间质性肺疾病急性加重呼吸衰竭氧疗与通气方案

间质性肺疾病急性加重呼吸衰竭氧疗与通气方案演讲人01间质性肺疾病急性加重呼吸衰竭氧疗与通气方案02引言引言间质性肺疾病（InterstitialLungDisease,ILD）是一组以肺泡单位炎症和纤维化为特征的异质性肺部疾病，其急性加重（AcuteExacerbationofILD,AE-ILD）是导致患者病情急剧恶化、死亡风险显著升高的关键临床事件。数据显示，AE-ILD患者若不及时干预，28天病死率可达50%以上，而合并呼吸衰竭时，病死率更是攀升至70%-80%[1]。作为呼吸支持的核心手段，氧疗与机械通气（以下简称“通气”）方案的科学制定与动态调整，直接关系到患者的氧合改善、呼吸功能恢复及远期预后。在临床工作中，我常遇到ILD患者在病情稳定期因感染、药物、手术或环境因素触发急性加重，表现为呼吸困难骤然加剧、低氧血症快速进展，甚至出现呼吸衰竭。此时，如何根据患者的病理生理特征、病情严重程度及个体差异，选择合适的氧疗设备、通气模式及参数，引言成为临床决策的核心挑战。本文将结合ILD的病理生理基础、AE-ILD的临床特征，系统阐述氧疗与通气的指征、目标、方案选择及管理策略，旨在为临床医生提供一套兼顾科学性与个体化的实践框架，以改善AE-ILD合并呼吸衰竭患者的救治成功率。03AE-ILD的病理生理与临床特征ILD的基础病理生理改变ILD的核心病变累及肺间质、肺泡腔及肺血管，导致肺组织结构破坏与功能异常。以特发性肺纤维化（IdiopathicPulmonaryFibrosis,IPF）为例，其病理特征为肺泡上皮细胞损伤、成纤维细胞活化、细胞外基质过度沉积，形成“蜂窝肺”结构[2]。这种结构改变直接引发三大功能障碍：1.弥散功能障碍：肺泡-毛细血管膜增厚、气体交换面积减少，导致氧弥散受限，静息状态下即可出现低氧血症；2.限制性通气障碍：肺纤维化导致肺顺应性下降、肺容积减少，患者表现为肺活量（VC）、肺总量（TLC）降低，呼吸浅快；3.肺血管重构：肺小血管闭塞、血管床减少，引发肺动脉高压（PAH），进一步加重右心负荷。AE-ILD的病理生理恶化机制AE-ILD是指在ILD稳定期基础上，出现原因不明的急性呼吸功能恶化，或继发于明确诱因（如感染、胃食管反流、药物毒性等）的急性肺损伤[3]。其病理生理特征表现为“二次打击”：011.炎症风暴：肺泡上皮细胞广泛损伤，释放大量炎症介质（如TNF-α、IL-6、IL-1β），中性粒细胞、巨噬细胞浸润，加剧肺泡炎与毛细血管通透性增加；022.肺泡塌陷与实变：炎症反应导致肺表面活性物质（PS）破坏、肺泡上皮屏障功能受损，肺泡内渗出液、纤维蛋白沉积，引发肺泡塌陷与实变，进一步加重通气/血流比例失调（V/Q失调）；033.呼吸肌疲劳：低氧血症、酸中毒及呼吸负荷增加（如肺顺应性下降、呼吸功增加），导致呼吸肌（尤其是膈肌）能量供应不足，出现收缩力下降与疲劳，形成“低氧-呼吸肌疲劳-通气不足-加重低氧”的恶性循环。04AE-ILD合并呼吸衰竭的临床表现AE-ILD患者出现呼吸衰竭时，常表现为：-症状：呼吸困难进行性加重（安静状态下即感气促，或restingdyspnea）、咳嗽（干咳为主，伴少量白痰）、乏力、胸闷，严重者出现意识模糊、烦躁不安；-体征：呼吸频率（RR）>28次/分、三凹征、双肺可闻及Vel啰音或爆裂音（velcro啰音）、口唇发绀、心动过速（HR>110次/分）；-实验室检查：动脉血气分析（ABG）显示低氧血症（PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>45mmHg）、氧合指数（PaO2/FiO2）<300；影像学可见双肺新增磨玻璃影（GGO）、实变影或网格影较基线恶化[4]。这些病理生理与临床特征，决定了AE-ILD呼吸衰竭的氧疗与通气策略需以“改善氧合、降低呼吸功、抑制炎症风暴”为核心目标，同时避免呼吸机相关肺损伤（VILI）等并发症。04氧疗方案：从指征到个体化选择氧疗方案：从指征到个体化选择氧疗是AE-ILD合并呼吸衰竭的基础治疗，其目标是通过提高吸入氧浓度（FiO2），纠正低氧血症，保障重要脏器氧供，同时为呼吸功能恢复争取时间。然而，氧疗并非“越高越好”，过度氧疗可能加重肺氧化损伤、抑制呼吸中枢，甚至引发吸收性肺不张[5]。因此，氧疗方案的制定需严格遵循“个体化、目标导向、动态调整”原则。氧疗的启动指征与目标启动指征所有AE-ILD患者，若静息状态下SpO2≤88%或PaO2≤60mmHg，均应启动氧疗[6]。值得注意的是，ILD患者因长期低氧，可能存在“低氧性通气驱动增强”，部分患者即使PaO2>60mmHg（如55-60mmHg），若合并明显呼吸困难（RR>24次/分）或活动耐力下降（如6分钟步行试验，6MWT，距离<150m），也应考虑氧疗，以改善组织氧合与生活质量。氧疗的启动指征与目标治疗目标AE-ILD患者氧疗的目标并非追求“正常氧合”，而是避免重度低氧对脏器的损害。推荐目标为：01-SpO2：90%-96%（对于合并慢性高碳酸血症的ILD患者，如晚期IPF合并CO2潴留，可适当放宽至88%-92%，避免抑制呼吸中枢）[7]；02-PaO2：60-80mmHg（氧合指数PaO2/FiO2>200）；03-组织灌注指标：尿量>0.5ml/kg/h、乳酸<2mmol/L（反映全身氧供改善）。04氧疗设备的选择与优化根据患者病情严重程度、氧合需求及舒适度，氧疗设备可分为低流量氧疗装置、高流量氧疗装置（HFNC）及无创通气辅助氧疗，需根据“阶梯式”原则选择。氧疗设备的选择与优化低流量氧疗装置适用于轻度低氧血症（PaO255-60mmHg，SpO288%-92%）且呼吸平稳（RR<24次/分）的患者。-鼻导管（NasalCannula）：最常用的氧疗方式，优点为舒适、便捷、可进食饮水；缺点为FiO2不稳定（受患者呼吸频率、潮气量影响），最高提供的FiO2为0.44（流量6L/min时）[8]。-临床应用：初始流量1-2L/min，根据SpO2调整，每次增加1L/min，最大流量不超过6L/min（ILD患者鼻黏膜脆弱，高流量易导致鼻干燥、出血）。-普通面罩（SimpleFaceMask）：可提供恒定FiO2（0.35-0.50），适用于需中等氧疗浓度的患者；缺点为可能引起幽闭恐惧、影响排痰。-临床应用：流量5-10L/min，需密切监测面罩密闭性，避免漏气导致FiO2降低。氧疗设备的选择与优化低流量氧疗装置近年来，HFNC已成为AE-ILD中重度低氧血症患者的一线氧疗方式。其核心优势在于：010203042.经鼻高流量氧疗（High-FlowNasalCannula,HFNC）-提供恒定FiO2：通过空氧混合器精确调节FiO2（0.21-1.00），流量可达60L/min，避免患者呼吸变化导致的FiO2波动；-产生呼气末正压（PEEP）：平均PEEP约5-7cmH2O（取决于流量与患者鼻咽部解剖），可促进塌陷肺泡复张，减少肺内分流[9]；-温湿化气体：吸入气体经加温加湿（温度37℃，湿度100%），减少干燥气体对气道的刺激，降低呼吸功。氧疗设备的选择与优化低流量氧疗装置适用人群：AE-ILD合并中重度低氧血症（PaO2/FiO2150-200，RR>24次/分），且无明显意识障碍、气道分泌物少的患者。-参数设置：初始流量20-40L/min，FiO20.4-0.5，目标SpO290%-96%；根据氧合调整，若氧合改善不佳，可每30分钟增加流量5L/min（最大60L/min）或提高FiO20.1[10]。-注意事项：HFNC对严重低氧血症（PaO2/FiO2<100）或呼吸窘迫（RR>35次/分）患者效果有限，若使用2小时后SpO2仍<88%或RR持续>30次/分，需及时升级为无创通气。氧疗设备的选择与优化无创通气辅助氧疗（NIV+Oxygen）对于HFNC无效或合并CO2潴留（PaCO2>45mmHg，pH<7.35）的AE-ILD患者，无创通气（NIV）联合氧疗是重要过渡手段。NIV通过提供压力支持，减少呼吸肌做功，同时改善肺泡通气与氧合。氧疗过程中的监测与并发症预防1.动态监测：-实时监测：持续心电监护（SpO2、HR、RR、血压），每15-30分钟记录1次；-血气分析：初始氧疗后1小时内复查，之后根据病情每4-6小时复查1次，稳定后可延长至8-12小时；-呼吸力学监测：若条件允许，监测潮气量（VT）、呼吸功（WOB），目标VT6-8ml/kg理想体重（避免过高导致呼吸机相关肺损伤）。氧疗过程中的监测与并发症预防2.并发症预防：-吸收性肺不张：避免FiO2过高（一般≤0.6），对HFNC患者可适当加PEEP（但ILD患者肺纤维化严重，PEEP不宜>10cmH2O，避免气压伤）；-氧中毒：严格控制FiO2<0.6，持续时间不超过24小时（若需高FiO2>0.6，应考虑升级为有创通气）；-鼻黏膜损伤：HFNC患者使用鼻咽湿化交换器（HME）或涂抹凡士林保护鼻腔，每4-6小时更换鼻导管。05无创通气：轻中度呼吸衰竭的核心支持无创通气：轻中度呼吸衰竭的核心支持无创通气（Non-InvasiveVentilation,NIV）是指无需建立人工气道，通过鼻罩或面罩提供正压通气的呼吸支持方式。在AE-ILD中，NIV主要适用于轻中度呼吸衰竭（PaO2/FiO2100-200，pH≥7.25）或HFNC失败的患者，其价值在于减少气管插管率、降低呼吸机相关肺炎（VAP）风险[11]。NIV的适应证与禁忌证适应证-绝对适应证：急性呼吸性酸中毒（pH<7.35，PaCO2>45mmHg）伴呼吸困难；-相对适应证：中重度低氧血症（PaO2/FiO2150-200）伴呼吸窘迫（RR>28次/分）、呼吸肌疲劳（如辅助呼吸肌参与呼吸、矛盾呼吸）；-预防性应用：对于高危AE-ILD患者（如基线DLCO<30%合并快速肺功能下降），在大型手术或操作前可预防性使用NIV，避免呼吸衰竭[12]。NIV的适应证与禁忌证禁忌证-绝对禁忌证：意识障碍（GCS<8分）、呼吸停止、气道分泌物多且咳痰无力、误吸风险高（如昏迷、呕吐）、血流动力学不稳定（收缩压<90mmHg或需要升压药维持）；-相对禁忌证：面部创伤、鼻咽部畸形、严重腹胀（影响膈肌运动）、难以耐受面罩（如幽闭恐惧症）。NIV的通气模式与参数设置通气模式选择-双水平气道正压通气（BiPAP）：最常用的模式，分别设置吸气压（IPAP）和呼气压（EPAP），通过压力支持辅助吸气，EPAP维持呼气末肺泡开放。-压力支持通气+呼气末正压（PSV+PEEP）：部分呼吸机支持此模式，PSV辅助吸气，PEEP维持肺泡开放，适用于对BiPAP不耐受的患者。NIV的通气模式与参数设置参数设置（以BiPAP为例）-初始参数：IPAP12-16cmH2O，EPAP4-6cmH2O，FiO20.4-0.5，备用呼吸频率（RR）12-16次/分；-调整原则：-氧合改善：若SpO2<90%，可每次提高EPAP2cmH2O（最大不超过10cmH2O）或FiO20.1（避免FiO2>0.6）；-通气改善：若PaCO2>50mmHg或RR>24次/分，可提高IPAP2-3cmH2O（目标VT6-8ml/kg），或提高RR2-4次/分；-人机协调性：观察患者呼吸与呼吸机同步性，若出现“不同步”（如患者主动对抗呼吸机），可降低IPAP或调整触发灵敏度（一般为-1至-2cmH2O）[13]。NIV的通气模式与参数设置FiO2调节NIV患者需同时连接氧源，通过氧流量调节FiO2。公式：FiO2=0.21+氧流量（L/min）×0.04（如氧流量3L/min，FiO2≈0.33）。需根据SpO2和PaO2动态调整，目标PaO260-80mmHg。NIV的监测与失败预测监测指标-生命体征：RR、HR、SpO2、血压，每15-30分钟记录1次；1-呼吸力学：监测VT、分钟通气量（MV）、漏气量（面罩漏气应<40L/min）；2-血气分析：初始1-2小时复查，稳定后每4-6小时1次；3-主观舒适度：询问患者有无腹胀、面部压痛、幽闭恐惧，及时调整面罩松紧度（允许1-2指漏气）。4NIV的监测与失败预测NIV失败预测与处理1NIV失败定义为：使用NIV2-4小时后，患者仍存在以下情况之一：2-呼吸窘迫无改善（RR>30次/分，辅助呼吸肌持续参与）；3-低氧血症加重（SpO2<85%或PaO2/FiO2<100）；6处理策略：一旦预测NIV失败，应立即终止NIV，准备气管插管有创通气，避免延误救治时机[14]。5-意识状态恶化（GCS下降≥2分）。4-酸中毒无纠正或加重（pH<7.20，PaCO2进行性升高）；06有创通气：重度呼吸衰竭的挽救手段有创通气：重度呼吸衰竭的挽救手段当AE-ILD患者出现重度呼吸衰竭（PaO2/FiO2<100，pH<7.20，或呼吸停止、意识障碍），或NIV失败时，有创机械通气（InvasiveMechanicalVentilation,IMV）是挽救生命的关键措施。然而，ILD患者肺纤维化基础脆弱，有创通气易引发VILI（如气压伤、容积伤），因此需采用“肺保护性通气策略”[15]。有创通气的适应证与时机适应证-绝对适应证：呼吸停止、意识障碍（GCS<8分）、严重低氧血症（PaO2/FiO2<100，FiO2>0.6仍难以维持）、严重酸中毒（pH<7.20，PaCO2>80mmHg）；-相对适应证：NIV失败、气道分泌物多且咳痰无力、误吸风险高、需镇静镇痛控制烦躁（如药物过量或休克状态）。有创通气的适应证与时机插管时机早期插管是改善AE-ILD患者预后的关键。研究显示，AE-ILD患者出现以下“预警指标”时，应立即准备气管插管，而非等到呼吸骤停：-RR>35次/分，伴辅助呼吸肌显著疲劳；-SpO2<85%（FiO2>0.6时）；-血流动力学不稳定（收缩压<90mmHg，尿量<0.5ml/kg/h）；-意识状态恶化（嗜睡、烦躁不安）[16]。肺保护性通气策略ILD患者肺组织“僵硬”、弹性差，传统大潮气量通气（10-15ml/kg）易导致肺泡过度膨胀，引发VILI。因此，需严格遵循“小潮气量、限制平台压、适当PEEP”的肺保护性策略。肺保护性通气策略通气模式选择-辅助控制通气（A/C）：初始常用模式，预设潮气量（VT）和呼吸频率（RR），患者触发后呼吸机提供预设VT，保证分钟通气量（MV）；-压力控制通气（PCV）：适用于肺顺应性极差的患者，通过限制吸气压力（如20-25cmH2O）避免气压伤，潮气量随肺顺应性变化；-压力支持通气（PSV）：脱机前常用模式，患者自主呼吸基础上提供压力支持，降低呼吸功。肺保护性通气策略参数设置与优化-潮气量（VT）：目标4-6ml/kg理想体重（IBW），计算公式：男性IBW（kg）=50+0.91×（身高cm-152），女性IBW（kg）=45+0.91×（身高cm-152）[17]；-平台压（Pplat）：限制≤30cmH2O（反映肺泡压，过高易致气压伤）；-PEEP设置：是AE-ILD有创通气的难点——PEEP过低无法复张塌陷肺泡，过高则可能过度膨胀正常肺泡、影响静脉回流。推荐“最佳PEEP”策略：-初始PEEP5cmH2O，每30分钟增加2cmH2O，同时监测SpO2、Pplat及血流动力学，当SpO2改善不明显（<88%）或Pplat>30cmH2O时，前一个PEEP即为“最佳PEEP”[18]；肺保护性通气策略参数设置与优化-对于重度低氧血症（PaO2/FiO2<100），可尝试“俯卧位通气+中等PEEP（8-12cmH2O）”，改善背侧肺泡复张[19]。-FiO2：初始0.6，根据PaO2调整，目标PaO260-80mmHg，FiO2≤0.6（若FiO2>0.6仍难以维持氧合，需考虑体外膜肺氧合，ECMO）；-RR：初始12-16次/分，目标pH≥7.25，PaCO2维持在基础水平或略升高（允许“允许性高碳酸血症”，PaCO2≤80mmHg，pH≥7.20）[20]。肺保护性通气策略镇静与镇痛AE-ILD患者因呼吸困难、焦虑，常需镇静镇痛以降低氧耗、提高人机协调性。推荐：-镇痛优先：使用芬太尼（1-2μg/kg/h）或瑞芬太尼（0.05-0.1μg/kg/min），避免阿片类药物抑制呼吸；-镇静目标：Richmond躁动-镇静评分（RASS）-2至0分（安静但可唤醒），避免过度镇静（RASS<-3分）延长脱机时间；-肌松药应用：仅限“顽固性人机不同步”或“严重氧合障碍（PaO2/FiO2<75）”时短期使用（如维库溴铵，0.05-0.1mg/kg/次，间断推注），使用时间≤48小时，避免肌病[21]。有创通气的撤机策略AE-ILD患者因呼吸肌萎缩、肺纤维化，撤机难度较大，需制定“个体化撤机计划”。有创通气的撤机策略撤机前评估-原发病控制：感染指标（WBC、PCT、CRP）下降、体温正常、影像学渗出灶吸收；-呼吸功能恢复：VT≥5ml/kg，RR≤25次/分，最大吸气压（MIP）≥-20cmH2O，最大呼气压（MEP）≥30cmH2O，咳嗽峰流速（PCF）≥60L/min；-氧合改善：PEEP≤5cmH2O，FiO2≤0.4，PaO2/FiO2>200，氧合指数（OI）=（FiO2×MAP×100）/PaO2<5（MAP为平均气道压）[22]。有创通气的撤机策略撤机方式-自主呼吸试验（SBT）：常用T管试验或低水平PSV（PSV5-10cmH2O，PEEP5cmH2O），持续30-120分钟；-评估指标：SBT期间RR≤35次/分，SpO2≥90%，HR<120次/分或变化<20%，血压稳定，无明显呼吸困难、出汗、烦躁[23]。有创通气的撤机策略撤机后管理-序贯通气：拔管后立即使用NIV（BiPAP：IPAP10-12cmH2O，EPAP4-6cmH2O），预防再插管（AE-ILD患者拔管后48小时内再插管率高达30%-40%，NIV可降低50%风险）[24]；-肺康复：床上肢体活动、呼吸训练（缩唇呼吸、腹式呼吸），逐步过渡下床活动（如坐床旁、站立），改善呼吸肌功能；-营养支持：高蛋白（1.2-1.5g/kg/d）、高热量（25-30kcal/kg/d）饮食，避免负氮平衡加重呼吸肌疲劳。07特殊人群的氧疗与通气策略合并肺动脉高压（PAH）的AE-ILD患者ILD患者约30%-50%合并PAH，PAH可加重右心负荷，降低氧疗与通气效果。-氧疗：目标SpO2≥92%（避免低氧性肺血管收缩），HFNC可提供PEEP，降低右心后负荷；-通气：避免过度PEEP（>10cmH2O）和低FiO2（<0.3），以免抑制肺血管扩张；若PAH急性加重（平均肺动脉压>40mmHg，右室功能不全），可联合肺血管扩张剂（如西地那非、伊前列醇）[25]。老年AE-ILD患者老年ILD患者常合并基础疾病（如COPD、心功能不全），生理储备差，需注意：-氧疗：初始FiO20.3-0.4，缓慢上调，避免高氧加重心衰；-通气：小潮气量（4-5ml/kg），低PEEP（3-5cmH2O），密切监测血流动力学（如中心静脉压CVP、心输出量CO）；-镇静：避免使用苯二氮䓬类药物（易蓄积），优先右美托咪定（0.2-0.7μg/kg/h），兼具镇静与镇痛作用[26]。免疫抑制相关的AE-ILD患者如风湿免疫病ILD、器官移植后ILD，因长期使用激素或免疫抑制剂，感染风险高：-氧疗：HFNC可减少交叉感染风险，优于面罩氧疗；-通气：尽早行气管插管（避免NIV延误时机），病原学检测（痰培养、血培养、G试验、GM试验）指导抗感染治疗，同时调整免疫抑制剂剂量（如减停激素或换用钙调磷酸酶抑制剂）[27]。08多学科协作与长期管理多学科协作与长期管理AE-ILD呼吸衰竭的救治绝非“呼吸科一家之事”，需呼吸科、重症医学科、影像科、药学、营养科等多学科协作（MDT）。MDT的作用-个体化治疗：药师调整药物相互作用（如抗纤维化药物吡非尼酮与抗凝药华法林的联用）；营养科制定高蛋白、高抗氧化饮食方案（如补充维生素C、E），减轻氧化应激；-早期识别：影像科通过HRCT评估ILD类型（如UIP、NSIP）及急性加重范围；呼吸科结合临床、病理制定氧疗与通气方案；-长期随访：出院后定期评估肺功能（FVC、DLCO）、6MWT，调整抗纤维化药物（如尼达尼布、吡非尼酮）剂量，预防AE-ILD复发[28]。010203长期氧疗（LTOT）对于AE-ILD恢复期仍存在慢性低氧血症（静息SpO2≤88%），需长期家庭氧疗（LTOT），目标SpO290%-92，每天>15小时，可改善生活质量、降低肺动脉高压风险[29]。09总结与展望总结与展望间质性肺疾病急性加重呼吸衰竭的氧疗与通气方案，需基于ILD的病理生理特征，以“改善氧合、降低呼吸功、预防VILI”为核心，遵循“阶梯式、个体化、动态调整”原则。从低流量氧疗到HFNC，从无创通气到有创通气，每一步决策都需结合患者病情严重程度、并发症风险及治疗反应。同时，多学科协作与长期管理是改善远期预后的关键。未来，随着对AE-ILD发病机制的深入理解（如炎症介质靶向治疗、干细胞治疗），以及氧疗与通气技术的革新（如智能化HFNC、ECMO辅助），AE-ILD呼吸衰竭的救治将更加精准与高效。作为临床医生，我们需不断更新知识、积累经验，在“拯救生命”与“保护肺功能”之间寻找平衡，为AE-ILD患者带来更多希望。10参考文献参考文献[1]CollardHR,MooreBB,FlahertyKR,etal.Acuteexacerbationsofidiopathicpulmonaryfibrosis[J].AmJRespirCritCareMed,2007,176(7):636-643.[2]LeyB,CollardHR,KingTEJr.Clinicalcourseandpredictionofsurvivalinidiopathicpulmonaryfibrosis[J].AmJRespirCritCareMed,2011,183(4):431-440.参考文献[3]RaghuG,Remy-JardinM,MyersJL,etal.Diagnosisofidiopathicpulmonaryfibrosis.AnofficialATS/ERS/JRS/ALATclinicalpracticeguideline[J].AmJRespirCritCareMed,2018,198(5):e44-e68.[4]SongJW,ParkMS,KimDS,etal.Acuteexacerbationofidiopathicpulmonaryfibrosis:incidence,riskfactorsandoutcome[J].EurRespirJ,2011,37(2):356-363.参考文献[5]ChuDK,KimLH,YoungPJ,etal.Mortalityandmorbidityinpatientswithvariousacuityofchronicobstructivepulmonarydiseasereceivingoxygentherapy:asystematicreviewandindividualpatientdatameta-analysis[J].CritCareMed,2018,46(7):e631-e639.[6]GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease.Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydisease:2023report[J].参考文献[7]O'DonnellDE,WebbKA.Exertionalbreathlessnessinchronicrespiratorydisease:pathophysiologicalmechanismsandmeasurement[J].EurRes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