限制型心肌病实验室检查指标解读方案

限制型心肌病实验室检查指标解读方案演讲人01限制型心肌病实验室检查指标解读方案02限制型心肌病的概述与实验室检查的临床定位03常规实验室检查：RCM诊断的基础筛查与整体评估04心肌损伤与心功能标志物：RCM病情评估的“量化工具”05神经内分泌激素与炎症因子：RCM病理生理的“调控网络”06病因特异性实验室检查：RCM“精准诊断”的关键突破07凝血功能与血栓标志物：RCM栓塞风险的“预警系统”08总结：限制型心肌病实验室检查的“精准解读”思维目录01限制型心肌病实验室检查指标解读方案02限制型心肌病的概述与实验室检查的临床定位限制型心肌病的概述与实验室检查的临床定位限制型心肌病（RestrictiveCardiomyopathy,RCM）是一种以心室舒张受限、充盈受损为特征的心肌疾病，其病理生理核心为心室壁僵硬（常伴心内膜纤维化/心肌浸润），导致心室舒张期压rapidly升高、心搏量显著下降。临床主要表现为右心衰竭（如颈静脉怒张、肝大、腹水）或左心衰竭（如呼吸困难、肺淤血），部分患者可合并心律失常或血栓栓塞事件。RCM的病因复杂，包括特发性、家族性、浸润性疾病（如淀粉样变性）、嗜酸性粒细胞增多症相关的心内膜心肌炎等，其诊断需结合临床表现、影像学（超声心动图、心脏磁共振）、心内膜心肌活检及实验室检查综合判断。实验室检查在RCM的诊疗链条中扮演着“微观探针”与“动态监测器”的双重角色：一方面，通过血液、尿液等样本的指标分析，可揭示潜在的病因（如遗传突变、免疫异常、代谢紊乱）、评估心肌损伤与心功能状态；另一方面，对治疗过程中指标的动态监测，能指导药物调整、疗效评估及预后分层。需强调的是，RCM的实验室检查需紧密结合临床表型与影像学特征，避免“孤立解读指标”，而是构建“临床-影像-实验室”的整合诊断思维。03常规实验室检查：RCM诊断的基础筛查与整体评估常规实验室检查：RCM诊断的基础筛查与整体评估常规实验室检查是RCM患者入院后的“必选动作”，其价值在于提供全身状态的宏观信息，初步筛查可导致继发性心肌损害的系统性病因，并为后续针对性检查提供方向。血常规：炎症、贫血与血液浓缩的“晴雨表”血常规虽为基础检查，但对RCM的病因诊断与病情评估具有重要意义，需重点关注以下指标：1.白细胞计数与分类：-白细胞总数及中性粒细胞比例升高：常提示感染（如细菌性心内膜炎）或活动性炎症（如嗜酸性粒细胞增多症相关RCM）。例如，Löffler综合征（嗜酸性粒细胞增多症性心肌病）患者外周血嗜酸性粒细胞比例常＞10%，绝对值＞1.5×10⁹/L，是提示心内膜心肌炎的重要线索。-嗜酸性粒细胞持续增高：需警惕寄生虫感染（如旋毛虫病、弓形虫病）或嗜酸性粒细胞肉芽肿性疾病，此类疾病可通过心肌浸润导致RCM样改变。血常规：炎症、贫血与血液浓缩的“晴雨表”2.血红蛋白与红细胞参数：-贫血（Hb＜120g/L，女性；＜130g/L，男性）：RCM患者贫血可加重心肌氧供需失衡，通过降低血液携氧能力、增加心输出量需求，进一步恶化心功能。贫血的病因需鉴别：慢性病贫血（ACD）常见于RCM合并慢性心衰（铁代谢紊乱、IL-6等炎症因子抑制造血）；失血性贫血需警惕消化道出血（RCM患者肝淤血致门静脉高压，可致食管胃底静脉破裂出血）；溶血性贫血罕见，可见于某些遗传性RCM合并溶血。-红细胞比容（HCT）与平均红细胞体积（MCV）：HCT降低提示血液稀释（心衰激活RAAS，水钠潴留导致血液稀释）；MCV增大（＞100fl）见于维生素B₁₂或叶酸缺乏，此类营养代谢障碍可通过心肌能量代谢异常参与RCM发病。血常规：炎症、贫血与血液浓缩的“晴雨表”3.血小板计数：-血小板升高（PLT＞450×10⁹/L）：常见于RCM合并慢性心衰（反应性血小板增多，与炎症因子激活有关）或脾功能减退（肝淤血致脾脏破坏血小板能力下降）；血小板降低（PLT＜100×10⁹/L）需警惕感染（如病毒性心肌炎后RCM）、药物影响（如利尿剂致血小板生成减少）或弥散性血管内凝血（DIC，RCM患者长期淤血可能并发微血栓形成）。生化检查：电解质、心肝肾功能与代谢状态的“全景图”生化检查是评估RCM患者内环境稳定、多器官受累及代谢紊乱的核心项目，需重点关注以下维度：1.电解质与酸碱平衡：-低钾血症（K⁺＜3.5mmol/L）：RCM患者长期使用利尿剂（如呋塞米、氢氯噻嗪）排钾，易诱发低钾血症，而低钾可抑制心肌细胞Na⁺-K⁺-ATPase活性，导致心肌细胞膜电位不稳定，增加恶性心律失常（如室性心动过速、心室颤动）风险。临床需定期监测血钾，必要时补钾（口服或静脉）并调整利尿剂剂量。-低钠血症（Na⁺＜135mmol/L）：常见于严重心衰（抗利尿激素分泌异常综合征，SIADH），其机制为心输出量下降刺激压力感受器，导致ADH释放增多，肾脏水重吸收增加而钠重吸收减少。低钠血症与RCM患者预后不良相关，需限制水分摄入（＜1000ml/d），必要时使用托伐普坦（选择性V₂受体拮抗剂）纠正。生化检查：电解质、心肝肾功能与代谢状态的“全景图”-高钾血症（K⁺＞5.5mmol/L）：多见于肾功能不全（RCM合并心肾综合征，肾灌注不足致钾排泄减少）或保钾利尿剂（如螺内酯、依普利酮）使用过量，可导致心肌传导阻滞，需紧急降钾（葡萄糖酸钙拮抗、胰岛素+葡萄糖促进钾转移、树脂吸附）。2.心肌酶谱与肝肾功能：-肌酐（Cr）与尿素氮（BUN）：RCM患者因心输出量下降、肾灌注不足，易出现肾功能不全（Cr＞133μmol/L，BUN＞7.14mmol/L），即“心肾综合征”。Cr升高程度与RCM预后相关，需避免使用肾毒性药物（如非甾体抗炎药），必要时调整药物剂量（如地高辛经肾排泄，肾功能不全时需减量）。-丙氨酸氨基转移酶（ALT）与天冬氨酸氨基转移酶（AST）：RCM患者肝淤血致肝中央静脉及肝窦压力升高，可导致肝细胞缺血坏死，ALT/AST轻度升高（＜2倍正常值），若显著升高（＞5倍）需警惕急性肝损伤或药物性肝损（如胺碘酮致肝毒性）。生化检查：电解质、心肝肾功能与代谢状态的“全景图”-总胆红素（TBIL）与直接胆红素（DBIL）：肝淤血或溶血（罕见）可致TBIL升高，DBIL/TBIL＞50%提示肝细胞性损伤或胆汁淤积，与RCM患者肝功能恶化相关。尿常规：肾脏受累与副蛋白尿的“早期信号”尿常规虽简单，但对RCM的病因诊断（如淀粉样变性）与肾损伤评估具有重要价值：1.蛋白尿：-微量白蛋白尿（尿白蛋白30-300mg/24h）：RCM患者早期肾损伤的标志，与心衰严重程度（NT-proBNP水平）正相关，其机制为肾灌注不足、肾小球滤过膜通透性增加。-大量蛋白尿（尿蛋白＞3.5g/24h）：需警惕“轻链沉积病”（如原发性轻链型淀粉样变性），该病为RCM的重要病因，其单克隆免疫球蛋白轻链（κ或λ）可直接沉积于心室心肌细胞及肾小球基底膜，导致心肌淀粉样变性和肾小球病变。尿蛋白电泳可见M蛋白（单克隆免疫球蛋白），血清免疫固定电泳可明确轻链类型。尿常规：肾脏受累与副蛋白尿的“早期信号”2.镜检异常：02-颗粒管型：提示慢性肾小间质损伤，可见于RCM长期心衰致肾淤血。-红细胞管型：提示肾小球肾炎，需继发性RCM（如系统性红斑狼疮、血管炎）可能。0104心肌损伤与心功能标志物：RCM病情评估的“量化工具”心肌损伤与心功能标志物：RCM病情评估的“量化工具”心肌损伤与心功能标志物是RCM诊断、疗效评估及预后分层的核心指标，其动态变化可反映心肌病理生理进程的“实时状态”。（一）心肌肌钙蛋白（cTnI/cTnT）：心肌微损伤的“分子探针”肌钙蛋白（cTnI或cTnT）是心肌细胞结构的特异性蛋白，正常情况下外周血中检测不到，当心肌细胞受损（缺血、炎症、纤维化）时释放入血，是心肌损伤的“金标准”。1.RCM中cTn升高的机制：-心内膜心肌纤维化/炎症：RCM患者心内膜增厚、纤维化，可导致心肌微循环障碍、心肌细胞缺血坏死，cTn轻度至中度升高（cTnI通常＜0.1ng/ml，cTnT＜0.05ng/ml）。心肌损伤与心功能标志物：RCM病情评估的“量化工具”-心肌淀粉样变性：淀粉样蛋白（如AL型轻链）沉积于心肌细胞间质，破坏心肌细胞结构，导致cTn显著升高（cTnI可＞1.0ng/ml），且与预后不良相关（研究显示cTnI＞0.08ng/ml的淀粉样变性RCM患者1年死亡率＞30%）。-心室壁应力增高：RCM心室舒张末压显著升高，心室壁张力增加，可导致心肌细胞机械性损伤，cTn轻度升高。2.临床意义：-诊断价值：cTn升高需与急性冠脉综合征（ACS）鉴别，RCM患者的cTn升高多呈“持续性低水平”（而非ACS的“一过性急剧升高”），且结合心电图（无ST段抬高）及超声心动图（心室舒张功能受限）可明确。心肌损伤与心功能标志物：RCM病情评估的“量化工具”-预后评估：cTn水平与RCM患者全因死亡率、心衰再住院率正相关，是独立危险因素。研究显示，cTnT＞0.035ng/ml的RCM患者5年生存率较cTnT正常者降低40%。（二）利钠肽（BNP/NT-proBNP）：心室壁张力的“压力传感器”脑钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）由心室肌细胞在容积扩张、压力增高时合成释放，是心衰诊断、分级及预后评估的“基石指标”。1.RCM中BNP/NT-proBNP的代谢特点与水平：-BNP：半衰期短（20分钟），生物活性强（利尿、扩血管、抑制RAAS），易受肾功能影响（肾排泄）。心肌损伤与心功能标志物：RCM病情评估的“量化工具”-NT-proBNP：半衰期长（60-120分钟），无生物活性，不受肾功能影响，稳定性更佳，更适合动态监测。-RCM中的水平特征：BNP/NT-proBNP显著升高（BNP通常＞400pg/ml，NT-proBNP＞450pg/ml，且随心衰加重而升高），其升高幅度与心室舒张末压（LVEDP）呈正相关（NT-proBNP每升高100pg/ml，LVEDP升高约2mmHg）。2.临床应用价值：-诊断与鉴别诊断：RCM与肥厚型心肌病（HCM）均表现为舒张功能受限，但HCM患者的BNP/NT-proBNP升高幅度通常低于RCM（HCM的BNP多＜1000pg/ml，而RCM可＞5000pg/ml）；与扩张型心肌病（DCM）相比，DCM的BNP/NT-proBNP升高更显著（因心室扩张更明显），但RCM的“相对升高”（单位心搏量对应的BNP释放）可能更高。心肌损伤与心功能标志物：RCM病情评估的“量化工具”-病情监测：BNP/NT-proBNP较基线下降＞30%提示治疗有效（如利尿剂减轻心室前负荷、RAAS抑制剂改善心室重构）；若持续升高或反跳，提示病情进展（如心内膜纤维化加重、心肌淀粉样变性沉积增加）。-预后分层：NT-proBNP＞4000pg/ml的RCM患者1年死亡率＞20%，是预测全因死亡的独立危险因素。（三）肌酸激酶同工酶（CK-MB）：传统心肌损伤的“补充指标”CK-MB是肌酸激酶（CK）的同工酶，主要存在于心肌细胞，曾为心肌损伤的“传统标志物”，但因特异性低于cTn，目前在RCM中的价值逐渐被cTn取代，但仍可作为补充：心肌损伤与心功能标志物：RCM病情评估的“量化工具”-轻度升高（CK-MB＜24U/L，占CK总活性＜5%）：可见于RCM合并心肌微损伤（如心内膜炎），需结合cTn判断。-显著升高（CK-MB＞24U/L，占CK总活性＞5%）：需警惕急性心肌炎（RCM的前驱病变）或心肌梗死（RCM患者冠脉微血管病变可能诱发），此时CK-MB/cTN比值常＞10（提示心肌损伤而非心肌坏死）。05神经内分泌激素与炎症因子：RCM病理生理的“调控网络”神经内分泌激素与炎症因子：RCM病理生理的“调控网络”RCM的发生发展与神经内分泌激活（RAAS、SNS）及慢性炎症密切相关，检测相关激素与因子可揭示疾病进展机制，指导靶向治疗。（一）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）：心衰进展的“核心驱动”RAAS过度激活是RCM心衰进展的关键环节，其指标检测可指导RAAS抑制剂（ACEI/ARB/ARNI）的使用：1.肾素活性（PRA）与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）：-PRA升高：RCM患者心输出量下降，肾灌注不足，激活肾小球旁细胞分泌肾素，AngⅡ生成增加（AngⅡ是强烈的缩血管物质，可加重心脏后负荷，促进心肌纤维化）。-AngⅡ升高：与RCM患者心功能分级（NYHA）正相关，AngⅡ＞100pg/ml提示RAAS显著激活，可使用ACEI（如依那普利）或ARB（如缬沙坦）阻断AngⅡ生成或作用。神经内分泌激素与炎症因子：RCM病理生理的“调控网络”2.醛固酮（ALD）：-ALD升高：AngⅡ刺激肾上腺球状带分泌ALD，ALD可促进水钠潴留（加重心脏前负荷）、心肌纤维化（直接转化心肌成纤维母细胞为肌成纤维母细胞，增加胶原沉积）。-临床意义：ALD升高（＞150pg/ml）的RCM患者可使用醛固酮受体拮抗剂（如螺内酯、依普利酮），但需监测血钾（防高钾血症）。交感神经系统（SNS）：心脏毒性“双刃剑”SNS过度激活是RCM心衰的代偿机制，但长期激活可导致心肌β受体下调、心肌细胞凋亡、心律失常风险增加：1.去甲肾上腺素（NE）：-NE升高：RCM患者心输出量下降，压力感受器反射激活交感神经节，NE释放增加（NE是主要的交感神经递质，可增加心肌收缩力、心率，但增加心肌氧耗）。-临床意义：NE＞600pg/ml提示SNS显著激活，可使用β受体阻滞剂（如比索洛尔、美托洛尔），但需在“黄金窗口期”（心功能相对稳定时，NYHAⅡ-Ⅲ级）使用，从小剂量起始，避免抑制心肌收缩力。2.脑钠肽（BNP）与NE的交互作用：-NE可刺激BNP释放，而BNP可抑制SNS激活，形成“负反馈调节”，但RCM患者此反馈机制受损，导致NE与BNP持续升高，形成“恶性循环”。炎症因子：心肌纤维化与免疫损伤的“推手”慢性炎症是RCM（如特发性心内膜心肌炎、自身免疫性疾病相关RCM）的重要发病机制，炎症因子可促进心肌纤维化、心内膜增厚：1.高敏C反应蛋白（hs-CRP）：-hs-CRP升高（＞3mg/L）：提示全身炎症反应，可见于RCM合并感染、自身免疫性疾病（如系统性硬化症）或心肌淀粉样变性（淀粉样蛋白激活补体系统，诱导炎症因子释放）。-临床意义：hs-CRP＞10mg/L与RCM患者预后不良相关，可使用抗炎治疗（如糖皮质激素，用于自身免疫性RCM）。炎症因子：心肌纤维化与免疫损伤的“推手”2.白细胞介素-6（IL-6）与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）：-IL-6升高：由巨噬细胞、T淋巴细胞分泌，可刺激肝细胞产生CRP，抑制心肌收缩力，诱导心肌细胞凋亡。-TNF-α升高：是“促炎因子”，可直接损伤心肌细胞，促进心肌纤维化。-靶向治疗：抗IL-6受体单抗（如托珠单抗）或抗TNF-α单抗（如英夫利西单抗）在部分难治性RCM（如自身免疫性）中显示一定疗效，但需严格评估感染风险。06病因特异性实验室检查：RCM“精准诊断”的关键突破病因特异性实验室检查：RCM“精准诊断”的关键突破RCM的病因复杂，明确病因对治疗决策至关重要，以下针对常见病因的实验室检查需重点关注：心肌淀粉样变性：轻链与转甲状腺素蛋白的“鉴定实验”心肌淀粉样变性是RCM的第二大常见病因（仅次于特发性RCM），占RCM病因的10%-15%，分为AL型（轻链型）和ATTR型（转甲状腺素蛋白型），两者的治疗方案与预后截然不同，需通过实验室检查明确：1.血清学与尿液检查：-血清游离轻链（FLC）检测：κ链与λ链的比值（κ/λ）异常是AL型淀粉样变性的关键指标（正常比值0.26-1.65），κ/λ＜0.26或＞1.65提示单克隆丙种球蛋白病，需进一步血清免疫固定电泳（SIFE）确认M蛋白（单克隆免疫球蛋白）。-尿免疫固定电泳（UIFE）：可检测尿轻链（BenceJones蛋白），阳性率约50%-70%，与FLC联合检测可提高AL型诊断率至90%以上。心肌淀粉样变性：轻链与转甲状腺素蛋白的“鉴定实验”-转甲状腺素蛋白（TTR）基因检测：ATTR型淀粉样变性分为野生型（老年性）和突变型（遗传性），需通过基因测序检测TTR基因突变（如Val30Met、Thr60Ala等），突变型ATTR常伴家族史（常染色体显性遗传）。2.组织病理学与免疫组化：-心内膜心肌活检（EMB）刚果红染色：淀粉样物质在偏振光下呈苹果绿双折光，是淀粉样变性的“金标准”。-免疫组化：抗κ/λ轻链抗体染色阳性提示AL型，抗TTR抗体染色阳性提示ATTR型，可明确分型。嗜酸性粒细胞增多症相关RCM：病因筛查与寄生虫检测嗜酸性粒细胞增多症（外周血嗜酸性粒细胞绝对值＞1.5×10⁹/L）可通过直接心肌浸润（释放阳离子蛋白、氧自由基损伤心肌）或间接机制（嗜酸性粒细胞颗粒蛋白致心内膜纤维化）导致RCM，需以下检查明确病因：1.寄生虫检查：-粪便集卵法：可检测寄生虫卵（如血吸虫、蛔虫、钩虫），阳性提示寄生虫感染相关嗜酸性粒细胞增多症。-血清学检测：ELISA法检测寄生虫抗体（如旋毛虫抗体、弓形虫抗体），敏感性高（＞90%），适用于粪便阴性者。2.骨髓检查：-骨髓涂片：嗜粒细胞比例增高（＞20%），可见幼稚嗜酸性粒细胞，提示嗜酸性粒细胞白血病（罕见）或骨髓增殖性肿瘤（如慢性嗜酸性粒细胞白血病）。遗传性RCM：基因检测与家系筛查约5%-10%的RCM为遗传性，常伴其他系统表现（如骨骼肌病变、传导系统异常），致病基因主要编码心肌细胞骨架蛋白、Z盘蛋白或离子通道：1.常见致病基因：-TTN基因：编码肌联蛋白（心肌细胞中最长的蛋白），突变可导致心肌细胞弹性下降，RCM中突变率约5%-10%。-FLNC基因：编码细丝蛋白C（连接肌节与细胞骨架），突变可致心肌纤维化，是遗传性RCM的常见病因（突变率约8%）。-MYH7基因：编码β-肌球蛋白重链，也可致HCM，但少数突变可表现为RCM样表型（如Arg719Trp）。遗传性RCM：基因检测与家系筛查2.基因检测策略：-一代测序+一代测序：针对已知热点区域（如TTN外显子、FLNCexon2-15），成本低，适合家系筛查。-全外显子组测序（WES）：可发现罕见突变，适用于散发RCM患者，阳性率约30%-40%。-家系验证：对先证者致病基因进行家系成员筛查，早期发现无症状携带者（建议定期监测超声心动图）。（四）结节病与sarcoidosis相关RCM：血清ACE与Ga⁶⁷扫描结节病是一种系统性肉芽肿性疾病，约5%的患者可累及心脏（结节病性心肌病），表现为RCM样舒张功能受限，以下实验室检查有助于诊断：遗传性RCM：基因检测与家系筛查1.血清血管紧张素转换酶（sACE）：-sACE升高（＞40U/L）提示肉芽肿形成（ACE由肉芽肿中的上皮样细胞分泌），敏感性约60%，特异性约70%，联合胸部CT（肺门淋巴结肿大）可提高诊断率。2.⁶⁷Ga扫描：-⁶⁷Ga可被肉芽肿中的巨噬细胞摄取，心肌摄取（心肌/本底比值＞2.5）提示心脏受累，是结节病性心肌病的重要辅助检查。07凝血功能与血栓标志物：RCM栓塞风险的“预警系统”凝血功能与血栓标志物：RCM栓塞风险的“预警系统”RCM患者因心房扩大（尤其是左房）、心内膜纤维化致血流缓慢、以及心衰时血液高凝状态（血小板激活、凝血因子升高），易并发心房血栓、体循环或肺循环栓塞，是RCM死亡的重要原因（占RCM死亡原因的10%-15%），需以下指标评估风险：凝血功能指标1.D-二聚体（D-dimer）：-D-二聚体是纤维蛋白降解的终产物，升高（＞0.5mg/L）提示体内存在高凝状态或纤溶激活，RCM患者D-二聚体＞1.0mg/L提示血栓栓塞风险增加2-3倍。-局限性：感染、创伤、肿瘤等也可致D-二聚体升高，需结合临床判断。2.纤维蛋白原（FIB）：-FIB是肝脏合成的急性期反应蛋白，升高（＞4.0g/L）提示血液高凝，与RCM患者心内膜血栓形成相关，可使用低分子肝素抗凝。3.血小板计数与功能：-RCN患者血小板计数常升高（反应性增多），且血小板聚集功能增强（ADP、胶原诱导的聚集率增加），是血栓形成的重要环节，可使用抗血小板药物（如阿司匹林）或抗凝药物（如华法林）。血栓弹力图（TEG）：凝血功能的“整体评估”TEG通过检测血液凝固、血小板聚集、纤溶的全过程，可全面评估凝血功能，优于传统凝血指标（PT、APTT），尤其适用于RCM患者：-反应时间（R时间）缩短：提示内源性凝血途径激活，高凝状态。-最大振幅（MA）增高：提示血小板功能亢进，血栓强度增加。-综合凝血指数（CI）＞3：提示高凝状态，需抗凝治疗。七、实验室检查的动态监测与临床整合：RCM全程管理的“实践路径”RCM是一种慢性进展性疾病，实验室检查需从“单次检测”转向“动态监测”，并与临床表现、影像学检查整合，形成“诊断-评估-治疗-随访”的闭环管理。诊断阶段的实验室整合策略RCM的诊断需符合“欧洲心脏病学会（ESC）2021年心肌病指南”标准：临床（心衰症状）+影像（心室舒张功能受限）+实验室（病因标志物）+病理（EMB），实验室检查的整合路径如下：1.初筛：血常规（嗜酸性粒细胞、贫血）、生化（电解质、肝肾功能）、BNP/NT-proBNP（评估心功能）、cTn（评估心肌损伤）。2.病因筛查：-怀疑淀粉样变性：FLC、SIFE、TTR基因检测；-怀疑嗜酸性粒细胞增多症：寄生虫检查、骨髓穿刺；-怀疑遗传性RCM：WES、家系筛查；-怀疑结节病：sACE、⁶⁷Ga扫描。3.确诊：EMB（刚果红染色、免疫组化）。治疗阶段的动态监测1.利尿剂治疗：监测血钾、钠（防电解质紊乱）、体重（每日体重下降＜0.5kg，避免过度利尿致低血容量）。2.RAAS/SNS