过敏性紫癜的肾脏损害与治疗

过敏性紫癜的肾脏损害与治疗演讲人过敏性紫癜的肾脏损害与治疗01HSPN的治疗：从循证证据到个体化策略的“精准实践”02HSPN的发病机制：从免疫紊乱到肾损伤的级联反应03总结：HSPN诊疗的“系统化思维”04目录01过敏性紫癜的肾脏损害与治疗过敏性紫癜的肾脏损害与治疗作为临床一线医师，我每年都会接诊数十例过敏性紫癜（Henoch-SchönleinPurpura,HSP）患者，其中约30%-60%会出现肾脏损害，即过敏性紫癜性肾炎（Henoch-SchönleinPurpuraNephritis,HSPN）。HSPN作为HSP最常见且最严重的并发症，是影响患者预后的关键因素，部分患儿甚至可能进展为慢性肾衰竭（CKD），需要终身肾脏替代治疗。面对这一挑战，我们需要从发病机制、临床表现、诊断分型到治疗策略建立系统化的认知体系，同时结合个体化管理理念，最大限度保护患者肾功能。本文将结合临床实践与最新研究进展，对HSPN的病理机制、诊疗难点及综合管理策略进行全面阐述。02HSPN的发病机制：从免疫紊乱到肾损伤的级联反应HSPN的发病机制：从免疫紊乱到肾损伤的级联反应HSPN的发病本质是免疫介导的肾小球损伤，但其机制尚未完全阐明。目前研究认为，遗传易感性、免疫复合物沉积、炎症级联反应及凝血功能异常共同构成了HSPN的病理生理基础。理解这些机制，不仅有助于阐明疾病本质，更为靶向治疗提供了理论依据。1遗传易感性：背景风险的“隐形推手”HSPN的发病存在明显的家族聚集倾向，且不同种族发病率存在差异，提示遗传因素在疾病发生中起重要作用。全基因组关联研究（GWAS）发现，人类白细胞抗原（HLA）基因区域与HSPN易感性密切相关，其中HLA-DRB101、HLA-DQB103等等位基因可显著增加肾脏受累风险。此外，补体系统基因（如C4、C3）多态性也参与调控免疫复合物的清除能力：C4缺陷患者无法有效激活经典途径，导致IgA免疫复合物沉积，加重肾损伤。在临床工作中，我曾接诊一对孪生兄弟，均因HSP合并肉眼血尿就诊，肾活检病理显示两者均为IgA肾病（IgAN）样改变。这一案例让我深刻体会到遗传因素在HSPN中的核心作用——当遗传背景易感时，即使环境触发因素相同，也可能出现相似的肾脏损害表现。2免疫复合物沉积：肾损伤的“直接扳机”HSPN的核心病理特征是以IgA1为主的免疫复合物（ICs）在肾小球系膜区沉积。与健康人相比，HSP患者血清中存在异常糖基化IgA1（galactose-deficientIgA1,Gd-IgA1），其O-聚糖链末端半乳糖缺失，导致空间构象改变，易形成大分子ICs。这些ICs通过循环沉积于肾小球系膜区，激活系膜细胞（MCs）及补体系统，引发炎症反应。值得注意的是，IgA1的糖基化异常并非孤立现象。研究显示，HSP患者血清中抗Gd-IgA1自身抗体水平显著升高，其可与Gd-IgA1形成循环ICs，通过IgAFc受体（CD89）或转铁蛋白受体（CD71）介导的细胞内转运，最终沉积于肾小球。此外，IgA1分子大小（多聚体为主）、电荷特性（带正电）也影响其沉积倾向——大分子IgA1更易通过肾小球滤过屏障，而带正电的IgA1可与肾小球基底膜（GBM）带负电荷的蛋白多糖（如IV型胶原、层粘连蛋白）结合，形成“锚定效应”，加重沉积。2免疫复合物沉积：肾损伤的“直接扳机”在病理切片中，我们常观察到肾小球系膜区以IgA为主的颗粒状沉积，伴补体C3、C4及备解素（Properdin）沉积，这支持旁路途径在补体激活中的核心作用。这种“异常IgA1-自身抗体-补体”轴的形成，是HSPN启动的关键环节。3炎症级联反应：免疫损伤的“放大器”1免疫复合物沉积并非终点，而是触发一系列炎症反应的起点。沉积于系膜区的ICs可激活MCs，使其释放多种炎症介质：2-细胞因子：白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β1（TGF-β1）等，促进系膜细胞增殖及细胞外基质（ECM）合成，导致肾小球硬化；3-趋化因子：C-C基序趋化因子配体2（CCL2）、CXC基序趋化因子配体8（CXCL8）等，招募单核细胞、中性粒细胞浸润，加重炎症损伤；4-活性氧（ROS）：NADPH氧化酶激活后产生大量ROS，导致氧化应激损伤，足细胞及内皮细胞功能障碍；3炎症级联反应：免疫损伤的“放大器”-补体激活产物：C5a、膜攻击复合物（MAC）可直接损伤足细胞，破坏滤过屏障完整性。此外，足细胞作为肾小球滤过屏障的关键组成部分，在HSPN中常表现为足突融合、凋亡增加。研究显示，TNF-α可通过激活NF-κB信号通路诱导足细胞凋亡，而TGF-β1则促进足细胞向间质细胞转分化（EndMT），进一步破坏滤过屏障，导致蛋白尿的发生。4凝血功能异常与微血栓形成：加重肾损伤的“帮凶”HSP患者常存在高凝状态，表现为血小板活化、D-二聚体升高及纤溶功能降低。在肾小球内，凝血酶原激活物（TF）表达增加，促进纤维蛋白沉积及微血栓形成，堵塞肾小球毛细血管袢，导致肾小球缺血性损伤。同时，纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）水平升高，抑制纤溶系统活性，进一步加重微循环障碍。临床实践中，部分重症HSPN患者（如新月体性肾炎）可出现肾小球内纤维素样坏死及微血栓，这与凝血功能异常密切相关。此时，抗凝治疗联合免疫抑制治疗可能改善患者预后，这为我们对抗HSPN提供了新的思路。2HSPN的临床表现与分型：从无症状到肾衰竭的“疾病谱”HSPN的临床表现异质性极大，从无症状尿异常到rapidlyprogressiveglomerulonephritis（RPGN）均可出现。准确识别临床表型对评估病情、指导治疗至关重要。1肾外表现：HSP的“预警信号”1尽管HSPN的本质是肾脏损害，但肾外症状往往是首发表现，需高度警惕：2-皮肤紫癜：见于100%患者，典型表现为对称性、高出皮面的紫红色瘀斑，多分布于下肢及臀部，可伴瘙痒、疼痛，部分患者可出现水疱、坏死；3-关节症状：约50%-70%患者出现，表现为膝、踝、腕关节肿胀疼痛，呈游走性，无关节畸形，可持续数周至数月；4-消化道症状：约30%-60%患者出现，腹痛、呕吐、黑便最常见，严重者可并发肠梗阻、肠穿孔，需与急腹症鉴别；5-其他：少数患者可累及神经系统（头痛、抽搐）、肺部（肺泡出血）、心脏（心肌炎）等，但发生率较低。1肾外表现：HSP的“预警信号”在临床工作中，我曾遇到一名8岁患儿，因“双下肢紫癜伴腹痛3天”就诊，当时未重视肾脏情况，1周后出现肉眼血尿、水肿，尿常规示蛋白尿3+、红细胞满视野，肾活检提示HSPN（III级A）。这一案例警示我们：对于HSP患者，无论肾外症状轻重，均需早期监测肾脏指标。2肾脏表现：HSPN的“核心标志”肾脏症状通常出现在紫癜后2周至6个月（平均4周），少数患者可表现为“肾首发型”（即无肾外症状，仅表现为血尿、蛋白尿）。根据临床表现，可分为以下类型：2肾脏表现：HSPN的“核心标志”2.1无症状性尿异常最常见类型，约占HSPN的50%-60%，表现为持续或间歇性镜下血尿（±轻度蛋白尿），患者无水肿、高血压等自觉症状。尿红细胞形态以畸形为主（>70%），提示肾源性血尿；尿蛋白定量<0.5g/24h，以小分子蛋白为主（如α1-微球蛋白）。此类患者易被忽视，但长期随访显示，约15%-20%可能在数年后进展为蛋白尿或肾功能异常。因此，即使无症状，也需定期复查尿常规及肾功能。2肾脏表现：HSPN的“核心标志”2.2急性肾炎综合征约占10%-15%，表现为血尿、蛋白尿、水肿、高血压，可伴肾功能一过性下降（血肌酐升高）。水肿多从眼睑开始，呈凹陷性；血压以轻中度升高为主，少数可出现高血压脑病。尿蛋白定量通常在1-3g/24h，可见颗粒管型。此类患者对糖皮质激素治疗反应较好，多数肾功能可完全恢复，但部分重症患者（如伴新月体形成）可能进展为慢性肾衰竭。2肾脏表现：HSPN的“核心标志”2.3肾病综合征约占20%-30%，表现为大量蛋白尿（>3.5g/24h，儿童>40mg/m²h）、低白蛋白血症（<30g/L）、水肿、高脂血症。水肿可呈全身性，严重者出现胸水、腹水；易并发感染、血栓栓塞（如肾静脉血栓、深静脉血栓）、急性肾损伤。根据病理类型，肾病综合征可分为两类：-轻微病变型（MCD）或系膜增生型（MsPGN）：对糖皮质激素敏感，多数患者可完全缓解或部分缓解；-膜增生型（MPGN）或局灶节段性肾小球硬化（FSGS）：激素抵抗率高，易进展为慢性肾衰竭，需联合免疫抑制剂治疗。2肾脏表现：HSPN的“核心标志”2.4急进性肾炎综合征约占5%-10%，表现为短期内（数周至数月）少尿、无尿、肾功能急剧恶化（血肌酐倍增），伴肉眼血尿、大量蛋白尿、高血压。病理上可见50%以上肾小球新月体形成（细胞性或细胞纤维性），即“新月体性肾炎”。此类患者病情危重，若不及时治疗，可进展为终末期肾病（ESRD）。需积极强化免疫抑制治疗（甲泼尼龙冲击联合环磷酰胺或利妥昔单抗），必要时联合血浆置换或肾脏替代治疗。2肾脏表现：HSPN的“核心标志”2.5慢性肾衰竭型多见于未及时治疗或反复发作的重症患者，表现为贫血、骨痛、恶心、乏力等尿毒症症状，伴持续性蛋白尿、血尿、高血压及肾功能缓慢下降（eGFR每年下降5-10ml/min/1.73m²）。病理上可见肾小球硬化、肾小管萎缩、间质纤维化等慢性化病变，治疗以延缓进展、并发症管理为主。3临床分型与病理分级的相关性HSPN的临床表现与病理分级密切相关，但并非完全对应。国际小儿肾脏病研究组（ISKDC）和中华医学会儿科学分会肾脏病学组提出的病理分级标准是目前临床常用的评估工具：-I级：正常肾小球（镜下或电镜下无异常）；-II级：单纯系膜增生（光镜下系膜细胞轻度增生，无节段性病变）；-III级：系膜增生伴局灶节段性肾小球病变（<50%肾小球受累）；-IV级：弥漫性系膜增生（>50%肾小球受累）或伴节段性肾小球硬化；-V级：弥漫性硬化（>50%肾小球硬化）；-VI级：晚期慢性肾病变（肾小球硬化、小管萎缩、间质纤维化）。3临床分型与病理分级的相关性一般而言，临床无症状性尿异常多对应II级，急性肾炎综合征对应III级，肾病综合征对应III-IV级，急进性肾炎综合征对应IV-V级（伴新月体）。但需注意，病理分级存在“升级”可能——即使初诊时病理较轻，若未控制，也可能进展为高级别病变。因此，肾活检是明确病理分级、指导治疗的关键。3HSPN的诊断：从临床线索到病理证据的“层层递进”HSPN的诊断需结合临床表现、实验室检查、影像学检查及肾活检，遵循“临床怀疑-筛查验证-病理确诊”的流程，避免漏诊、误诊。1临床诊断标准：初步筛选的“第一道门槛”目前国际公认的HSP诊断标准（2012年EULAR/PRINTO标准）强调“四联征”：皮肤紫癜（必备）+关节痛/关节炎+腹痛+肾脏受累（血尿和/或蛋白尿）。其中肾脏受累定义为：-尿红细胞≥5个/HP（排除结石、感染等继发性因素）；-尿蛋白/肌酐比值（UPCR）≥200mg/g（儿童≥300mg/g）或24h尿蛋白≥0.3g（儿童≥40mg/m²h）。需注意，约25%患者可表现为“肾首发型”，即无紫癜等肾外症状，仅表现为肾脏异常，此时需与IgA肾病、系统性血管炎等鉴别。2实验室检查：评估病情的“量化工具”2.1尿液检查-尿红细胞位相：区分肾小球性血尿（畸形率>70%）与非肾小球性血尿（畸形率<10%）；-尿常规：可发现红细胞（畸形为主）、白细胞、管型（颗粒管型、红细胞管型提示肾小球损伤）；尿蛋白定性（+~++++），需结合24h尿蛋白或UPCR定量；-尿系列蛋白：尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、β2-微球蛋白（β2-MG）升高提示肾小管损伤；尿白蛋白/肌酐比值（UACR）反映早期肾小球滤过屏障损伤。0102032实验室检查：评估病情的“量化工具”2.2血液检查-肾功能：血肌酐、尿素氮、eGFR评估肾功能；胱抑素C（CysC）更敏感，可早期发现肾小球滤过率下降；-免疫学检查：血清IgA可升高（但特异性低），IgA-循环免疫复合物（IgA-CIC）阳性率约50%-70%，抗Gd-IgA1自身抗体敏感性>90%（但需结合临床）；补体C3、C4多正常（若降低需排除系统性红斑狼疮等）；-凝血功能：D-二聚体升高提示高凝状态，纤维蛋白原（FIB）升高，凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）多正常；-炎症指标：C反应蛋白（CRP）、血沉（ESR）可升高，反映全身炎症反应。2实验室检查：评估病情的“量化工具”2.3生物化学检查-电解质：低钠血症、低钾血症（大量蛋白尿丢失或利尿剂使用后）；-血脂：总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）升高（肾病综合征患者）；-肝功能：白蛋白（ALB）降低（肾病综合征患者），转氨酶多正常（若升高需排除药物性肝损伤）。3影像学检查：辅助评估的“可视化手段”1-肾脏超声：可发现肾脏体积增大（急性期）、皮质回声增强（慢性病变）、胸水/腹水（肾病综合征）；彩色多普勒超声可评估肾血流灌注，排除肾动脉狭窄、肾静脉血栓；2-CT/MRI：不作为常规检查，但怀疑肾静脉血栓、肾梗死或肿瘤时，增强CT/MRI可明确诊断；3-核素扫描：99mTc-DTPA肾动态显像可评估肾小球滤过率（GFR），99mTc-DMSA肾静态显像可显示肾皮质瘢痕（慢性病变）。4肾活检：病理诊断的“金标准”当HSP患者出现以下情况时，需行肾活检明确病理分级及指导治疗：-持续性蛋白尿（>0.5g/24h或UACR>300mg/g）；-肉眼血尿或镜下血尿伴高血压；-肾功能异常（eGFR<90ml/min/1.73m²）；-急性肾炎综合征或急进性肾炎综合征；-肾病综合征激素抵抗或依赖。肾活检标本需行光镜（HE、PAS、PASM、Masson染色）、免疫荧光（IgA、IgG、IgM、C3、C1q、Fibrinogen）及电镜检查。免疫荧光显示IgA（±IgG、IgM、C3）呈颗粒状沉积于系膜区，电镜可见系膜区电子致密物沉积，是HSPN的病理诊断依据。03HSPN的治疗：从循证证据到个体化策略的“精准实践”HSPN的治疗：从循证证据到个体化策略的“精准实践”HSPN的治疗目标是控制炎症、减少蛋白尿、保护肾功能、延缓疾病进展。治疗方案需根据病理分级、临床分型、患者年龄及肾功能状态制定，遵循“阶梯治疗、个体化用药”原则。1一般治疗：疾病管理的“基础保障”1.1去除诱因与病因治疗-避免接触过敏原：如食物（海鲜、蛋类）、药物（青霉素、非甾体抗炎药）、感染（链球菌、幽门螺杆菌）等，必要时行过敏原检测；-控制感染：若存在活动性感染（如扁桃体炎、尿路感染），需抗生素治疗（如青霉素、头孢类），但避免使用肾毒性药物；-治疗基础疾病：如高血压、糖尿病等，可加重肾损伤，需积极控制（目标血压：儿童<95百分位，成人<130/80mmHg）。1一般治疗：疾病管理的“基础保障”1.2饮食与生活方式管理-饮食：-肾功能正常者：优质蛋白饮食（0.8-1.0g/kgd），避免高蛋白加重肾小球高滤过；-肾功能不全者：低蛋白饮食（0.6-0.8g/kgd）联合α-酮酸；-水肿/高血压者：限盐（<3g/d）；-高脂血症者：低脂饮食，限制胆固醇摄入；-尿石症风险者：多饮水（>2000ml/d），避免高草酸食物（菠菜、浓茶）。-生活方式：避免劳累、剧烈运动，戒烟限酒，预防感冒，定期复查（尿常规、肾功能、血压）。2药物治疗：核心干预的“主力军”2.1糖皮质激素：抗炎与蛋白尿控制的“基石”糖皮质激素（GC）是HSPN的一线治疗药物，通过抑制炎症反应、减少免疫复合物沉积、降低肾小球滤过压发挥作用。-适应证：-临床表现为急性肾炎综合征、肾病综合征（尤其伴新月体形成时）；-病理分级≥III级（弥漫性系膜增生、局灶节段性病变）；-激素敏感型肾病综合征（初治8周内缓解）。-用法与疗程：-诱导缓解：泼尼松1-2mg/kgd（最大剂量60mg/d），晨起顿服，持续4-6周；2药物治疗：核心干预的“主力军”2.1糖皮质激素：抗炎与蛋白尿控制的“基石”-维持治疗：每2周减5-10mg，减至0.5mg/kgd时改为隔日顿服，持续6-12个月，总疗程≥12个月；01-重症患者：甲泼尼龙冲击治疗（10-15mg/kgd，最大剂量500mg/d，连用3天），序泼尼松口服。02注意事项：GC长期使用可出现库欣综合征、血糖升高、骨质疏松、感染等不良反应，需监测血糖、血钙、骨密度，补充钙剂及维生素D。032药物治疗：核心干预的“主力军”2.2免疫抑制剂：难治性病例的“强化武器”对于激素抵抗、依赖或重症HSPN（如IV级以上、新月体性肾炎），需联合免疫抑制剂治疗。2药物治疗：核心干预的“主力军”2.2.1环磷酰胺（CTX）-机制：烷化剂，抑制淋巴细胞增殖，减少抗体生成；-用法：-口服：2mg/kgd，分2次口服，疗程8-12周（累计剂量<150mg/kg）；-静脉冲击：10-12mg/kgd（最大剂量750mg/m²），每月1次，共6次，后改为每3个月1次，总剂量<150mg/kg；-不良反应：骨髓抑制、肝毒性、出血性膀胱炎、性腺抑制，需监测血常规、肝功能，多饮水碱化尿液。2药物治疗：核心干预的“主力军”2.2.2硫唑嘌呤（AZA）-机制：嘌呤类似物，抑制T淋巴细胞增殖；-用法：1-2mg/kgd，分2次口服，疗程6-12个月；-适应证：激素依赖型肾病综合征、轻中度肾功能不全者；-不良反应：骨髓抑制、肝毒性、胃肠道反应，需监测血常规、肝功能。4.2.2.3他克莫司（Tacrolimus,FK506）-机制：钙调磷酸酶抑制剂，抑制IL-2等细胞因子释放；-用法：0.05-0.1mg/kgd，分2次口服，监测血药浓度（5-10ng/ml）；-适应证：激素抵抗型肾病综合征、局灶节段性肾小球硬化（FSGS）；-不良反应：肾毒性、神经毒性、高血糖、高血压，需监测血药浓度、肾功能、血糖。2药物治疗：核心干预的“主力军”2.2.4环孢素A（CsA）213-机制：钙调磷酸酶抑制剂，作用机制同FK506；-用法：3-5mg/kgd，分2次口服，监测血药浓度（100-200ng/ml）；-适应证：激素依赖型肾病综合征、微小病变肾病（MCD）；4-不良反应：肾毒性、多毛、牙龈增生，需监测血药浓度、血肌酐。2药物治疗：核心干预的“主力军”2.2.5麦考酚酸酯（MMF）-机制：次黄嘌呤单核苷酸脱氢酶抑制剂，抑制淋巴细胞增殖；-适应证：轻中度HSPN、激素/CTX不耐受者；-用法：20-30mg/kgd（最大剂量2g/d），分2次口服，疗程6-12个月；-不良反应：胃肠道反应、骨髓抑制、机会性感染，需监测血常规。2药物治疗：核心干预的“主力军”2.3生物制剂：靶向治疗的“新希望”传统免疫抑制剂存在疗效有限、不良反应多等缺点，生物制剂的出现为难治性HSPN提供了新选择。2药物治疗：核心干预的“主力军”2.3.1利妥昔单抗（Rituximab,RTX）-用法：375mg/m²，每周1次，共4次；或1000mg，每2周1次，共2次；-机制：抗CD20单克隆抗体，耗竭B淋巴细胞，减少抗Gd-IgA1自身抗体生成；-适应证：重症HSPN（如新月体性肾炎）、激素/免疫抑制剂抵抗者；-疗效：研究显示，RTX治疗可使60%-70%难治性HSPN患者蛋白尿显著减少，肾功能稳定；-不良反应：输液反应、感染、血清病，需预处理（糖皮质激素+抗组胺药）。2药物治疗：核心干预的“主力军”2.3.2贝利尤单抗（Belimumab）-机制：抗BAFF单克隆抗体，抑制B细胞存活与分化；-用法：10mg/kg，每2周1次，共4次，后每4周1次；-适应证：活动性HSPN、高BAFF水平者；-研究进展：目前处于II期临床试验阶段，初步显示可降低尿蛋白、减少B细胞浸润。2药物治疗：核心干预的“主力军”2.3.3阿巴西普（Abatacept）-机制：CTLA4-Ig融合蛋白，抑制T细胞共刺激信号；-适应证：T细胞介导的重症HSPN；-疗效：个案报道显示，可改善新月体性肾炎患者肾功能。-用法：约10mg/kg（最大剂量1000mg），每月1次；2药物治疗：核心干预的“主力军”2.4.1降压治疗-目标：儿童<95百分位（年龄+身高），成人<130/80mmHg；-药物选择：-ACEI/ARB（如贝那普利、氯沙坦）：首选，通过扩张出球小动脉、降低肾小球内压，减少蛋白尿，需监测血钾、肾功能；-钙通道阻滞剂（如氨氯地平）：适用于ACEI/ARB不耐受或血压控制不佳者；-利尿剂（如呋塞米）：适用于水肿、高血压容量负荷过重者。2药物治疗：核心干预的“主力军”2.4.2降脂治疗-目标：LDL-C<2.6mmol/L（肾病综合征<1.8mmol/L）；-药物选择：他汀类（如阿托伐他汀10-20mg/d，睡前服用），需监测肝功能、肌酸激酶。2药物治疗：核心干预的“主力军”2.4.3抗凝治疗-适应证：高凝状态（D-二聚体升高）、肾静脉血栓、新月体性肾炎；-药物选择：-华法林：目标INR2.0-3.0，需监测凝血功能；-低分子肝素（如那曲肝素）：100IU/kg，皮下注射，每12小时1次，适用于出血风险高者；-注意事项：避免与NSAIDs联用，监测血小板计数。2药物治疗：核心干预的“主力军”2.4.4肾脏替代治疗-适应证：-急性肾损伤（少尿>3天、血钾>6.5mmol/L、严重代谢性酸中毒）；-慢性肾衰竭（eGFR<15ml/min/1.73m²或尿毒症症状）；-方式：-血液透析：临时或长期，适用于血流动力学稳定者；-腹膜透析：适用于儿童、出血风险高者；-肾移植：适用于ESRD患者，HSPN移植后复发率约10%-30%，需密切监测尿蛋白及肾功能。3中医治疗：辅助调理的“有益补充”中医认为HSPN属于“紫斑”“尿血”“水肿”范畴，病机为“风热伤络、血热妄行、脾肾亏虚”，治疗以“清热凉血、活血化瘀、健脾补肾”为原则。常用方剂：-犀角地黄汤加减：适用于血热妄行型（紫癜鲜红、血鲜红）；-归脾汤加减：适用于脾不统血型（紫癜反复、面色苍白）；-六味地黄丸加减：适用于肝肾阴虚型（腰膝酸软、手足心热）。中成药如雷公藤多苷片（具有免疫抑制作用）、黄葵胶囊（清热利湿、消肿解毒）可辅助减少蛋白尿，但需注意肝肾功能监测。5HSPN的预后与随访：长期管理的“生命线”HSPN的预后与病理分级、临床分型、治疗反应密切相关。总体而言，儿童患者预后较好，成人患者预后较差，约10%-20%可进展为ESRD。1预后影响因素-病理分级：I-II级患者几乎100%预后良好，III级约80%-90%预后良好，IV级约50%-60%进展为慢性肾衰竭，V-VI级>80%进展为ESRD；-临床分型：无症状性尿异常预