肾内科名词解释及简答题

肾内科名词解释及简答题名词解释1.肾单位肾单位是肾脏结构和功能的基本单位，每个肾脏约含百万个以上肾单位。它由肾小球和与之相连的肾小管构成，负责完成肾脏的滤过、重吸收与分泌等关键功能，是尿液生成的核心环节。2.肾小球滤过率(GFR)肾小球滤过率指单位时间内（通常为每分钟）两肾生成的超滤液量，是评估肾小球滤过功能的最直接、最重要的指标。它反映了肾脏清除体内代谢废物和调节水、电解质平衡的能力。3.蛋白尿蛋白尿是指尿液中蛋白质含量超过正常范围（通常尿蛋白定性试验阳性或尿蛋白定量大于一定数值）。它是肾脏疾病（尤其是肾小球疾病）最常见的临床表现之一，也可能由生理性因素或其他系统疾病引起。4.血尿血尿指尿液中含有较多的红细胞。离心沉淀尿中每高倍镜视野红细胞超过3个，或非离心尿液超过1个，或1小时尿红细胞计数超过一定数量，均示尿液中红细胞异常增多，称为血尿。轻者仅镜下发现红细胞增多，称为镜下血尿；重者外观呈洗肉水样或含有血凝块，称为肉眼血尿。5.慢性肾脏病(CKD)慢性肾脏病是指各种原因引起的肾脏结构和功能障碍，病史超过3个月。其诊断主要依据肾小球滤过率的下降和（或）肾脏损伤标志物（如蛋白尿、尿沉渣异常、影像学检查异常等）的存在。CKD是一个进行性发展的过程，可最终进展至终末期肾病。6.肾病综合征(NS)肾病综合征并非一个独立的疾病，而是一组临床症候群。其诊断标准主要包括大量蛋白尿（尿蛋白定量每日超过3.5克）、低白蛋白血症（血浆白蛋白低于30克/升），常伴有水肿和高脂血症。这些表现的出现与肾小球滤过膜对血浆白蛋白的通透性增加，导致大量白蛋白从尿中丢失有关。7.急性肾损伤(AKI)急性肾损伤，既往称为急性肾衰竭，是指由各种原因引起的肾功能在短时间内（数小时至数天）突然下降而出现的临床综合征。主要表现为肾小球滤过率下降，伴有氮质废物（如血肌酐、尿素氮）潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，严重者可出现多系统并发症。8.尿路感染(UTI)尿路感染是指各种病原微生物在尿路中生长、繁殖而引起的炎症性疾病，多见于育龄期女性、老年人、免疫力低下及尿路畸形者。根据感染发生的部位，可分为上尿路感染（主要是肾盂肾炎）和下尿路感染（主要是膀胱炎）。9.透析失衡综合征透析失衡综合征是指在血液透析（尤其是首次透析）或腹膜透析过程中或透析结束后不久，由于血液和脑组织间的渗透压梯度发生急剧变化，导致水向脑组织转移，从而引起的一系列以神经系统症状为主的临床综合征。表现为头痛、恶心、呕吐、烦躁、意识障碍等。10.肾性骨病肾性骨病，又称肾性骨营养不良，是慢性肾脏病患者由于钙、磷、维生素D代谢紊乱，继发性甲状旁腺功能亢进，以及铝中毒等因素导致的骨骼损害。常见类型包括纤维囊性骨炎、骨软化症、骨硬化症和骨质疏松症等。简答题1.简述慢性肾脏病的常见病因。慢性肾脏病的病因多种多样，在不同国家和地区可能存在差异。常见的病因主要包括以下几类：首先是原发性肾小球疾病，如IgA肾病、系膜增生性肾小球肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化等，这些疾病若控制不佳，病情迁延，可逐渐进展为慢性肾脏病。其次是糖尿病肾病，随着糖尿病发病率的逐年升高，其已成为慢性肾脏病，尤其是终末期肾病的首要病因之一。长期高血糖状态可损伤肾小球毛细血管内皮细胞，导致肾小球硬化。高血压肾损害也是重要病因，长期未控制的高血压可引起肾小动脉硬化，导致肾脏缺血、肾小球和肾小管功能受损。此外，继发性肾小球疾病如狼疮性肾炎、紫癜性肾炎等，以及肾小管间质疾病（如慢性肾盂肾炎、药物性肾损害等）、遗传性肾病（如多囊肾病、Alport综合征等）也是慢性肾脏病的常见病因。2.简述肾病综合征的诊断标准及主要并发症。肾病综合征的诊断标准主要有四条：其一，大量蛋白尿，即尿蛋白定量每日超过3.5克；其二，低白蛋白血症，血浆白蛋白低于30克/升；其三，水肿；其四，高脂血症。其中，大量蛋白尿和低白蛋白血症是诊断肾病综合征的必备条件，而水肿和高脂血症则为常见临床表现，但并非诊断所必需。肾病综合征的主要并发症包括：感染，由于大量蛋白质从尿中丢失，导致机体免疫力下降，患者易发生呼吸道、泌尿道、皮肤等部位的感染；血栓、栓塞并发症，尤以肾静脉血栓最为常见，这与血液浓缩、高脂血症导致血液黏稠度增加，以及血小板功能亢进等因素有关；急性肾损伤，可因有效血容量不足导致肾血流量下降，诱发肾前性氮质血症，少数患者可因肾间质高度水肿压迫肾小管或大量管型堵塞肾小管而导致急性肾小管坏死；蛋白质及脂肪代谢紊乱，长期大量蛋白尿可导致蛋白质营养不良，影响儿童生长发育，还可导致内分泌及代谢紊乱；高脂血症则增加心血管疾病的风险，并可加重肾小球硬化。3.简述急性肾损伤的临床分期（KDIGO标准）。KDIGO（改善全球肾脏病预后组织）将急性肾损伤分为三期：一期，血清肌酐升高绝对值≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/l），或血清肌酐较基础值升高≥1.5-1.9倍，或尿量＜0.5ml/(kg·h)，持续6-12小时。二期，血清肌酐较基础值升高≥2.0-2.9倍，或尿量＜0.5ml/(kg·h)，持续≥12小时。三期，血清肌酐较基础值升高≥3.0倍，或血清肌酐≥4.0mg/dl（≥353.6μmol/l）且急性升高≥0.5mg/dl（≥44.2μmol/l），或开始肾脏替代治疗，或＜18岁患者估算肾小球滤过率下降至＜35ml/(min·1.73m²)，或尿量＜0.3ml/(kg·h)持续≥24小时，或无尿持续≥12小时。该分期标准有助于评估急性肾损伤的严重程度，并指导临床治疗和判断预后。4.简述尿路感染的易感因素。尿路感染的发生与多种易感因素相关，主要包括：尿路梗阻，如结石、前列腺增生、肿瘤、狭窄等，可导致尿液排出不畅，细菌容易在尿路内滋生繁殖，是最重要的易感因素。膀胱输尿管反流及其他尿路畸形和结构异常，使尿液逆流至肾盂，增加感染机会。机体免疫力低下，如长期使用免疫抑制剂、糖尿病、长期卧床、营养不良等，机体抵抗力下降，易发生感染。神经源性膀胱，由于神经系统疾病导致膀胱功能障碍，尿液潴留，易并发感染。女性生理结构因素，女性尿道短而宽，距离肛门较近，且经期、妊娠期、性生活等均易使细菌侵入尿道并上行感染。导尿或尿路器械检查，这些操作可能损伤尿路黏膜，并将尿道口的细菌带入膀胱或上尿路，是医院内尿路感染的常见原因。此外，遗传因素、个人卫生习惯、长期服用避孕药等也可能与尿路感染的发生有关。5.简述慢性肾衰竭时钙磷代谢紊乱的机制及其临床表现。慢性肾衰竭时，钙磷代谢紊乱的主要机制如下：随着肾功能减退，肾脏排磷能力下降，导致血磷升高。高血磷会刺激甲状旁腺分泌甲状旁腺激素（PTH），PTH试图通过增加尿磷排泄来降低血磷，但在肾衰竭晚期，此作用减弱。同时，肾衰竭时肾脏1α-羟化酶活性降低，导致活性维生素D（1,25-(OH)₂D₃）生成减少，肠道对钙的吸收减少，引起血钙降低。低血钙进一步刺激甲状旁腺分泌PTH，形成继发性甲状旁腺功能亢进。其临床表现主要有：低钙血症，患者可出现手足抽搐、肌肉痉挛、感觉异常等，严重者可出现癫痫发作、心律失常。但在慢性肾衰竭早期，由于酸中毒时钙离子游离增加，低钙血症的症状可能不明显，一旦纠正酸中毒，可出现明显低钙症状。高磷血症，一