重症肌无力危象合并胸腺瘤患者的MDT治疗策略

重症肌无力危象合并胸腺瘤患者的MDT治疗策略演讲人01重症肌无力危象合并胸腺瘤患者的MDT治疗策略02疾病概述：认识重症肌无力危象与胸腺瘤的“双向奔赴”03MDT团队构建：为复杂病例打造“专属诊疗军团”04MDT治疗策略：分阶段、个体化的“精准作战计划”05病例分享：MDT模式下的“生命奇迹”06总结与展望：MDT模式下的“精准之路”目录01重症肌无力危象合并胸腺瘤患者的MDT治疗策略重症肌无力危象合并胸腺瘤患者的MDT治疗策略作为一名在神经内科与重症医学科工作多年的临床医生，我始终记得那位28岁的患者——她因“复视、四肢无力3个月，加重伴呼吸困难1天”被送入急诊时，已出现呼吸衰竭、意识模糊，血气分析显示二氧化碳潴留，重症肌无力危象的诊断明确。更令人揪心的是，胸部CT提示前纵隔占位，胸腺瘤合并重症肌无力危象的诊断就此确立。在后续的治疗中，神经内科、胸外科、重症医学科、麻醉科、病理科等多学科团队的紧密协作，成为她最终脱离危险、顺利康复的关键。这段经历让我深刻体会到：对于重症肌无力危象合并胸腺瘤这一复杂临床难题，单一学科的治疗模式犹如“盲人摸象”，唯有MDT（多学科团队）模式才能实现“1+1>2”的治疗效果。本文将结合临床实践与最新研究，系统阐述此类患者的MDT治疗策略。02疾病概述：认识重症肌无力危象与胸腺瘤的“双向奔赴”重症肌无力危象：肌无力症状的“急速恶化”重症肌无力（MyastheniaGravis,MG）是一种由乙酰胆碱受体抗体（AChR-Ab）介导的、细胞免疫依赖的、补体参与的神经肌肉接头传递障碍性疾病，临床特征为“波动性无力、活动后加重、休息后缓解”。当病情进展至患者出现呼吸肌无力，导致呼吸困难、低氧血症或高碳酸血症，或因咽喉肌无力无法维持气道通畅时，即定义为重症肌无力危象（MyastheniaGravisCrisis,MGC）。MGC是MG最严重的并发症，病死率高达3%-8%，若不及时干预，可在数小时内危及生命。从病理生理机制看，MGC的发生与神经肌肉接头处乙酰胆碱受体（AChR）的广泛破坏密切相关。当AChR数量减少超过50%，突触后膜电位幅度降低，神经肌肉传递失败，导致呼吸肌、咽喉肌等关键肌群无力。重症肌无力危象：肌无力症状的“急速恶化”此外，感染、手术、药物（如抗生素、β受体阻滞剂）、情绪波动等诱因可进一步加重AChR-Ab介导的免疫损伤，诱发危象。值得注意的是，约10%-15%的MG患者会经历至少1次危象，而合并胸腺瘤的患者，其危象发生率可高达30%-40%，这提示胸腺瘤在MGC发生中的“推波助澜”作用。胸腺瘤：MG的“免疫启动器”胸腺瘤是前纵隔最常见的原发性肿瘤，其与MG的关系密切：约15%-20%的MG患者合并胸腺瘤，而约30%-40%的胸腺瘤患者会合并MG，这一显著相关性使胸腺瘤被称为“MG的免疫启动器”。从病理学角度，胸腺瘤起源于胸腺上皮细胞，根据世界卫生组织（WHO）分类分为A型、AB型、B1-B3型，其中B1-B3型（淋巴细胞型胸腺瘤）与MG的关联性更强。胸腺瘤诱发MG的核心机制在于“异常免疫耐受”。正常胸腺是T淋巴细胞发育成熟的场所，通过阴性选择清除自身反应性T细胞，维持免疫耐受。而胸腺瘤患者，其胸腺上皮细胞可异常表达乙酰胆碱受体（AChR）、肌肉特异性酪氨酸激酶（MuSK）等抗原，通过抗原提呈细胞激活CD4+T辅助细胞，进而促进B细胞产生AChR-Ab等自身抗体，破坏神经肌肉接头传递。此外，胸腺瘤还可通过分泌炎性因子（如IL-6、TNF-α）打破免疫平衡，加重免疫损伤。对于合并胸腺瘤的MG患者，胸腺瘤切除是治疗的关键环节，但手术创伤、麻醉应激等又可能诱发MGC，形成“治疗-风险”的矛盾。合并胸腺瘤的MGC：复杂临床挑战的“叠加效应”当重症肌无力危象与胸腺瘤并存时，临床挑战呈“指数级增长”：一方面，胸腺瘤作为持续存在的抗原来源，可促进AChR-Ab持续产生，使肌无力症状更难控制，危象风险更高；另一方面，MGC本身导致的呼吸衰竭、感染、应激状态，又会进一步加重免疫紊乱，形成“免疫损伤-呼吸衰竭-应激加重”的恶性循环。此外，胸腺瘤的手术时机选择（是先控制危象再手术，还是同步处理？）、手术方式（胸腔镜vs开放？切除范围？）、围手术期免疫抑制剂调整（如何避免术后危象复发？）、麻醉管理（如何避免肌松剂加重神经肌肉传递障碍？）等问题，均需要多学科综合评估，制定个体化方案。03MDT团队构建：为复杂病例打造“专属诊疗军团”MDT团队构建：为复杂病例打造“专属诊疗军团”面对重症肌无力危象合并胸腺瘤这一“临床难题”，MDT模式的精髓在于打破学科壁垒，整合各专业优势，为患者提供“一站式、全程化、个体化”的诊疗服务。一个完善的MDT团队应涵盖以下核心学科，各学科需明确自身职责，实现“1+1>2”的协同效应。神经内科：疾病管理的“核心指挥官”神经内科作为MG与MGC的主要负责学科，在MDT中承担“诊断评估、病情监测、免疫治疗”的核心职责：1.诊断与分型：通过临床症状（波动性无力、晨轻暮重）、新斯的明试验、AChR-Ab/MuSK-Ab等抗体检测、重复神经刺激（RNS）和单纤维肌电图（SFEMG）明确MG诊断，并根据Osserman分型判断病情严重程度（MGC通常属于Ⅲ型-Ⅳ型）。2.危象评估：通过肌无力评分量表（MGFA-SS）量化肌无力程度，监测血氧饱和度、肺功能（用力肺活量FVC、最大吸气负压MIP）、血气分析等指标，评估呼吸衰竭风险，判断危象类型（肌无力危象、胆碱能危象、反拗危象）。神经内科：疾病管理的“核心指挥官”3.免疫治疗决策：根据患者病情制定个体化免疫治疗方案，包括：-急性期：首选血浆置换（PE）或静脉注射免疫球蛋白（IVIG），快速清除AChR-Ab；糖皮质激素（如甲泼尼龙冲击治疗）需在呼吸功能稳定后启动，避免早期使用加重肌无力；-稳定期：联合传统免疫抑制剂（硫唑嘌呤、他克莫司）或新型靶向药物（如FcRn抑制剂、CD20单抗），长期控制免疫损伤。4.围手术期监测：术前调整免疫抑制剂（如停用硫唑嘌呤3-5天，避免骨髓抑制），术中监测肌无力症状，术后根据肌无力恢复情况调整免疫治疗方案。胸外科：胸腺瘤处理的“攻坚主力”胸外科负责胸腺瘤的切除手术，是解决MG“免疫启动源”的关键学科，其核心职责包括：1.手术可行性评估：通过胸部CT、增强MRI评估胸腺瘤大小（最大径＞5cm提示侵袭性可能）、位置（是否侵犯大血管、神经）、与周围组织关系，判断手术难度及风险；2.手术时机选择：对于MGC患者，需在呼吸功能稳定（FVC＞60%预计值、无呼吸困难）、感染控制后（白细胞正常、体温正常）再手术，通常建议在血浆置换/IVIG治疗后2-4周，待肌无力症状改善1-2个等级再行手术；3.手术方式制定：-微创手术优先：对于早期胸腺瘤（WHOA/AB型、B1型），首选胸腔镜胸腺扩大切除术（VATS），创伤小、恢复快；-开放手术补充：对于侵犯大血管（如上腔静脉、主动脉）的侵袭性胸腺瘤（B2/B3型），需正中开胸胸腺扩大切除术+受侵犯组织切除；胸外科：胸腺瘤处理的“攻坚主力”4.手术范围确定：标准胸腺扩大切除术需切除胸腺组织及前纵隔脂肪组织（从膈肌到颈部甲状腺下极，两侧达膈神经），以彻底清除异位胸腺组织，降低术后复发风险。重症医学科：生命支持的“守护屏障”重症医学科（ICU）在MGC患者治疗中承担“呼吸支持、器官功能维护、并发症防治”的关键作用，是患者脱离危险的“最后一道防线”：1.呼吸支持策略：-无创通气：对于早期呼吸衰竭（pH＞7.25、FVC＞50%预计值），首选无创正压通气（NIPPV），避免气管插管创伤；-有创通气：对于严重呼吸衰竭（pH＜7.25、FVC＜50%预计值、意识障碍），需尽早气管插管/气管切开，有创机械通气，采用“低潮气量（6-8ml/kg）、PEEP5-10cmH2O”的肺保护性通气策略，避免呼吸机相关肺损伤（VILI）；-撤机评估：当患者MIP＞-30cmH2O、FVC＞10ml/kg、咳嗽有力时，可尝试自主呼吸试验（SBT），逐步撤机；重症医学科：生命支持的“守护屏障”2.并发症防治：MGC患者常见并发症包括肺部感染（因误吸、排痰困难）、应激性溃疡（大剂量激素使用）、深静脉血栓（长期卧床），需通过抗感染（根据痰培养结果调整抗生素）、抑酸（PPI制剂）、抗凝（低分子肝素）等措施积极预防；3.免疫治疗衔接：在呼吸支持稳定后，与神经内科协作启动免疫治疗（如血浆置换），避免因免疫抑制不足导致病情反复。麻醉科：围手术期安全的“隐形卫士”麻醉科在胸腺瘤切除手术中面临“双重挑战”：既要维持麻醉深度，又要避免肌松剂加重神经肌肉传递障碍，其核心职责包括：1.麻醉前评估：详细了解患者肌无力程度、是否使用胆碱酯酶抑制剂（如溴吡斯的明）、免疫抑制剂情况，评估困难气道风险（MG患者咽喉肌无力可能）；2.麻醉方案制定：-避免肌松剂：除非绝对需要（如气管插管），否则禁用去极化肌松剂（如琥珀胆碱，可导致钾离子释放和恶性高热）和非去极化肌松剂（如维库溴铵，可延长肌无力恢复时间）；-麻醉药物选择：以“对神经肌肉接头影响小”为原则，推荐丙泊酚、七氟烷吸入麻醉，阿片类药物（如瑞芬太尼）镇痛；-气道管理：对于困难气道，可使用纤维支气管镜引导插管，避免反复插管损伤咽喉肌；麻醉科：围手术期安全的“隐形卫士”3.术中监测：持续监测肌松程度（加速度肌松监测）、血气分析、心电图等，避免麻醉过深或过浅；4.术后镇痛：避免使用阿片类药物（可抑制呼吸），推荐局麻药（如罗哌卡因）切口浸润镇痛或非甾体抗炎药（NSAIDs）。病理科与影像科：精准诊断的“慧眼”1.病理科：术后胸腺瘤组织病理诊断是后续治疗的关键，需明确：-WHO分型：A型（髓质型）、AB型（混合型）、B1型（淋巴细胞型，类似正常胸腺）、B2型（皮质型，淋巴细胞伴上皮细胞增生）、B3型（上皮型，上皮细胞为主）；-侵袭性判断：是否有包膜侵犯、周围组织（心包、大血管、肺）侵犯、淋巴结转移，决定是否需辅助放疗；2.影像科：通过胸部平片、CT、MRI评估胸腺瘤大小、密度、与周围结构关系，术前穿刺活检（可选，但有种植风险）明确病理类型，术后随访评估复发情况。康复科与营养科：功能恢复的“助推器”-呼吸康复：缩唇呼吸、腹式呼吸训练，增强呼吸肌力量；-肢体康复：渐进性肌力训练（从被动到主动）、关节活动度训练，预防肌肉萎缩；-吞咽功能训练：针对咽喉肌无力患者，进行吞咽动作训练、饮食调整（糊状饮食），避免误吸；1.康复科：在患者病情稳定后，早期介入康复治疗，包括：-早期营养支持：对无法经口进食者，尽早启动鼻饲肠内营养（短肽型制剂），避免肠外营养导致的肠黏膜屏障损伤；-营养监测：每周监测白蛋白、前白蛋白、人体成分分析，调整营养方案。2.营养科：MGC患者常因吞咽困难、代谢消耗增加导致营养不良，需：04MDT治疗策略：分阶段、个体化的“精准作战计划”MDT治疗策略：分阶段、个体化的“精准作战计划”基于上述MDT团队职责，重症肌无力危象合并胸腺瘤患者的治疗需遵循“先救命、后治病”的原则，分阶段制定个体化方案，实现“呼吸稳定-肿瘤切除-免疫调控-功能恢复”的全程管理。（一）第一阶段：急性期危象处理——“稳住生命线，阻断恶性循环”核心目标：迅速改善呼吸功能，清除致病抗体，稳定内环境，为后续治疗争取时间。呼吸支持：从“氧合”到“通气”的阶梯化管理-氧疗：对低氧血症患者（SpO2＜90%），立即给予鼻导管吸氧（2-4L/min），面罩吸氧（5-10L/min）用于中度缺氧；-无创通气：对于轻度呼吸衰竭（pH7.25-7.30、FVC50%-60%），采用BiPAP模式（IPAP12-16cmH2O、EPAP4-6cmH2O），降低呼吸做功，改善肺泡通气；-有创通气：对于无创通气无效或严重呼吸衰竭（pH＜7.25、FVC＜50%、意识障碍），立即气管插管，机械通气参数设置：潮气量6-8ml/kg（理想体重），PEEP5-10cmH2O（避免PEEP过高导致回心血量减少），吸氧浓度（FiO2）维持SpO292%-96%，避免氧中毒；-气管切开指征：对于预计机械通气＞2周、痰液黏稠难以咳出、吞咽功能长期障碍患者，尽早气管切开，降低呼吸机相关肺炎（VAP）风险。免疫清除治疗：快速“中和”致病抗体-血浆置换（PE）：首选方案，每次置换2-3L（按血浆容量计算），每日1次，连续3-5次，可快速清除AChR-Ab（清除率约70%），适用于病情危重、需快速改善症状者；-静脉注射免疫球蛋白（IVIG）：替代方案，剂量400mg/kg/d，连续5天，通过封闭Fc受体、中和自身抗体发挥作用，起效较PE慢（3-7天），但无需特殊设备，适用于PE禁忌或无条件者；-注意：PE/IVIG治疗期间需监测凝血功能、血常规，避免过敏反应或感染风险。诱因控制与对症支持：“打断”恶性循环的扳机-感染控制：留取痰液、血液标本培养，经验性使用广谱抗生素（如哌拉西林他唑巴坦），根据药敏结果调整；-应激性溃疡预防：大剂量甲泼尼龙（500-1000mg/d）冲击时，联合PPI制剂（如奥美拉唑40mgq12h）；-电解质平衡：纠正低钾、低镁（可加重肌无力），维持钾离子3.5-4.5mmol/L，镁离子0.7-1.2mmol/L；-气道管理：定时吸痰（每2-3小时1次），湿化氧气（温度37℃、湿度100%），避免痰栓形成。（二）第二阶段：胸腺瘤手术时机与方式选择——“精准切除，最小创伤”在右侧编辑区输入内容在右侧编辑区输入内容在右侧编辑区输入内容在右侧编辑区输入内容核心目标：在患者能耐受手术的前提下，彻底切除胸腺瘤及异位胸腺组织，消除免疫启动源，降低术后复发风险。手术时机：“呼吸功能稳定”是前提-评估标准：-呼吸功能：FVC＞60%预计值、MIP＞-40cmH2O、无呼吸困难；-肌无力症状：MGFA-SS评分较基线改善≥2个等级（如从Ⅳ级改善至Ⅱ级）；-免疫指标：AChR-Ab滴度较治疗前下降≥30%；-感染控制：白细胞计数正常、体温＜37.3℃、痰量减少；-时间窗：通常在PE/IVIG治疗后2-4周，激素冲击治疗需在呼吸功能稳定后启动（甲泼尼龙从40mg/d开始，逐渐加量至500mg/d冲击）。手术方式：“微创优先，个体化选择”-胸腔镜胸腺扩大切除术（VATS）：-适应证：WHOA/AB型、B1型胸腺瘤（最大径≤5cm、无大血管侵犯）；-优势：创伤小（3个1-2cm切口）、出血少（＜100ml）、恢复快（术后住院3-5天）；-操作要点：经右侧胸腔入路（避免损伤左胸廓内动脉），完整切除胸腺组织及前纵隔脂肪（从颈部膈肌至膈肌，两侧达膈神经）；-正中开胸胸腺扩大切除术：-适应证：B2/B3型胸腺瘤（最大径＞5cm、侵犯上腔静脉、主动脉等周围组织）；-优势：术野暴露充分，便于处理复杂粘连和大血管侵犯；手术方式：“微创优先，个体化选择”-操作要点：劈开胸骨，完整切除胸腺及前纵隔脂肪，必要时行部分心包、肺组织切除；-机器人辅助胸腺切除术（RATS）：对于纵隔较宽、肿瘤位置较深患者，机器人手术可提供更灵活的操作角度，减少术中出血。术中注意事项：“神经肌肉功能保护”-避免损伤膈神经：膈神经支配膈肌，损伤可导致术后膈肌麻痹、呼吸困难，术中需全程显露膈神经，避免电刀、钛夹直接接触；-仔细辨认异位胸腺：前纵隔脂肪中常存在异位胸腺组织（约30%），需彻底清除，避免术后复发；-术中冰冻病理：对于可疑侵袭性胸腺瘤，术中行冰冻病理检查，决定是否扩大切除范围。术中注意事项：“神经肌肉功能保护”第三阶段：围手术期免疫调控——“平稳过渡，避免复发”核心目标：在手术创伤应激下，维持免疫稳定，避免术后肌无力危象（PMGC）的发生（PMGC发生率约15%-20%）。术前免疫抑制剂调整：“避免免疫抑制不足”1-胆碱酯酶抑制剂：溴吡斯的明维持剂量不变（避免突然停用导致肌无力加重），术前6小时停用（减少呼吸道分泌物）；2-糖皮质激素：术前3天开始将口服泼尼松转换为静脉甲泼尼龙（40mgq12h），避免口服激素吸收不良；3-传统免疫抑制剂：硫唑嘌呤停用3-5天（骨髓抑制风险），他克莫司停用1天（肾功能影响）；4-新型靶向药物：FcRn抑制剂（如efgartigimod）无需调整，CD20单抗（如利妥昔单抗）术前停用3个月（B细胞耗竭）。术后免疫治疗启动：“循序渐进，个体化给药”1-术后24-48小时内：若患者呼吸功能稳定（FVC＞60%），可启动小剂量甲泼尼龙（40mgq12h），逐渐加量至术前剂量；2-术后3-5天：若无感染、吻合口瘘等并发症，可加用传统免疫抑制剂（硫唑嘌呤50mg/d起始，逐渐加量至1-2mg/kg/d）；3-术后2周：对于高危患者（侵袭性胸腺瘤、术前AChR-Ab滴度高），可加用IVIG（400mg/kg/d×3天），预防PMGC；4-注意：术后感染（尤其是肺部感染）是诱发PMGC的常见诱因，需加强抗感染治疗，避免过早大剂量激素冲击。PMGC的预防与处理：“早识别、快干预”-预防：术后密切监测肌无力症状（每日MGFA-SS评分）、呼吸功能（每6小时测FVC），避免使用影响神经肌肉接头药物（如氨基糖苷类抗生素、β受体阻滞剂）；-处理：一旦出现PMGC（呼吸困难、FVC下降＞30%），立即重启PE/IVIG治疗，调整呼吸机支持模式，加大激素剂量（甲泼尼龙冲击500-1000mg/d×3天）。（四）第四阶段：长期管理与康复功能恢复：“全程管理，提高生活质量”核心目标：通过长期免疫调控、定期随访、康复训练，控制肌无力症状，降低胸腺瘤复发风险，恢复社会功能。长期免疫治疗：“个体化方案，长期坚持”1-糖皮质激素：作为基础用药，采用“隔日减量”策略（如甲泼尼龙从40mg/d隔日，逐渐减至10mg/d隔日），维持1-2年后缓慢减停；2-传统免疫抑制剂：硫唑嘌呤（1-2mg/kg/d）或他克莫司（0.05-0.1mg/kg/d，目标血药浓度5-8ng/ml）作为激素sparing剂，减少激素副作用；3-新型靶向药物：对于难治性MG（传统治疗无效），可选用FcRn抑制剂（每月1次，皮下注射）、CD20单抗（每周1次×4周，每6个月1次维持）；4-停药指征：连续2年MGFA-SS评分Ⅰ级（临床治愈）、AChR-Ab阴性、无复发，可在神经内科和MDT团队评估后尝试减停。定期随访：“动态监测，及时调整”-肺功能：FVC、MIP（每6个月1次，评估呼吸功能）。-影像学检查：胸部CT（每年1次，评估胸腺瘤复发）；-实验室检查：AChR-Ab/MuSK-Ab滴度、血常规、肝肾功能；-临床评估：MGFA-SS评分、肌无力症状变化；-随访内容：-随访频率：术后1年内每3个月1次，1-3年每6个月1次，3年以上每年1次；EDCBAF康复训练：“循序渐进，科学指导”1-呼吸康复：每日缩唇呼吸训练（4-7-8呼吸法：吸气4秒、屏气7秒、呼气8秒）、腹式呼吸（每次10-15分钟，每日3-4次）；2-肢体康复：从被动关节活动度训练（护士辅助）→主动辅助训练（患者主动、辅助者辅助）→主动抗阻训练（使用弹力带），逐渐增加肌力；3-吞咽训练：空吞咽训练（每次5分钟，每日3次）、冰刺激（用冰棉签轻触软腭、咽后壁，每日2次）、饮食调整（从糊状→软食→普食，避免固体、黏性食物）；4-心理康复：MG患者常伴有焦虑、抑郁（发生率约40%），需心理咨询、认知行为疗法（CBT），必要时使用抗焦虑药物（如舍曲林，避免使用加重肌无力的药物）。生活管理：“避免诱因，预防复发”03-药物指导：告知患者禁用药物（如氨基糖苷类抗生素、β受体阻滞剂、奎宁等），避免自行停药或调整剂量；02-避免过度劳累：保证充足睡眠（7-8小时/天），避免剧烈运动、长时间工作；01-避免感染：接种流感疫苗、肺炎球菌疫苗（每年1次），避免接触呼吸道感染患者；04-生育指导：育龄期女性患者建议病情稳定（MGFA-SSⅠ-Ⅱ级）后再妊娠，孕期需密切监测肌无力症状（约30%患者孕期加重）。05病例分享：MDT模式下的“生命奇迹”病例资料患者女，28岁，主因“复视3个月，四肢无力加重伴呼吸困难1天”入院。3个月前无明显诱因出现双眼复视，伴四肢无力（上肢抬举困难、下肢行走易跌倒），休息后稍缓解，未重视。1天前受凉后上述症状加重，出现呼吸困难、言语含糊，急诊查体：双侧眼睑下垂，眼球活动受限，四肢肌力Ⅲ级，肌张力低，病理征阴性。血气分析（吸氧2L/min）：pH7.28，PaCO265mmHg，PaO265mmHg，HCO3-28mmol/L。胸部CT：前纵隔5cm×4cm软组织密度肿物，边界不清，考虑胸腺瘤。诊断：重症肌无力危象（Ⅳa型）、胸腺瘤（WHOB2型）。MDT治疗过程急性期处理（入院第1-3天）-重症医学科：立即气管插管，机械通气（SIMV模式，VT350ml，PEEP8cmH2O，FiO240%），监测FVC（45%预计值）；01-神经内科：诊断“肌无力危象”，立即行血浆置换（每次2.5L，连续3天），同时予甲泼尼龙40mgq12h静脉滴注；01-感染科：痰培养提示肺炎链球菌，予哌拉西林他唑巴坦4.5gq8h抗感染。01MDT治疗过程呼吸功能稳定（入院第4-7天）-患者FVC恢复至65%预计值，SpO295%（FiO230%），成功脱机拔管，改用BiPAP无创通气；1-胸外科评估：胸腺瘤位置较深，与主动脉前壁有粘连，建议正中开胸胸腺扩大切除术；2-麻醉科会诊：制定“全麻+不插管”麻醉方案（保留自主呼吸，避免肌松剂），术中监测加速度肌松监测。3MDT治疗过程手术治疗（入院第10天）-行正中开胸胸腺扩大切除术+前纵隔脂肪组织清除术，术中见胸腺瘤侵犯心包前壁，予以切除，手术时间3小时，出血200ml；-术后病理：WHOB2型胸腺瘤，侵犯心包包膜（R1切除），淋巴结未见转移。MDT治疗过程围手术期免疫调控（术后1-14天）03-术后第7天：肌无力症状改善，FVC恢复至70%，停用无创通气，下床活动。02-术后第3天：出现肌无力加重（肢体肌力Ⅲ级），FVC下降至55%，考虑术后肌无