谵妄与代谢性脑病鉴别管理方案

谵妄与代谢性脑病鉴别管理方案演讲人04/代谢性脑病的概述：定义、病因与病理生理03/谵妄的概述：定义、特征与病理生理02/引言：急性脑功能障碍的临床挑战01/谵妄与代谢性脑病鉴别管理方案06/谵妄与代谢性脑病的鉴别管理：个体化与多维度干预05/谵妄与代谢性脑病的鉴别诊断：关键点与临床思维07/总结：精准鉴别与个体化管理的临床意义目录01谵妄与代谢性脑病鉴别管理方案02引言：急性脑功能障碍的临床挑战引言：急性脑功能障碍的临床挑战在临床实践中，谵妄与代谢性脑病是两种常见且易混淆的急性脑功能障碍状态。二者均可表现为意识障碍、认知功能异常和行为改变，若鉴别不当，可能导致治疗延误或方向偏差，甚至危及患者生命。作为一名在神经内科与重症医学科工作多年的临床医生，我深刻体会到：谵妄的核心在于“可逆性精神行为急性紊乱”，而代谢性脑病的本质是“内环境稳态失衡导致的神经毒性效应”——这一本质差异决定了二者的鉴别路径与管理策略截然不同。本文将从疾病概述、鉴别诊断、管理策略三个维度，结合临床案例与循证证据，系统阐述两者的鉴别管理方案，旨在为临床工作者提供清晰、可操作的实践指导。03谵妄的概述：定义、特征与病理生理定义与流行病学谵妄是一种急性发作的、波动性的注意力与意识障碍，常伴随认知功能改变（如记忆力减退、定向力障碍）或精神行为异常（如幻觉、妄想）。根据DSM-5诊断标准，其核心特征包括：①注意集中障碍；②意识水平改变；③急性起病（数小时至数天）及波动性病程；④由直接生理病因（如疾病、药物、毒素）引起。流行病学数据显示，谵妄在住院患者中的发生率高达6.2%-56.3%，其中重症监护室（ICU）患者为60%-80%，老年术后患者为30%-50%，终末期患者可达80%。值得注意的是，谵妄并非“老年专属疾病”，在年轻患者中（如术后、严重感染后）亦不少见，且与住院时间延长、死亡率增加及远期认知功能障碍密切相关。病因学：易感因素与诱发因素的交互作用在右侧编辑区输入内容谵妄的发生是“易感因素”与“诱发因素”共同作用的结果，这一“双重打击”模型已被广泛认可。01-老年：年龄>65岁是独立危险因素，与脑萎缩、神经递质储备下降、多病共存相关；-认知功能障碍：如阿尔茨海默病、血管性痴呆，患者脑储备能力降低，易受外界因素影响；-功能依赖：日常生活活动能力（ADL）评分低者，身体代偿能力差；-感觉障碍：如视力/听力下降，导致信息输入减少，易引发定向障碍；-精神疾病史：如抑郁、精神分裂症，神经调节功能异常；-药物滥用：长期使用苯二氮䓬、酒精依赖，戒断时易诱发谵妄。1.易感因素（宿主因素）：指患者本身存在的、增加谵妄风险的基线状态。包括：02病因学：易感因素与诱发因素的交互作用

2.诱发因素（环境与医源性因素）：指直接触发谵妄的急性事件。包括：-药物：抗胆碱能药物（如阿托品）、苯二氮䓬、阿片类、镇静催眠药、激素（如地塞米松）；-环境因素：ICU噪音、睡眠剥夺、约束带使用、陌生环境；-心理因素：焦虑、疼痛、恐惧。-代谢紊乱：电解质紊乱（低钠、低钾）、低血糖、肝肾功能不全；-急性疾病：感染（尤其是肺炎、尿路感染）、心肌梗死、脑卒中、手术（尤其是心脏、骨科大手术）、创伤；发病机制：神经递质失衡与神经炎症的“瀑布效应”目前，谵妄的发病机制尚未完全明确，但主流观点认为“神经递质失衡”与“神经炎症”是核心环节。1.神经递质失衡假说：-乙酰胆碱（ACh）功能低下：ACh是维持意识与注意力的关键神经递质，手术、感染、抗胆碱药物均可导致中枢ACh合成减少，而ACh受体敏感性下降与谵妄严重程度正相关。-多巴胺（DA）功能亢进：DA过度激活（如使用左旋多巴、可卡因）或内源性DA增加（如应激状态下）可导致幻觉、妄想等精神症状。-去甲肾上腺素（NE）与5-羟色胺（5-HT）失衡：应激状态下NE释放增加，可能导致兴奋谵妄；而5-HT功能低下与情绪低落、活动减少相关。发病机制：神经递质失衡与神经炎症的“瀑布效应”2.神经炎症假说：-感染、创伤、手术等可触发全身炎症反应，释放促炎细胞因子（如IL-1β、IL-6、TNF-α），这些细胞因子通过血脑屏障（BBB）直接损伤神经元，或激活小胶质细胞，进一步释放炎症介质，导致“神经炎症级联反应”。研究显示，术后谵妄患者血清IL-6水平显著升高，且与谵妄持续时间正相关。3.脑网络功能障碍：-功能磁共振成像（fMRI）显示，谵妄患者默认模式网络（DMN）、突显网络（SN）及执行控制网络（ECN）的连接异常，尤其是前额叶-皮层下通路的功能抑制，可能与注意力障碍、意识水平改变相关。临床表现：核心特征与临床分型谵妄的临床表现具有“急性、波动性、多样性”三大特征，需通过系统观察才能识别。1.核心特征：-注意力障碍：无法维持注意（如交谈中频繁走神）、对刺激反应迟钝（如名字呼唤无应答）、注意力持续时间缩短。-意识水平改变：从嗜睡、昏睡到昏迷不等，严重者可出现“谵妄性木僵”。-波动性：症状在24小时内波动（如白天清醒、夜间加重），或间歇性发作。2.认知与精神行为异常：-认知障碍：记忆力减退（近记忆力更明显）、定向力障碍（时间、地点、人物）、语言混乱（词不达意）。临床表现：核心特征与临床分型-知觉障碍：幻觉（以视幻觉最常见，如看到小动物、人影）、错觉（如将输液管认作蛇）。-行为异常：活动过度（如躁动、挣扎、拔管）、活动过少（如沉默不动、卧床不起）、情绪不稳（如焦虑、恐惧、愤怒）。3.临床分型：-活动过度型（高活动型）：以兴奋、躁动、多语、幻觉为主，占谵妄的10%-30%，易被识别，但易被误诊为精神分裂症躁狂发作。-活动过少型（低活动型）：以嗜睡、沉默、反应迟钝、注意力不集中为主，占40%-70%，易被漏诊，常被误认为“抑郁”或“痴呆加重”。-混合型：上述两型交替出现，占20%-30%，最具波动性，诊断难度大。评估与诊断：从“筛查”到“确诊”的标准化流程谵妄的评估需结合床旁观察、结构化工具及病史采集，避免仅凭“意识模糊”主观判断。1.筛查工具：-意识模糊评估法（CAM）：最常用的谵妄筛查工具，包含4项核心标准：①急性起病且波动性；②注意力障碍；③思维混乱；④意识水平改变。符合①+②，且③或④中任一项，即可判定为阳性。CAM-ICU（ICU专用版）通过“字母唤醒试验”和“图片识别”评估注意力，适用于机械通气患者。-重症监护谵妄筛查量表（ICDSC）：包含8项指标（意识水平、注意力、定向力、幻觉、行为异常、情绪异常、睡眠-觉醒周期、波动性），每项0-2分，总分≥4分提示谵妄。评估与诊断：从“筛查”到“确诊”的标准化流程2.诊断标准：-除CAM阳性外，需结合病史（急性起病、诱因）、体格检查（排除颅内病变、感染等）及辅助检查（血常规、生化、脑电图），排除其他导致意识障碍的疾病（如脑卒中、癫痫持续状态）。04代谢性脑病的概述：定义、病因与病理生理定义与临床意义代谢性脑病是指由全身系统性疾病（如肝肾功能衰竭、电解质紊乱、内分泌异常等）导致的内环境稳态失衡，进而引起脑细胞功能障碍的临床综合征。其本质是“代谢毒素蓄积”或“神经递质合成障碍”，而非原发性脑结构损伤。与谵妄相比，代谢性脑病的症状更“规律”，且与特定代谢异常的严重程度直接相关，早期纠正代谢紊乱可完全逆转神经功能障碍。代谢性脑病在临床中极为常见，据研究，约15%-20%的住院患者存在不同程度的代谢性脑病，其中肝性脑病、尿毒症性脑病、低血糖脑病是三大主要类型。若延误诊断，可导致昏迷、脑水肿甚至死亡，因此快速识别病因是治疗的关键。病因学：全身代谢紊乱的“神经毒性效应”代谢性脑病的病因复杂，几乎所有全身系统性疾病均可通过影响脑代谢引发脑病，常见病因如下：1.电解质紊乱：-低钠血症：最常见，尤其见于老年、心衰、肝硬化患者。当血钠<120mmol/L时，细胞内水肿导致脑水肿，表现为头痛、呕吐、嗜睡，严重者可出现惊厥、脑疝。-高钠血症：多见于脱水、尿崩症，细胞外液高渗导致脑细胞脱水，表现为烦躁、肌张力增高、抽搐。-低钾血症：可导致肌无力、心律失常，严重低钾（<2.5mmol/L）可引起意识障碍。-高钾血症：主要威胁心脏功能，但严重高钾（>6.5mmol/L）可抑制中枢神经，导致嗜睡、昏迷。病因学：全身代谢紊乱的“神经毒性效应”2.肝肾功能异常：-肝性脑病：肝硬化、肝癌等导致肝脏解毒功能下降，氨、γ-氨基丁酸（GABA）、硫醇等毒素蓄积，引起神经功能障碍。临床分为1-4期，从轻度性格行为异常（扑翼样震颤）到深度昏迷。-尿毒症性脑病：慢性肾衰竭或急性肾损伤时，尿素、肌酐、中分子毒素蓄积，代谢性酸中毒、电解质紊乱共同作用，导致注意力不集中、嗜睡、肌阵挛，严重者可出现癫痫发作。3.血糖异常：-低血糖脑病：胰岛素过量、胰岛素瘤、严重肝病等导致血糖<2.8mmol/L，脑细胞能量供应不足，初期表现为心悸、出汗、饥饿感，随后出现意识障碍、抽搐，持续低血糖可导致不可逆脑损伤。病因学：全身代谢紊乱的“神经毒性效应”-高血糖高渗状态（HHS）：多见于老年2型糖尿病患者，血糖常>33.3mmol/L，血浆渗透压>320mOsm/kg，表现为脱水、意识障碍、局灶神经体征（如偏瘫），易与脑卒中混淆。4.内分泌失调：-甲状腺功能异常：甲状腺危象（甲亢危象）可表现为高热、躁动、谵妄；黏液性水肿昏迷（甲减危象）表现为低温、嗜睡、呼吸抑制。-肾上腺皮质功能不全：Addison危象可出现低血压、昏迷、电解质紊乱（低钠、高钾）。病因学：全身代谢紊乱的“神经毒性效应”5.营养缺乏：-硫胺素（维生素B1）缺乏：长期酗酒、营养不良可导致Wernicke脑病，表现为眼肌麻痹、共济失调、精神异常；若不及时治疗，可进展为Korsakoff综合征（永久性记忆障碍）。-叶酸、维生素B12缺乏：可引起巨幼细胞性贫血，导致乏力、头晕、精神抑郁，严重者可出现痴呆、脊髓病变。6.其他：-缺氧性脑病：CO中毒、严重贫血、呼吸衰竭导致脑缺氧，表现为意识障碍、抽搐；-药物/毒素蓄积：如苯巴比妥、地高辛中毒，肝肾功能不全时药物清除率下降，蓄积导致脑病。发病机制：代谢毒素与脑细胞功能障碍的“恶性循环”代谢性脑病的发病机制核心是“内环境紊乱→脑细胞代谢障碍→神经功能异常”，具体因病因而异：1.氨中毒假说（肝性脑病）：-肝功能衰竭时，肠道细菌分解蛋白质产生的氨无法在肝脏代谢，通过门体分流进入体循环，透过BBB进入脑内。氨与α-酮戊二酸结合生成谷氨酰胺，消耗ATP，导致脑细胞能量衰竭；同时，谷氨酰胺在星形胶质细胞内蓄积，引起细胞水肿，抑制神经传导。2.尿毒症毒素假说（尿毒症性脑病）：-尿毒症毒素（如尿素、胍类、中分子物质）可直接抑制脑内酶活性，干扰神经递质合成（如多巴胺、5-HT）；代谢性酸中毒导致脑内pH下降，抑制神经元兴奋性；电解质紊乱（如高钾、低钙）可影响细胞膜稳定性，导致抽搐。发病机制：代谢毒素与脑细胞功能障碍的“恶性循环”3.能量代谢障碍（低血糖、缺氧）：-葡萄糖是脑细胞的主要能量来源，低血糖时ATP合成不足，Na+-K+-ATP酶失活，细胞水肿；缺氧时线粒体氧化磷酸化障碍，乳酸蓄积，导致酸中毒，进一步损伤神经元。4.神经递质失衡（多种代谢性脑病）：-肝性脑病中，氨增加GABA能神经传递，导致抑制过度；甲状腺激素缺乏时，脑内去甲肾上腺素、5-HT合成减少，导致嗜睡；B族维生素缺乏时，辅酶不足，影响神经递质合成（如乙酰胆碱）。临床表现：与特定代谢紊乱的“特征性关联”代谢性脑病的临床表现因病因不同而差异显著，但共同特征是“症状与代谢指标平行变化”，且常伴随原发病症状。1.肝性脑病：-前驱期（1期）：轻度性格改变（欣快或淡漠）、睡眠倒错，扑翼样震颤（特征性体征）。-昏迷前期（2期）：行为异常（衣不蔽体、随地大小便）、言语不清、扑翼样震颤阳性。-昏睡期（3期）：嗜睡，但可唤醒，扑翼样震颤减弱。-昏迷期（4期）：昏迷，各种反射消失，可出现脑水肿。临床表现：与特定代谢紊乱的“特征性关联”012.尿毒症性脑病：-早期：乏力、注意力不集中、记忆力减退；-中期：嗜睡、肌阵挛、食欲下降；-晚期：昏迷、癫痫发作、呼吸抑制。023.低血糖脑病：-交感神经兴奋：心悸、出汗、手抖、饥饿感；-神经缺糖：意识模糊、言语不清、行为怪异、抽搐；-严重：昏迷、去大脑强直、不可逆脑损伤。临床表现：与特定代谢紊乱的“特征性关联”-低钠脑病：头痛、呕吐、嗜睡→惊厥→昏迷；1-高钠脑病：烦躁、肌张力增高→抽搐→昏迷；2-低钾脑病：肌无力→腱反射减弱→呼吸肌麻痹→意识障碍。34.电解质紊乱脑病：评估与诊断：从“代谢指标”到“脑功能”的溯源代谢性脑病的诊断需遵循“先定性、后定位”原则，核心是明确代谢紊乱与脑功能障碍的因果关系。1.核心步骤：-识别脑功能障碍：通过意识状态（GCS评分）、认知功能（MMSE、MoCA）、行为表现（躁动、嗜睡）评估脑损伤程度；-寻找代谢紊乱证据：立即检测电解质（钠、钾、氯、钙）、血糖、肝肾功能（ALT、AST、BUN、Cr）、血气分析、血氨（肝性脑病）、甲状腺功能（TSH、FT3、FT4）、维生素B12/叶酸等；-排除其他脑病：头颅CT/MRI排除脑卒中、脑出血、颅内感染；脑电图排除癫痫持续状态。评估与诊断：从“代谢指标”到“脑功能”的溯源2.诊断线索：-症状与代谢指标平行变化（如低血糖纠正后意识迅速恢复）；-特殊体征（如肝性脑病的扑翼样震颤、尿毒症的面色苍白、低血糖的冷汗）。-原发病表现（如肝硬化腹水、少尿无尿、甲状腺肿大）；05谵妄与代谢性脑病的鉴别诊断：关键点与临床思维谵妄与代谢性脑病的鉴别诊断：关键点与临床思维谵妄与代谢性脑病在临床表现上存在显著重叠，但通过系统鉴别可明确诊断。鉴别的核心在于“病因性质”（医源性/环境因素vs.全身代谢紊乱）和“症状特征”（波动性、注意力障碍vs.与代谢指标平行变化）。临床特征的鉴别：从“表型”到“本质”的识别1.起病速度与病程：-谵妄：多急性起病（数小时至1天），病程波动性（日夜变化），诱因解除后数天至数周恢复；-代谢性脑病：起病速度因病因而异（低血糖数分钟，尿毒症数天），症状与代谢紊乱程度同步变化，纠正代谢异常后数小时至数天恢复。2.核心症状差异：-谵妄：注意力障碍是核心，表现为无法集中注意、话题跳跃；幻觉以视幻觉为主；行为异常（躁动或木僵）突出。-代谢性脑病：意识水平障碍更突出（从嗜睡到昏迷），症状与代谢指标直接相关（如血钠越低，意识障碍越重）；幻觉以听幻觉或错觉为主；常伴随原发病症状（如肝性脑病的黄疸、腹水，尿毒症的皮肤瘙痒）。临床特征的鉴别：从“表型”到“本质”的识别3.体征差异：-谵妄：多无局灶性神经系统体征，可有不自主运动（如震颤、摸索动作），但无脑膜刺激征；-代谢性脑病：部分可出现局灶体征（如尿毒症肌阵挛、低血糖偏瘫），肝性脑病有扑翼样震颤（特征性），电解质紊乱可有腱反射亢进/减弱。病史与诱因的鉴别：从“背景”到“触发点”的溯源1.基础疾病：-谵妄：多见于老年、认知功能障碍、术后、感染患者；-代谢性脑病：多见于肝肾功能不全、糖尿病、甲状腺疾病、营养不良患者。2.诱因：-谵妄：常见诱因为手术、药物（镇静剂、抗胆碱能药）、感染、环境改变（ICU约束）；-代谢性脑病：常见诱因为电解质紊乱（呕吐、腹泻、利尿剂）、低血糖（胰岛素过量）、肝性脑病（消化道出血、高蛋白饮食）、尿毒症（停透析）。病史与诱因的鉴别：从“背景”到“触发点”的溯源3.用药史：-谵妄：近期使用苯二氮䓬、抗组胺药、阿片类药物；-代谢性脑病：近期使用利尿剂（导致低钠、低钾）、胰岛素（导致低血糖）、抗生素（导致肝肾功能损伤）。辅助检查的鉴别：从“实验室”到“影像”的客观证据1.实验室检查：-谵妄：实验室检查多无特异性，可轻度异常（如白细胞升高、电解质轻度紊乱），但与症状无平行关系；-代谢性脑病：实验室检查有明确异常，且与症状严重程度相关：-低血糖：血糖<2.8mmol/L；-肝性脑病：血氨>100μmol/L、肝功能异常；-尿毒症性脑病：BUN>21.4mmol/L、Cr>442μmol/L；-电解质紊乱：血钠<120mmol/L或>150mmol/L、血钾<2.5mmol/L或>6.5mmol/L。辅助检查的鉴别：从“实验室”到“影像”的客观证据2.脑电图（EEG）：-谵妄：多为弥漫性慢波（θ波为主），频率4-7Hz，无特异性；-代谢性脑病：有特征性改变：-肝性脑病：双侧对称性三相波，频率1-2Hz；-低血糖：弥漫性慢波，可伴间歇性节律性δ波（IRDA）；-尿毒症性脑病：弥漫性慢波，α波减少。3.影像学检查：-谵妄：头颅CT/MRI多正常，或存在陈旧性病变（如脑萎缩），无急性缺血/水肿；-代谢性脑病：部分可出现特征性改变，如低钠脑病可有脑水肿（CT示脑沟变浅、脑室缩小），肝性脑病可有基底节异常信号（MRI示T1WI高信号）。鉴别诊断流程：标准化与个体化结合基于上述差异，建立“三步鉴别法”可提高诊断准确性：1.第一步：评估意识与注意力：-使用CAM或CAM-ICU筛查，若注意力障碍突出，优先考虑谵妄；-若意识水平进行性下降，且与代谢指标相关，优先考虑代谢性脑病。2.第二步：快速筛查代谢指标：-立即检测血糖、电解质、肝肾功能、血气分析，若存在明显异常，纠正后观察症状是否缓解（如低血糖输注葡萄糖后意识恢复，支持代谢性脑病）。3.第三步：结合病史与体征：-若有手术、药物、环境改变等诱因，且症状波动，支持谵妄；-若有肝肾功能不全、糖尿病等基础病，且症状与代谢紊乱平行，支持代谢性脑病。06谵妄与代谢性脑病的鉴别管理：个体化与多维度干预谵妄与代谢性脑病的鉴别管理：个体化与多维度干预谵妄与代谢性脑病的管理需“鉴别先行、病因导向”，同时兼顾支持治疗与并发症预防。以下分述两者的管理策略，并强调鉴别后的个体化调整。谵妄的管理：非药物为基础，药物为辅助谵妄管理的核心是“去除诱因、非药物干预优先、谨慎使用药物”，目标是缩短谵妄持续时间、降低复发风险。1.非药物干预（基石）：-环境调整：减少噪音（<40dB）、光线（夜间调暗）、夜间干扰，保持24小时昼夜节律；-早期活动：病情稳定后尽早下床活动（术后24小时内），减少约束带使用（仅防自伤时使用）；-睡眠-觉醒周期维护：日间保持清醒（避免过多睡眠），夜间进行睡眠hygiene（如睡前温水泡脚、避免刺激性谈话）；-感官支持：佩戴老花镜、助听器，家属陪伴，减少陌生环境带来的焦虑；谵妄的管理：非药物为基础，药物为辅助-疼痛与焦虑管理：使用疼痛评分（如NRS）评估，疼痛时给予非药物干预（如冷敷、按摩），必要时使用小剂量阿片类药物（如吗啡2-4mg）；焦虑时可给予短效苯二氮䓬（如劳拉西泮0.5mg），但避免长期使用。2.药物干预（辅助）：-适用人群：仅用于严重躁动、自伤/伤人风险、非药物干预无效者；-药物选择：-第一代抗精神病药：如氟哌啶醇（起始剂量0.5-1mg，静脉/肌注，每2-4小时重复），对幻觉、躁动效果好，但锥体外系反应（EPS）风险较高；-第二代抗精神病药：如奥氮平（2.5-5mg，口服/肌注）、利培酮（0.5-1mg，口服），EPS风险低，更适合老年患者；谵妄的管理：非药物为基础，药物为辅助-苯二氮䓬类：仅用于酒精/苯二氮䓬戒断性谵妄（如地西泮5-10mg，静脉注射），避免用于非戒断性谵妄（可能加重意识障碍）。-用药原则：小剂量起始、缓慢加量、短期使用（<3天），症状缓解后逐渐减停，监测EPS（如震颤、肌张力增高）及QT间期延长。3.并发症预防：-压疮：每2小时翻身，使用气垫床，保持皮肤清洁干燥；-坠积性肺炎：抬高床头30，鼓励深呼吸、咳痰，必要时吸痰；-营养不良：早期肠内营养（术后24小时内），保证热量25-30kcal/kg/d，蛋白质1.2-1.5g/kg/d。代谢性脑病的管理：病因纠正为核心，多学科协作代谢性脑病管理的核心是“快速纠正代谢紊乱、治疗原发病”，目标是逆转神经功能障碍，防止不可逆脑损伤。1.电解质紊乱脑病：-低钠血症：-急性症状性低钠（<120mmol/L或伴惊厥、昏迷）：3%高渗盐水100ml静脉输注，10分钟内完成，提升血钠5-8mmol/L，后续根据血钠调整（每小时提升1-2mmol/L，目标血钠>125mmol/L）；-慢性无症状低钠：限制水分（<1000ml/d），口服盐片（1-2g/次，3次/天），避免快速纠正（>8mmol/24h，防脑桥中央髓鞘溶解）。代谢性脑病的管理：病因纠正为核心，多学科协作-高钠血症：补充低渗液体（5%葡萄糖或0.45%盐水），计算公式：缺水量（kg）=[当前血钠（mmol/L）-140]/140×体重×0.6，先补充一半，剩余24小时补足。01-低钾血症：口服补钾（10%氯化钾10-15ml，3次/天），严重低钾（<2.5mmol/L）静脉补钾（浓度<40mmol/L，速度<20mmol/h），监测心电图（T波低平、U波）。02-高钾血症：立即停止补钾、使用排钾利尿剂（呋塞米40mg静脉注射）、葡萄糖酸钙10ml静脉注射（拮抗心肌毒性）、降钾树脂（口服或灌肠），紧急透析（血钾>6.5mmol/L伴心律失常）。03代谢性脑病的管理：病因纠正为核心，多学科协作2.肝性脑病：-减少氨生成：限制蛋白质（<20g/d，以植物蛋白为主），乳果糖15-30ml口服，3次/天（保持大便2-3次/天）；拉克替胺1.5g，口服，2次/天（抑制肠道细菌产氨）；-促进氨排泄：乳果糖灌肠（保留30分钟），鸟氨酸-天冬氨酸（OA）10g静脉滴注，1次/天；-纠正诱因：控制感染、停止使用镇静剂、避免高蛋白饮食、控制消化道出血（内镜下止血）。代谢性脑病的管理：病因纠正为核心，多学科协作3.尿毒症性脑病：-肾脏替代治疗（RRT）：首选血液透析（每周3次，每次4小时），严重者可连续性肾脏替代治疗（CRRT），快速清除中分子毒素；-对症治疗：抽搐时给予地西泮10mg静脉注射，肌阵挛加用丙戊酸钠0.4g，口服，2次/天；-治疗原发病：控制狼疮肾炎、糖尿病肾病等，延缓肾功能恶