(2025年)病理生理学测试题(含参考答案)

(2025年)病理生理学测试题(含参考答案)一、单项选择题（每题2分，共30分）1.某糖尿病酮症酸中毒患者出现深大呼吸，其主要机制是（）A.缺氧刺激颈动脉体化学感受器B.CO₂潴留刺激中枢化学感受器C.代谢性酸中毒时H⁺刺激外周化学感受器D.高血糖直接兴奋呼吸中枢参考答案：C2.低渗性脱水患者补液时若大量输入葡萄糖溶液（无电解质），最可能出现的并发症是（）A.细胞内水肿B.高钾血症C.代谢性碱中毒D.低血容量性休克参考答案：A3.下列关于缺血-再灌注损伤中氧自由基提供的描述，错误的是（）A.黄嘌呤氧化酶系统是主要来源之一B.中性粒细胞激活后通过NADPH氧化酶产生活性氧C.线粒体呼吸链功能障碍时电子漏出增加D.超氧化物歧化酶（SOD）过度表达会加重损伤参考答案：D4.心功能不全时，下列哪项不属于心脏本身的代偿机制（）A.心肌肥大B.心率加快C.心室重塑D.Frank-Starling机制参考答案：B5.某肝硬化患者出现腹腔积液，其主要原因是（）A.肾小球滤过率降低B.血浆胶体渗透压下降C.淋巴回流受阻D.毛细血管内压升高参考答案：B6.弥散性血管内凝血（DIC）早期最突出的实验室异常是（）A.纤维蛋白原含量降低B.血小板计数减少C.D-二聚体升高D.凝血酶原时间（PT）延长参考答案：B7.Ⅱ型呼吸衰竭患者最常见的酸碱平衡紊乱类型是（）A.代谢性酸中毒B.呼吸性碱中毒C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒D.代谢性碱中毒参考答案：C8.急性肾功能衰竭少尿期最危险的电解质紊乱是（）A.高钾血症B.低钠血症C.高镁血症D.低钙血症参考答案：A9.下列关于发热的描述，正确的是（）A.体温调节中枢调定点上移是本质特征B.所有感染性发热均由外致热原直接引起C.过热与发热的机制完全相同D.体温升高幅度越大，病情越严重参考答案：A10.休克进展期（微循环淤滞期）微循环的主要变化是（）A.微动脉、后微动脉收缩B.毛细血管前括约肌舒张，后阻力血管收缩C.微静脉持续收缩D.真毛细血管网大量开放参考答案：D11.细胞凋亡的形态学特征不包括（）A.细胞皱缩、核固缩B.细胞膜破裂，内容物释放C.凋亡小体形成D.染色质边集参考答案：B12.慢性缺氧时红细胞增多的主要机制是（）A.骨髓造血功能增强B.促红细胞提供素（EPO）分泌增加C.脾脏释放储存红细胞D.血浆容量减少导致血液浓缩参考答案：B13.下列哪项不是肝功能不全时出现高胆红素血症的原因（）A.肝细胞摄取胆红素能力下降B.肝细胞结合胆红素能力降低C.肝内胆汁淤积D.肠道菌群减少导致尿胆原提供减少参考答案：D14.代谢性碱中毒时，尿液呈酸性的情况见于（）A.严重呕吐导致的碱中毒B.醛固酮增多症引起的碱中毒C.大量输入库存血后的碱中毒D.应用利尿剂（呋塞米）导致的碱中毒参考答案：B15.下列关于多器官功能障碍综合征（MODS）的描述，错误的是（）A.常继发于严重创伤、感染等应激状态B.早期表现为一个器官功能障碍，逐渐累及其他器官C.失控的炎症反应是核心发病机制D.死亡率与受累器官数量呈正相关参考答案：B二、多项选择题（每题3分，共15分，多选、少选、错选均不得分）1.高钾血症的常见原因包括（）A.急性肾功能衰竭少尿期B.严重溶血C.长期使用排钾利尿剂D.醛固酮分泌不足参考答案：ABD2.下列哪些属于呼吸衰竭的发病机制（）A.肺通气功能障碍B.弥散障碍C.通气/血流比例失调D.解剖分流增加参考答案：ABCD3.休克代偿期（微循环缺血期）的代偿意义包括（）A.保证心脑血液供应B.维持动脉血压C.促进组织液回吸收D.增强心肌收缩力参考答案：ABC4.慢性肾功能衰竭时出现肾性骨营养不良的原因有（）A.高磷血症B.低钙血症C.1,25-(OH)₂D₃提供减少D.甲状旁腺激素（PTH）分泌增多参考答案：ABCD5.炎症局部的基本病理变化包括（）A.变质B.渗出C.增生D.纤维化参考答案：ABC三、简答题（每题8分，共40分）1.简述DIC的发病机制。参考答案：DIC的发病机制主要涉及凝血系统的过度激活，核心环节是凝血酶提供增加。具体包括：①血管内皮细胞损伤：感染、创伤等因素导致内皮细胞受损，暴露胶原，激活因子Ⅻ，启动内源性凝血系统；同时内皮细胞释放组织因子（TF），激活外源性凝血系统。②组织因子释放：严重创伤、烧伤、恶性肿瘤等情况下，组织细胞破坏释放TF，与Ⅶa结合形成TF-Ⅶa复合物，激活外源性凝血途径。③血细胞破坏：红细胞大量破坏释放ADP和膜磷脂，促进血小板黏附聚集；白细胞破坏释放溶酶体酶和TF；血小板激活后释放血栓素A₂（TXA₂）等促凝物质。④纤溶系统激活：凝血过程中产生的凝血酶、Ⅻa等可激活纤溶酶原，导致纤溶亢进，形成“凝血-纤溶”失衡，最终引起广泛微血栓形成和出血。2.简述心功能不全时心脏的代偿机制。参考答案：心功能不全时，心脏通过以下机制代偿：①Frank-Starling机制：心肌初长度增加（前负荷增大），在一定范围内可增强心肌收缩力（异长调节）。②心肌肥大：包括向心性肥大（压力负荷过重，心肌纤维增粗）和离心性肥大（容量负荷过重，心肌纤维增长），通过增加心肌收缩蛋白数量提高收缩力（等长调节）。③心率加快：交感神经兴奋使心率增快，可部分代偿心输出量下降，但过快的心率会增加心肌耗氧并减少心室充盈。④心室重塑：心肌细胞表型改变（如胚胎型基因表达）、非心肌细胞（成纤维细胞）增殖及细胞外基质沉积，导致心脏结构和功能的适应性改变，但过度重塑会加重心功能损伤。3.比较代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒的代偿调节特点。参考答案：①代谢性酸中毒：原发改变为HCO₃⁻减少，pH降低。代偿调节以肺为主（快速）：H⁺升高刺激外周化学感受器，呼吸加深加快，CO₂排出增加，PaCO₂降低；肾代偿（较慢）：肾小管上皮细胞分泌H⁺、NH₃增加，重吸收HCO₃⁻增多，尿中可滴定酸和NH₄⁺排出增加。②呼吸性酸中毒：原发改变为PaCO₂升高，pH降低。代偿调节以肾为主（慢性期）：CO₂潴留使肾小管上皮细胞内碳酸酐酶活性增强，分泌H⁺、NH₃增加，HCO₃⁻重吸收增多，血HCO₃⁻代偿性升高；急性呼吸性酸中毒时肾代偿未启动，主要依赖细胞内缓冲（H⁺进入细胞与K⁺交换，或与细胞内蛋白质、磷酸盐结合）。4.简述缺氧的类型及其血氧变化特点。参考答案：缺氧分为四型：①低张性缺氧（乏氧性缺氧）：因PaO₂降低引起，血氧变化为PaO₂↓、血氧容量（正常）、血氧含量↓、血氧饱和度↓、动-静脉血氧含量差↓（慢性缺氧时可正常）。②血液性缺氧：因血红蛋白数量或质量异常（如贫血、CO中毒），血氧容量↓（CO中毒时血氧容量正常但结合O₂能力下降）、PaO₂正常、血氧含量↓、血氧饱和度（贫血时正常，CO中毒时降低）、动-静脉血氧含量差↓。③循环性缺氧（低动力性缺氧）：因组织血流量减少（如休克、心衰），PaO₂、血氧容量、血氧含量、血氧饱和度均正常，动-静脉血氧含量差↑（血流缓慢，组织摄氧增加）。④组织性缺氧：因细胞利用氧障碍（如氰化物中毒），PaO₂、血氧容量、血氧含量、血氧饱和度正常，动-静脉血氧含量差↓（细胞无法利用O₂）。5.简述急性肾功能衰竭少尿期的主要代谢紊乱。参考答案：急性肾衰少尿期代谢紊乱包括：①水钠潴留：少尿导致水排出减少，引起稀释性低钠血症、水肿、高血压，严重时可发生急性肺水肿或脑水肿。②高钾血症：少尿使K⁺排出减少，组织分解代谢增强（如感染、创伤）释放K⁺，酸中毒时K⁺从细胞内移出，是少尿期最危险的电解质紊乱，可导致心律失常甚至心脏骤停。③代谢性酸中毒：肾小球滤过率降低使固定酸排出减少，肾小管泌H⁺和重吸收HCO₃⁻能力下降，H⁺在体内蓄积，表现为血pH↓、HCO₃⁻↓、PaCO₂代偿性↓。④氮质血症：蛋白质代谢产物（尿素、肌酐等）排出障碍，血中非蛋白氮（NPN）浓度升高，可引起厌食、恶心、呕吐等症状。⑤其他电解质紊乱：如高镁血症（与高钾血症机制相似）、低钙血症（因血磷升高，Ca²⁺与PO₄³⁻结合沉积）和高磷血症（肾排磷减少）。四、案例分析题（每题15分，共30分）案例1：患者男性，45岁，因“重症肺炎”入院。查体：T39.5℃，P120次/分，R30次/分，BP85/50mmHg（去甲肾上腺素维持）；意识模糊，皮肤湿冷，双肺可闻及大量湿啰音；实验室检查：WBC22×10⁹/L，中性粒细胞89%；血气分析：pH7.28，PaO₂55mmHg，PaCO₂32mmHg，HCO₃⁻18mmol/L（正常22-27mmol/L）；血乳酸4.5mmol/L（正常＜2mmol/L）。问题：（1）该患者目前存在哪些病理过程？（2）分析血气结果提示的酸碱平衡紊乱类型及机制。（3）解释血压降低的可能原因。参考答案：（1）主要病理过程：重症肺炎（感染性疾病）、感染性休克（血压降低、皮肤湿冷、意识模糊）、呼吸衰竭（PaO₂＜60mmHg）、代谢性酸中毒（血乳酸升高、HCO₃⁻降低）。（2）酸碱平衡紊乱类型：代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒（混合性酸碱失衡）。机制：①代谢性酸中毒：休克导致组织灌注不足，细胞缺氧，无氧代谢增强，乳酸提供增加（血乳酸4.5mmol/L）；同时肾功能可能受损（休克肾），酸性代谢产物排出减少，导致HCO₃⁻消耗（HCO₃⁻18mmol/L＜正常），pH降低（7.28＜7.35）。②呼吸性碱中毒：重症肺炎引起低氧血症（PaO₂55mmHg），刺激外周化学感受器，呼吸加深加快（R30次/分），CO₂排出增加，PaCO₂降低（32mmHg＜35mmHg），形成代偿性或原发性呼吸性碱中毒。（3）血压降低的原因：感染性休克时，细菌毒素（如内毒素）激活炎症细胞释放大量细胞因子（TNF-α、IL-1等），导致血管内皮损伤、毛细血管通透性增加（血浆外渗）；同时炎症介质（如一氧化氮）引起血管扩张，外周阻力降低；心肌抑制因子（MDF）等导致心肌收缩力减弱；最终有效循环血量减少、心输出量下降，出现低血压（需血管活性药物维持）。案例2：患者女性，68岁，有“慢性阻塞性肺疾病（COPD）”病史10年，因“咳嗽、咳痰加重伴气促3天”入院。查体：桶状胸，双肺呼吸音低，可闻及散在哮鸣音；血气分析：pH7.34，PaCO₂62mmHg（正常35-45mmHg），HCO₃⁻31mmol/L；血K⁺3.2mmol/L（正常3.5-5.5mmol/L），血Cl⁻90mmol/L（正常95-105mmol/L）。问题：（1）判断血气分析提示的酸碱平衡紊乱类型，并说明依据。（2）解释血钾降低的可能原因。（3）分析该患者为何出现桶状胸。参考答案：（1）酸碱平衡紊乱类型：慢性呼吸性酸中毒（代偿性）。依据：①pH7.34略低于正常（7.35-7.45），提示酸中毒；②PaCO₂62mmHg明显升高（＞45mmHg），为呼吸性酸中毒的原发改变；③HCO₃⁻31mmol/L高于正常（22-27mmol/L），为肾代偿的结果（慢性呼吸性酸中毒时，肾通过增加H⁺排出和HCO₃⁻重吸收进行代偿）。根据慢性呼吸性酸中毒代偿公式（ΔHCO₃⁻=0.35×ΔPaCO₂±5.58），ΔPaCO₂=62-40=22mmHg，预计HCO₃⁻=24+0.35×22≈31.7mmol/L，与实测值31mmol/L接近，符合慢性代偿。（2）血钾降低的原因：①患者长期COPD可能存在食欲减退，钾摄入不足；②慢性呼吸性酸中毒时，细胞外H⁺进入细胞内，细胞内K⁺移出（急性时可致高钾），但慢性期肾代偿增强（泌H⁺增加），同时Na⁺-