细菌性痢疾总结2026

细菌性痢疾总结2026一、概述：疾病基本定义病原体：志贺菌（痢疾杆菌），革兰氏阴性杆菌。传播与流行：消化道传播，终年散发，夏秋季可流行。病理：主要累及直肠、乙状结肠，表现为炎症与溃疡。典型症状：腹痛、腹泻（黏液脓血便）、里急后重，伴发热及全身毒血症状；重症可出现感染性休克、中毒性脑病。免疫特点：不同菌群/血清型无交叉免疫，病后免疫弱，易反复感染。病程：多为急性，少数迁延为慢性（病程＞2个月）。二、病原学：志贺菌属特性基本生物学特性分类：属肠杆菌科，无鞭毛、荚膜、芽孢，有菌毛（无动力），兼性厌氧，需氧生长最佳。抗原与分型：按生化反应和O抗原分4群（A-D群），对应痢疾志贺菌（A群，毒力最强）、福氏志贺菌（B群，易慢性化）、鲍氏志贺菌（C群）、宋内志贺菌（D群，症状轻，我国流行优势菌种为B、D群）。抵抗力：弱，60℃10分钟可杀灭，对酸和消毒剂敏感；粪便中数小时死亡，污染物品/蔬果可存活10-20天；D群抵抗力最强，A群最弱。毒素与致病内毒素：引发发热、毒血症、休克，是全身反应的关键因素。外毒素（志贺毒素）：具肠毒性（致腹泻）、神经毒性（致脑病）、细胞毒性（致上皮损伤），可引发出血性结肠炎、溶血性尿毒症综合征。三、流行病学传染源：急/慢性患者、带菌者；非典型患者、慢性患者及无症状带菌者因易漏诊，流行病学意义更重要。传播途径：粪-口途径，通过手、苍蝇、食物、水传播，也可经生活接触（患者用具）感染。人群易感性：普遍易感，病后免疫持续短，无交叉免疫，易反复感染。流行特征：发展中国家高发（医疗差、水源不安全），全球年感染约1.67亿人次，70%患者及60%死亡者为5岁以下儿童；我国发病率高于发达国家，总体下降，夏秋季高发，地区差异小。四、发病机制与病理（一）发病机制致病三要素：细菌数量（致病力强者10-100个即可发病）、致病力、机体免疫（胃酸杀灭大部分细菌，肠道IgA阻断感染，免疫下降时少量细菌也致病）。肠道局部过程：志贺菌经口入肠→侵袭结肠黏膜上皮细胞→基膜进入固有层繁殖并释放毒素→炎症反应+小血管障碍→肠黏膜坏死、溃疡→黏液脓血便。毒素作用：内毒素入血致发热、毒血症，重症引发微循环衰竭（中毒型菌痢）；外毒素不可逆抑制蛋白质合成，损伤上皮细胞。（二）病理变化病变部位：大肠（乙状结肠、直肠为主），重症波及全结肠及回肠末端。急性菌痢：初期急性卡他性炎→进展为假膜性炎（纤维素+坏死组织+炎性细胞形成假膜）→1周后假膜脱落形成“地图状”溃疡→最终愈合；伴肠系膜淋巴结肿大、肝肾功能损伤。中毒型菌痢：肠道病变轻，核心为大脑/脑干水肿、神经细胞变性，部分伴肾上腺充血/皮质萎缩。慢性菌痢：肠黏膜反复溃疡与修复→瘢痕、息肉形成，少数致肠腔狭窄。五、临床表现：按病程与病情分型（一）潜伏期1-4天，短者数小时，长者7天，按病程（急性/慢性）和病情（轻/中/重/中毒型）分型。（二）急性菌痢普通型（典型）：起病急，畏寒高热（39℃以上），伴头痛、乏力；腹痛腹泻（先稀水样便，1-2天转为黏液脓血便），每天10-数十次，里急后重明显；左下腹压痛，肠鸣音亢进；病程1-2周，多自愈，少数慢性化。轻型（非典型）：毒血症状轻（无热或低热），腹泻每天＜10次（稀便带黏液，无脓血），腹痛、里急后重轻；病程1周自愈，少数慢性化。重型：老年/体弱/基础病者高发，急起发热，腹泻每天＞30次（稀水脓血便，可排假膜、排便失禁），腹痛里急后重明显，后期腹胀/中毒性肠麻痹；伴外周循环衰竭（失水、休克）、酸中毒、电解质紊乱，少数致心肾损伤。中毒型：2-7岁儿童多见，起病急骤，高热（全身中毒症状重：嗜睡/烦躁/昏迷/抽搐），迅速出现循环/呼吸衰竭；肠道症状轻（数小时后出现痢疾样便），分三型：休克型：感染性休克（面色苍白、四肢厥冷、血压下降），伴心肾损伤。脑型：脑水肿、颅内压增高（剧烈头痛、呕吐、惊厥、昏迷），致中枢性呼吸衰竭，病死率高。混合型：兼具休克型与脑型，多器官衰竭，病死率＞90%。（三）慢性菌痢（病程＞2个月）慢性迁延型：急性发作后迁延不愈，症状时轻时重，伴营养不良、贫血。急性发作型：有慢性病史，间隔期出现急性症状（无高热）。慢性隐匿型：无症状，粪便培养阳性，结肠镜见黏膜炎症/溃疡。六、实验室检查常规检查血常规：急性菌痢白细胞（10-20）×10⁹/L（中性粒细胞为主）；慢性菌痢伴贫血。粪便常规：黏液脓血便，镜检见白细胞≥15个/高倍视野、脓细胞、红细胞，检出巨噬细胞有助诊断。病原学检查（确诊依据）细菌培养：抗菌药使用前取黏液脓血便送检，早期多次送检提高阳性率，培养出志贺菌确诊。特异性核酸检测：PCR/核酸杂交查志贺菌核酸，灵敏快速，但临床少用。免疫学检查：检测粪便抗原，早期快速，但易假阳性（粪便成分复杂）。七、并发症与后遗症并发症：少见，包括菌血症、溶血性尿毒症综合征、关节炎、瑞氏综合征。后遗症：以神经系统为主，如耳聋、失语、肢体瘫痪。八、诊断与鉴别诊断（一）诊断原则：结合流行病学（夏秋季、不洁饮食/接触史）、症状（急性黏液脓血便/慢性迁延史、中毒型高热惊厥）、实验室（粪便镜检白细胞≥15个/高倍视野，培养阳性确诊）。（二）鉴别诊断急性菌痢：急性阿米巴痢疾：阿米巴滋养体感染，果酱样便（腥臭味），镜检红细胞多、白细胞少，结肠镜见深切溃疡。细菌性食物中毒：集体发病（同食污染食物），粪便白细胞＜5个/高倍视野，检出食物/呕吐物中同一细菌。其他肠道感染（EIEC、空肠弯曲菌）：依赖粪便培养鉴别。中毒型菌痢：休克型：与其他细菌感染性休克鉴别，靠血/粪便培养。脑型：与流行性乙型脑炎（乙脑）鉴别，乙脑起病缓、无循环衰竭，脑脊液异常、乙脑病毒IgM阳性。慢性菌痢：与直肠癌、结肠癌、慢性血吸虫病鉴别，靠病理/结肠镜/病原学检查。九、治疗（一）急性菌痢普通型一般治疗：消化道隔离（至症状消失+粪便培养2次阴性），卧床休息，流食（忌生冷油腻）。抗菌治疗：轻型可不用，重型需用；首选喹诺酮类（环丙沙星，口服/静脉，儿童/孕妇慎用）；二线选头孢曲松、匹美西林（全年龄适用）；联用小檗碱（0.1-0.3g/次，3次/天，7天）减少肠道分泌。对症：口服补液盐（ORS）纠正脱水，严重者静脉补液；物理降温（必要时退热药）；腹痛用颠茄/阿托品，重症毒血症状用小剂量激素。重型：支持对症（补液、纠正休克）+抗菌治疗（同中毒型）+治疗基础病。中毒型：综合急救，早期治疗：降温止惊：物理降温+退热药，高热惊厥用亚冬眠疗法。休克型：扩容纠酸（葡萄糖盐水、碳酸氢钠），升压药（多巴胺），保护心肾，用激素，DIC早期用肝素。脑型：甘露醇脱水（1-2g/kg快速静滴，4-6小时1次），血管活性药，激素，呼吸衰竭时吸氧/呼吸机。抗菌：静脉用喹诺酮类/头孢，病情好转改口服，疗程同急性。（二）慢性菌痢一般治疗：规律作息，易消化饮食，治疗基础病。病原治疗：药敏选2种不同抗菌药，延长疗程，必要时多疗程；局部灌肠（0.3%小檗碱液+激素，100-200ml/晚，