试验可唤醒），适合呼吸衰竭患者；-镇痛、抗焦虑作用，减少阿片类药物用量；-无蓄积风险（时量相关半衰期不延长）。-局限性：-血压下降（尤其负荷剂量时），需缓慢注射（>10分钟）；-窦性心动过缓（发生率10%-15%），阿托品拮抗无效；-对肝肾功能影响小，但CRRT患者可能清除增加（需调整剂量）。2镇静药物的选择与药理学特点2.3右美托咪定（Dexmedetomidine）应用策略：-负荷剂量0.5-1μg/kg（IV，>10分钟），维持剂量0.2-0.7μg/kg/h；-优先用于合并呼吸衰竭、肝肾功能不全或需长期镇静（>72小时）患者；-避免与β受体阻滞剂联用（增加心动过缓风险）。2镇静药物的选择与药理学特点2.4阿片类药物-代表药物：芬太尼（半衰期2-4小时）、瑞芬太尼（超短半衰期，6分钟，经非特异性酯酶代谢）；-应用场景：主要用于镇痛（如气管插管、血液净化管路操作），而非单纯镇静；-注意事项：-与中毒毒物（如阿片类、镇静催眠药）联用增加呼吸抑制风险，需小剂量起始；-瑞芬太尼适用于肝肾功能不全患者（不受肝肾功能影响）；-避免使用吗啡（代谢产物吗啡-6-葡萄糖苷酸在肾衰中蓄积）。3剂量调整与监测：动态个体化策略镇静方案需根据“患者反应-治疗需求-器官功能”三方面动态调整，核心是“滴定式给药”（TitrationTherapy）。3剂量调整与监测：动态个体化策略3.1监测指标体系-镇静深度监测：-主观评分：RASS（RichmondAgitation-SedationScale）最常用，评估患者意识状态（从+4分“躁动攻击”到-5分“昏迷”）；-客观监测：脑电双频指数（BIS，40-60为适度镇静）、熵指数（Entropy），避免过度镇静（BIS<40可能增加谵妄风险）。-呼吸功能监测：-呼吸频率（RR）、潮气量（Vt）、分钟通气量（MV）、呼气末CO₂（EtCO₂）；-动脉血气分析（ABG）：PaO₂/FiO₂（氧合指数）、PaCO₂（避免CO₂潴留加重呼吸性酸中毒）；3剂量调整与监测：动态个体化策略3.1监测指标体系-呼吸力学监测：气道峰压（PIP）、平台压（Pplat），评估肺顺应性（避免气压伤）。1-循环功能监测：2-无创血压（NIBP）、有创动脉压（ABP）、中心静脉压（CVP）；3-心率（HR）、心电图（ECG），警惕右美托咪定导致的低血压、心动过缓。4-毒物与药物浓度监测：5-定期检测血药浓度（如地西泮、苯巴比妥），指导解毒剂和镇静药物调整；6-肝肾功能指标（ALT、AST、BUN、Cr），评估药物清除能力。73剂量调整与监测：动态个体化策略3.2剂量调整原则-增加剂量：当RASS评分>目标值1分，或出现人机对抗（如呼吸机抵抗）、躁动导致血液净化管路移位时，可增加镇静药物剂量10%-20%；-减少剂量：当RASS评分<目标值1分，或出现呼吸抑制（RR<8次/分、SpO₂<90%）、低血压（MAP<65mmHg），可减少剂量20%-50%，甚至暂停给药；-药物转换：如丙泊酚导致PRIS风险，转换为右美托咪定；如苯二氮䓬类耐受，可联用小剂量阿片类药物（如芬太尼10-20μgIV）。4特殊人群的镇静策略4.1老年患者-生理特点：肝血流量减少（CYP450活性下降）、肾小球滤过率（GFR）降低、中枢神经系统敏感性增加；-策略：-避免使用地西泮（半衰期延长），优先选择劳拉西泮或右美托咪定；-起始剂量减少50%（如丙泊酚负荷剂量0.5-1mg/kg），维持剂量≤1mg/kg/h；-监测BIS，避免过度镇静（目标RASS-1至-2）。4特殊人群的镇静策略4.2肝肾功能不全患者-肝功能不全：-避免依赖肝脏代谢的药物（如咪达唑仑、地西泮），选择劳拉西泮（葡萄糖醛酸化代谢，肝功能不全影响小）或右美托咪定；-芬太尼代谢不受肝功能影响，可优先选择。-肾功能不全：-避免使用吗啡（代谢产物蓄积）、地西泮（活性代谢物去甲地西泮经肾排泄）；-瑞芬太尼（非特异性酯酶代谢）、右美托咪定（肾排泄为主，CRRT可清除）适用；-CRRT患者：丙泊酚可能因血液稀释浓度降低，需维持剂量增加10%-20%。4特殊人群的镇静策略4.3妊娠期与哺乳期患者-妊娠期：-避免使用可能致畸的药物（如苯二氮䓬类，尤其孕早期）；-右美托咪定为FDA妊娠期C类，相对安全；-终止妊娠或产后患者可优先选择劳拉西泮（乳汁分泌少）。-哺乳期：-避免使用地西泮（乳汁浓度高，可能抑制新生儿呼吸）；-劳拉西泮乳汁/血浆浓度低（<0.1），可安全使用；-治疗期间暂停母乳喂养（4-6小时）。05并发症防治与管理：保障镇静与血液净化的协同安全并发症防治与管理：保障镇静与血液净化的协同安全药物中毒合并呼吸衰竭患者在血液净化镇静过程中，易发生多种并发症，这些并发症可能相互叠加，形成“二次打击”。因此，并发症的预防、早期识别与处理是治疗成功的关键。1镇静相关并发症1.1呼吸抑制-机制：镇静药物（如苯二氮䓬类、丙泊酚）直接抑制脑干呼吸中枢，降低对CO₂的敏感性；阿片类药物抑制呼吸驱动，导致RR减慢、潮气量降低。-高危因素：大剂量镇静药物、老年患者、合并慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肝肾功能不全。-预防与处理：-避免过度镇静（目标RASS-2至-3），优先选择右美托咪定（保留呼吸驱动）；-密切监测RR、EtCO₂（目标35-45mmHg），ABG每6小时1次；-出现呼吸抑制（RR<8次/分、SpO₂<90%）时，立即暂停镇静药物，给予机械通气支持（如无创通气或气管插管）；1镇静相关并发症1.1呼吸抑制-阿片类药物过量可使用纳洛酮（0.4-2mgIV），苯二氮䓬类过量使用氟马西尼（0.1-0.3mgIV）。1镇静相关并发症1.2低血压-机制：-丙泊酚抑制心肌收缩力、扩张血管；-右美托咪定激活中枢α₂受体，降低交感张力，导致心率减慢、血压下降；-血液净化过程中超滤过多、抗凝导致出血。-高危因素：血容量不足、心功能不全、大剂量血管活性药物使用。-预防与处理：-镇静前充分容量复苏（晶体液500-1000mL）；-右美托咪定负荷剂量缓慢注射（>10分钟），避免快速推注；-出现低血压（MAP<65mmHg）时，减少镇静药物剂量，补充胶体液（如羟乙基淀粉），必要时使用血管活性药物（去甲肾上腺素0.05-0.5μg/kg/min）；1镇静相关并发症1.2低血压-CRRT患者设置合适超滤率（<15mL/kg/h），避免短时间内脱水过多。1镇静相关并发症1.3谵妄-机制：药物中毒直接损伤中枢、镇静药物波动、疼痛、睡眠剥夺等多因素导致；1-临床表现：注意力不集中、思维混乱、躁动或嗜睡交替；2-预防与处理：3-避免使用苯二氮䓬类（增加谵妄风险），优先右美托咪定；4-每日评估镇静中断（如每日暂停镇静10分钟），评估意识状态；5-出现谵妄时，使用小剂量氟哌啶醇（2.5-5mgIV）或奥氮平（2.5-5mgPO）。62血液净化相关并发症2.1出血-机制：抗凝药物（肝素、枸橼酸钠）导致凝血功能障碍；血小板减少（药物中毒导致，如TCAs抑制骨髓生成）；-高危部位：穿刺点、消化道、颅内；-预防与处理：-抗凝前评估凝血功能（PLT>50×10⁹/L、INR<2.0），CRRT优先选择枸橼酸钠抗凝（局部抗凝，全身影响小）；-密切监测PLT、纤维蛋白原（FIB），PLT<50×10⁹/L时输注血小板；-出血时停止抗凝，使用鱼精蛋白中和肝素（1mg鱼精蛋白中和100mg肝素），枸橼酸钠过量给予10%葡萄糖酸钙10-20mLIV。2血液净化相关并发症2.2管路凝血与栓塞-机制：血流速度过慢、患者高凝状态、抗凝不足；1-后果：血液净化效率下降、治疗中断、增加血栓栓塞风险；2-预防与处理：3-保持血流速≥150mL/min，CRRT置换液温度37℃（避免低温导致血液高凝）；4-定期冲洗管路（每30分钟用生理盐水100mL冲洗）；5-出现管路压力升高（动脉压>250mmHg、静脉压<-150mmHg）时，立即更换管路。62血液净化相关并发症2.3过敏反应-机制：血液灌流树脂、血浆置换中的血浆蛋白过敏；-临床表现：皮疹、瘙痒、呼吸困难、过敏性休克；-预防与处理：-治疗前询问过敏史，HP治疗前使用地塞米松5mgIV预防；-出现过敏反应时，立即停止血液净化，给予肾上腺素（0.5-1mgIM）、抗组胺药（异丙嗪25mgIM）。3镇静与血液净化的交互作用并发症3.1药物清除效率下降-机制：镇静药物与血液净化管路（如HP树脂）结合，导致清除率降低；-举例：咪达唑仑与HP树脂结合，清除率下降30%-50%；-预防与处理：-避免在HP期间使用高蛋白结合率镇静药物（如地西泮）；-增加镇静药物剂量（如咪达唑仑维持剂量增加50%），或选择不与管路结合的药物（如劳拉西泮、右美托咪定）。3镇静与血液净化的交互作用并发症3.2体温失衡1-机制：CRRT置换液温度过低导致低体温，镇静药物抑制体温调节中枢；2-后果：低氧血症（氧离曲线左移）、心律失常、凝血功能障碍；5-监测体温（每2小时1次），低体温时增加置换液温度或给予加温湿化氧气。4-CRRT置换液加热至37℃，使用保温毯维持患者体温36.5-37.5℃；3-预防与处理：06多学科协作与流程优化：构建一体化治疗体系多学科协作与流程优化：构建一体化治疗体系药物中毒合并呼吸衰竭患者的治疗涉及急诊、重症医学科、毒理、药学、呼吸、护理等多学科团队（MDT），多学科协作与标准化流程的建立是提高疗效、减少并发症的核心保障。1多学科团队的职责分工01-急诊科：负责早期识别、紧急处理（洗胃、解毒剂使用、气管插管），快速启动血液净化；05-呼吸科：优化呼吸机参数（如PEEP、FiO₂），处理气压伤、氧中毒等并发症；03-毒理学科：提供毒物特性咨询（半衰期、蛋白结合率、解毒剂选择），指导血液净化技术选择；02-重症医学科（ICU）：主导呼吸支持、镇静方案制定、血液净化监测与管理，处理器官功能障碍；04-药学部：监测血药浓度，评估药物相互作用，调整镇静与解毒剂剂量；-护理团队：实施镇静评分、血液净化管路护理、并发症预防（如VTE预防、皮肤护理）。062标准化治疗流程的构建在右侧编辑区输入内容基于“时间就是生命”的原则，建立“中毒-评估-净化-镇静-监测”的标准化流程：在右侧编辑区输入内容```mermaid在右侧编辑区输入内容graphTD在右侧编辑区输入内容A[药物中毒患者就诊]-->B{初步评估}在右侧编辑区输入内容B-->C[意识状态：GCS评分]在右侧编辑区输入内容B-->D[呼吸功能：RR、SpO₂、ABG]在右侧编辑区输入内容B-->E[毒物检测：血药浓度、胃液残留]F-->|是|G[选择净化技术：HP/CRRT/PE]F-->|否|H[常规治疗：洗胃、解毒剂、支持治疗]CDE-->F{启动血液净化标准？}2标准化治疗流程的构建G-->I[建立血管通路：中心静脉置管]01I-->J[抗凝：肝素/枸橼酸钠]02J-->K[启动血液净化+镇静方案]03K-->L