动脉血气分析试题和答案

动脉血气分析试题和答案一、单项选择题（每题2分，共10分）1.动脉血气分析中，反映血液酸碱度的核心指标是：A.血氧饱和度（SpO2）B.动脉血氧分压（PaO2）C.血二氧化碳分压（PaCO2）D.血浆pH值2.某患者动脉血气结果：pH7.32，PaCO255mmHg，HCO3-28mmol/L。最可能的酸碱失衡类型是：A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性碱中毒3.代谢性酸中毒时，机体的主要代偿机制是：A.肾脏排酸保碱增强B.肺泡通气量增加（深大呼吸）C.细胞内液与细胞外液离子交换D.骨骼释放碳酸钙中和H+4.慢性呼吸性酸中毒患者，血气显示pH7.35，PaCO268mmHg，HCO3-36mmol/L。此时判断代偿是否完全的关键依据是：A.急性代偿公式（ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5）B.慢性代偿公式（ΔHCO3-=0.35×ΔPaCO2±3）C.代谢性酸中毒代偿公式（ΔPaCO2=1.2×ΔHCO3-±2）D.代谢性碱中毒代偿公式（ΔPaCO2=0.7×ΔHCO3-±5）5.关于剩余碱（BE）的描述，错误的是：A.BE是反映代谢性酸碱失衡的指标B.BE正值增大提示代谢性碱中毒C.BE负值增大提示代谢性酸中毒D.BE不受呼吸因素影响，仅反映肾脏调节功能二、案例分析题（每题15分，共90分）案例1：男性，45岁，因“多饮、多尿1周，意识模糊2小时”急诊入院。有糖尿病史10年，未规律用药。查体：T36.8℃，P112次/分，R28次/分（深大呼吸），BP90/60mmHg。实验室检查：随机血糖32mmol/L，尿酮体（+++）。动脉血气：pH7.21，PaCO228mmHg，HCO3-12mmol/L，BE-10mmol/L，PaO295mmHg（吸空气）。问题：（1）该患者的酸碱失衡类型及判断依据是什么？（2）分析PaCO2降低的机制。（3）需警惕哪些潜在并发症？案例2：女性，68岁，“慢性阻塞性肺疾病（COPD）”病史15年，因“咳嗽、咳痰加重伴气促3天”入院。查体：T37.5℃，P96次/分，R24次/分（浅快），BP130/80mmHg，桶状胸，双肺可闻及湿啰音。动脉血气（未吸氧）：pH7.33，PaCO258mmHg，HCO3-30mmol/L，BE+3mmol/L，PaO252mmHg。问题：（1）判断酸碱失衡类型，说明是急性还是慢性过程。（2）解释HCO3-升高的原因。（3）PaO2降低对机体的主要影响有哪些？案例3：男性，25岁，因“情绪激动后突发呼吸困难30分钟”就诊。无基础疾病史，查体：R32次/分（过度换气），口唇稍发绀，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。动脉血气（吸空气）：pH7.52，PaCO226mmHg，HCO3-20mmol/L，BE-2mmol/L，PaO298mmHg。问题：（1）该患者的酸碱失衡类型是什么？（2）分析pH升高的机制。（3）若未及时处理，可能出现哪些病理生理变化？案例4：女性，32岁，“幽门梗阻”患者，因“反复呕吐1周”入院。查体：精神萎靡，皮肤弹性差，P100次/分，R16次/分，BP100/65mmHg。实验室检查：血钾3.0mmol/L，血氯90mmol/L。动脉血气：pH7.48，PaCO246mmHg，HCO3-34mmol/L，BE+6mmol/L，PaO292mmHg（吸空气）。问题：（1）判断酸碱失衡类型，分析原发与继发改变。（2）解释血钾降低与酸碱失衡的关系。（3）治疗时需注意哪些关键点？案例5：男性，72岁，“慢性肺心病”患者，因“肺部感染、心力衰竭”住院治疗2周。期间予抗感染、利尿剂（呋塞米）及补氧治疗。近日出现烦躁、手足麻木。动脉血气（吸氧2L/min）：pH7.45，PaCO250mmHg，HCO3-34mmol/L，BE+5mmol/L，PaO278mmHg。血电解质：血钾3.2mmol/L，血氯88mmol/L。问题：（1）该患者存在哪种混合性酸碱失衡？（2）分析利尿剂在失衡发生中的作用。（3）为何PaCO2升高而pH接近正常？案例6：女性，50岁，“慢性肾功能不全（CKD4期）”患者，因“发热、咳嗽3天”入院。查体：T38.5℃，P108次/分，R22次/分，BP140/90mmHg。实验室检查：血肌酐520μmol/L，血尿素氮20mmol/L，白细胞15×10⁹/L。动脉血气（吸空气）：pH7.28，PaCO230mmHg，HCO3-14mmol/L，BE-12mmol/L，PaO285mmHg。问题：（1）判断酸碱失衡类型，是否存在混合失衡？（2）分析PaCO2降低的原因。（3）结合病史，解释HCO3-降低的机制。答案一、单项选择题1.D（pH是血液酸碱度的直接指标，正常范围7.35-7.45）2.B（pH＜7.35为酸血症，PaCO2＞45mmHg（正常35-45）提示呼吸性酸中毒；HCO3-轻度升高为代偿性反应）3.B（代谢性酸中毒时，H+刺激中枢及外周化学感受器，增加肺泡通气量，排出CO2以降低PaCO2，是快速代偿机制）4.B（慢性呼吸性酸中毒时，肾脏通过排酸保碱逐渐增加HCO3-，代偿公式为ΔHCO3-=0.35×ΔPaCO2±3，该患者PaCO2较正常高23mmHg（68-45），预计HCO3-=24+0.35×23≈32mmol/L，实际36mmol/L，提示存在部分代偿或合并代谢性碱中毒）5.D（BE反映全血或血浆在标准条件下与正常血pH7.4相比的碱储备，受肾脏调节为主，但严重呼吸性酸碱失衡时，细胞内外离子交换也可能影响BE）二、案例分析题案例1答案（1）代谢性酸中毒（失代偿）。判断依据：pH7.21＜7.35（酸血症），HCO3-12mmol/L＜22mmol/L（代谢性指标降低），BE-10mmol/L＜-3mmol/L（提示代谢性酸丢失或酸蓄积）。（2）PaCO2降低是机体对代谢性酸中毒的代偿反应。H+浓度升高刺激外周化学感受器（颈动脉体、主动脉体）及中枢化学感受器，增强呼吸驱动，使肺泡通气量增加，CO2排出增多，PaCO2降低，以部分抵消pH下降（代偿性呼吸性碱中毒）。（3）需警惕：①糖尿病酮症酸中毒（DKA）进展至昏迷；②严重脱水导致休克；③高钾血症（酸中毒时细胞内K+外移，虽入院时血钾可能正常，但补液及胰岛素治疗后易出现低钾）；④脑水肿（儿童多见，成人需监测意识变化）。案例2答案（1）慢性呼吸性酸中毒（代偿不全）。判断依据：pH7.33＜7.35（酸血症），PaCO258mmHg＞45mmHg（呼吸性指标升高）；HCO3-30mmol/L＞26mmol/L（慢性代偿表现）。结合COPD病史15年，考虑为慢性过程（急性呼酸代偿需数分钟至数小时，HCO3-最多升高3-4mmol/L；慢性代偿需3-5天，HCO3-可升高10-15mmol/L，该患者HCO3-较正常高6mmol/L，符合慢性代偿）。（2）HCO3-升高是肾脏对慢性呼吸性酸中毒的代偿机制。长期高PaCO2（高碳酸血症）刺激肾小管上皮细胞分泌H+、NH3增加，重吸收HCO3-增多，使血浆HCO3-浓度升高，以维持pH接近正常（此为慢反应，需3-5天达到最大代偿）。（3）PaO252mmHg（正常＞90mmHg）提示Ⅱ型呼吸衰竭（低氧血症合并高碳酸血症）。低氧对机体的影响：①中枢神经系统：注意力不集中、烦躁，严重时昏迷；②循环系统：心肌缺氧导致心律失常、心输出量下降；③呼吸系统：低氧刺激呼吸中枢，但严重低氧可抑制呼吸；④代谢：无氧酵解增加，乳酸堆积，加重酸中毒。案例3答案（1）呼吸性碱中毒（失代偿）。判断依据：pH7.52＞7.45（碱血症），PaCO226mmHg＜35mmHg（呼吸性指标降低），HCO3-20mmol/L（正常22-26）轻度降低（代偿性反应）。（2）过度换气（R32次/分）导致CO2排出过多，PaCO2降低，根据Henderson-Hasselbalch公式（pH=6.1+log[HCO3-]/[0.03×PaCO2]），PaCO2降低使分母减小，log值增大，pH升高。（3）未及时处理可能出现：①神经肌肉兴奋性增高（低钙性手足搐搦，因碱中毒时游离钙减少）；②脑血流减少（低碳酸血症收缩脑血管），出现头晕、晕厥；③低钾血症（碱中毒时细胞外H+进入细胞内，K+移出细胞外，同时肾脏排K+增加）；④氧离曲线左移（血红蛋白与O2亲和力增加，组织供氧减少）。案例4答案（1）代谢性碱中毒（代偿性）。原发改变：反复呕吐导致胃酸（HCl）丢失，H+、Cl-减少，HCO3-相对增加（血浆HCO3-=24+丢失的H+量），故HCO3-34mmol/L＞26mmol/L（代谢性碱中毒）。继发改变：碱血症抑制呼吸中枢，肺泡通气量减少，CO2排出减少，PaCO2代偿性升高（46mmHg＞45mmHg），以部分抵消pH升高（代偿性呼吸性酸中毒）。（2）血钾降低与代谢性碱中毒互为因果：①呕吐丢失胃液中的K+；②碱中毒时细胞外H+减少，细胞内H+移出，K+进入细胞内（H+-K+交换），导致血钾降低；③低钾时肾脏排H+增加（K+-Na+交换减少，H+-Na+交换增加），加重碱中毒（低钾性碱中毒）。（3）治疗关键点：①补充生理盐水（纠正低氯，Cl-是肾脏重吸收HCO3-的关键，低氯时HCO3-重吸收增加）；②补钾（静脉补氯化钾，纠正低钾，阻断H+-K+交换）；③避免过度使用碱性药物；④纠正血容量不足（呕吐导致脱水，影响肾脏灌注）。案例5答案（1）混合性酸碱失衡：慢性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。依据：①慢性肺心病病史，PaCO250mmHg＞45mmHg（呼酸）；②使用利尿剂（呋塞米）后出现低钾低氯，HCO3-34mmol/L＞26mmol/L（代碱）；③pH7.45（正常高限），提示两种失衡相互抵消（呼酸致pH降低，代碱致pH升高）。（2）利尿剂（呋塞米）的作用：①排钾排氯，导致低钾低氯血症，促进肾脏排H+、重吸收HCO3-（低钾时H+-Na+交换增加，低氯时HCO3-重吸收增加），诱发代谢性碱中毒；②利尿导致血容量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），醛固酮促进肾小管排K+、排H+，加重碱中毒。（3）PaCO2升高（呼酸）使pH有降低趋势，而HCO3-升高（代碱）使pH有升高趋势，两者作用相互抵消，故pH接近正常（7.45）。这是混合性酸碱失衡的典型表现，需结合病史（慢性呼酸基础+利尿剂使用）及电解质（低钾低氯）综合判断。案例6答案（1）单纯性代谢性酸中毒（失代偿）。判断依据：pH7.28＜7.35（酸血症），HCO3-14mmol/L＜22mmol/L（代谢性指标降低），BE-12mmol/L＜-3mmol/L（代谢性酸负荷增加）；PaCO230mmHg＜35mmHg（代偿性降低，符合代谢性酸中毒的呼吸代偿）。无混合失衡证据（代偿性PaCO2=1.5×HCO3-+8±2=1.5×14+8=29±2，实际30mmHg在范围内）。（2）PaCO2降低是对代谢性酸中毒