多囊卵巢综合征诊疗指南

多囊卵巢综合征诊疗指南汇报人：***（职务/职称）日期：2026年**月**日疾病概述与流行病学病因学与发病机制临床表现与分型标准病史采集要点体格检查规范超声诊断标准实验室检查方案目录诊断标准与鉴别诊断生活方式干预策略药物治疗方案不孕症治疗策略长期并发症管理特殊人群管理随访与健康教育目录疾病概述与流行病学01PCOS定义与历史沿革经典定义多囊卵巢综合征（PCOS）是一种以稀发排卵/无排卵、高雄激素血症和卵巢多囊样改变为特征的内分泌代谢紊乱综合征，1935年由Stein和Leventhal首次系统描述。01诊断标准演变从1990年NIH标准（强调高雄和排卵异常）到2003年鹿特丹标准（新增卵巢多囊形态），再到2006年AES标准（以高雄为核心），反映了对疾病认识的深化。历史溯源古希腊希波克拉底已记载月经异常与不孕的关联，1844年法国医生Chereau描述典型卵巢形态，现代研究进入分子机制探索阶段。别名与亚型又称Stein-Leventhal综合征，临床分为经典型（高雄+排卵异常+多囊卵巢）、排卵障碍型、高雄激素型等亚型。020304全球及中国患病率数据国际流行病学全球育龄女性患病率约6%-20%（WHO数据10%-13%），诊断标准差异导致统计波动（鹿特丹标准下5%-12%）。未诊断率问题约70%患者未被确诊，与症状异质性和认知不足相关，需加强筛查意识。中国人群特征我国患病率约5.6%-5.61%，部分研究显示占无排卵不孕患者的30%-60%，存在家族聚集倾向。高危人群与发病年龄段肥胖（尤其是腹型肥胖）、胰岛素抵抗人群易发，青春期起病者占62.5%。有PCOS家族史者风险升高，可能涉及常染色体显性遗传或X连锁遗传机制。初诊平均年龄29.06岁，20-35岁为高发期，但影响可持续至绝经后（糖尿病、心血管疾病风险）。青春期女性出现月经稀发、多毛痤疮需警惕，围绝经期患者需关注代谢并发症管理。遗传倾向代谢异常群体年龄分布特殊阶段病因学与发病机制02遗传因素研究进展全基因组关联研究(GWAS)已鉴定出94个PCOS相关遗传位点，其中73个为新发现位点，如AMH基因错义突变rs10407022在东亚人群中与卵泡数量增多和雄激素升高显著相关。基因多态性的关键作用PCOS患者直系亲属患病风险较普通人群高3-5倍，母亲患病时女儿遗传概率达40%-50%，提示多基因协同遗传模式。家族聚集性特征中国与欧洲人群共享大量风险位点，但PPARG信号通路等代谢相关基因在东亚人群中的效应更强，可能与表型差异有关。跨种族遗传异质性长期高糖高脂饮食通过激活脂肪因子(如瘦素、抵抗素)干扰胰岛素信号传导，加剧卵巢局部雄激素合成。持续心理压力通过交感神经兴奋增加肾上腺源性雄激素分泌，与卵巢源性雄激素协同破坏卵泡微环境。夜班工作者褪黑素分泌异常导致HPA轴激活，皮质醇水平升高可抑制GnRH脉冲分泌，间接促进高雄激素血症。饮食结构失衡昼夜节律紊乱慢性压力暴露环境因素通过表观遗传修饰与遗传背景交互作用，共同触发PCOS临床表现，其影响程度可达30%-50%。环境因素影响分析内分泌代谢异常机制脂肪因子网络失调内脏脂肪分泌的IL-6、TNF-α通过JAK-STAT通路降低胰岛素敏感性，同时激活卵巢NF-κB通路引发慢性炎症。脂联素水平降低30%-50%导致AMPK活性下降，线粒体β氧化功能受损，进一步加重糖代谢异常。雄激素过多正反馈循环卵巢颗粒细胞中CYP17A1基因过表达使睾酮合成效率提升2倍，通过芳香化酶转化为雌酮后进一步抑制FSH分泌。肾上腺DHEAS分泌增加占外周雄激素总量的60%，尤其在瘦型PCOS患者中更为显著。胰岛素抵抗的核心地位高胰岛素血症直接刺激卵泡膜细胞P450c17α酶活性，使雄烯二酮合成增加3-5倍，同时抑制肝脏性激素结合球蛋白(SHBG)产生。胰岛素受体底物(IRS)丝氨酸磷酸化异常导致PI3K通路受阻，但MAPK通路持续激活，促进卵巢间质细胞增殖。临床表现与分型标准03月经异常类型与特征月经稀发表现为月经周期延长（>35天），甚至数月不来月经，反映卵巢无排卵或稀发排卵的病理状态，是多囊卵巢综合征的核心特征之一。不规则子宫出血部分患者表现为经期延长（>7天）、经量时多时少或非经期出血，提示子宫内膜在异常激素环境下发生增生或脱落紊乱。指月经停止6个月以上，常见于严重内分泌紊乱患者，可能伴随子宫内膜长期受单一雌激素刺激而无孕激素对抗，增加内膜病变风险。闭经以唇周、下颌、乳晕、下腹中线等部位出现终毛（粗硬毛发）为特征，采用Ferriman-Gallwey评分≥4-6分可诊断，反映外周组织对雄激素的敏感性增强。多毛症前额及头顶部头发进行性稀疏，发际线后移，毛囊受双氢睾酮（DHT）作用导致毛囊微型化，需与遗传性脱发鉴别。雄激素性脱发表现为顽固性、炎症性痤疮，好发于下颌、颈部及胸背部，与雄激素刺激皮脂腺过度分泌相关，常规护肤品难以改善。痤疮皮肤油腻、毛孔粗大，部分患者伴随黑棘皮病（颈后、腋下等皱褶部位出现灰褐色色素沉着），提示胰岛素抵抗的存在。皮脂分泌亢进高雄激素临床表现01020304国际诊断分型标准NIH标准（1990年）强调高雄激素（临床或生化）加排卵功能障碍的双要素诊断，对超声表现不做硬性要求，适用于无超声设备的基层医疗场景。AES标准（2006年）将高雄激素作为必要诊断条件，同时要求存在排卵障碍或多囊卵巢形态，更关注代谢异常组分如胰岛素抵抗的评估。病史采集要点04月经史详细询问方法闭经情况确认重点询问1年内月经次数是否<8次，是否存在>90天的闭经史，这些是诊断稀发排卵的重要依据，需与生理性闭经严格区分。周期特征分析详细记录月经周期长度（<21天或>35天）、经期持续时间及出血量变化，特别注意初潮后1-3年周期<21d或>45d，初潮3年后周期<21d或>35d均属异常。初潮年龄评估需准确记录患者月经初潮年龄，评估是否存在原发性闭经（>15岁未初潮或乳房发育后3年无月经），这对青春期PCOS诊断尤为重要。不孕年限确认既往治疗史梳理记录患者尝试怀孕的时间，明确是否为原发性或继发性不孕，PCOS患者因排卵障碍导致的不孕通常需要针对性促排卵治疗。详细收集既往促排卵方案、用药剂量、卵泡监测结果及妊娠结局，评估卵巢反应性，为后续治疗提供参考依据。生育需求评估要点代谢状态评估了解患者BMI、腰臀比及糖脂代谢指标，肥胖型PCOS患者需先进行体重管理，改善胰岛素抵抗可显著提高生育成功率。心理状态筛查使用标准化量表评估焦虑抑郁程度，特别关注因长期不孕导致的心理压力，必要时转介心理干预。家族史采集重点内容重点询问直系亲属中糖尿病、肥胖、高血压的患病情况，PCOS具有明显的家族聚集性，这些代谢异常可能共同存在。代谢性疾病筛查收集母亲或姐妹的月经异常史、多毛症、不孕治疗史，约30%-40%的PCOS患者存在阳性家族史，提示遗传倾向。生殖内分泌病史了解家族中子宫内膜癌、乳腺癌发病情况，PCOS患者长期无排卵可能增加子宫内膜病变风险，需加强监测。妇科肿瘤史排查体格检查规范05全身检查项目清单体重与BMI测量准确测量体重、身高并计算BMI，评估是否存在超重或肥胖（BMI≥24为超重，≥28为肥胖），肥胖是多囊卵巢综合征常见的代谢异常表现。测量静息状态下的血压，多囊卵巢综合征患者可能合并高血压或代谢综合征，需早期筛查心血管风险。测量腰围和臀围并计算比值（女性腰臀比≥0.85提示中心性肥胖），中心性肥胖与胰岛素抵抗密切相关。血压检测腰臀比计算多毛评分（Ferriman-Gallwey评分）评估上唇、下颌、胸部等9个部位毛发分布情况，总分≥4-6分提示高雄激素血症，是多囊卵巢综合征的核心诊断标准之一。痤疮分级观察面部、胸背部痤疮的严重程度（如炎性丘疹、结节囊肿），中重度痤疮可能与高雄激素水平相关。男性型脱发检查额顶部头发稀疏或发际线后移，高雄激素可导致毛囊微小化，表现为脱发。皮脂分泌亢进观察皮肤油脂分泌情况，高雄激素可刺激皮脂腺分泌增多，导致油性皮肤或脂溢性皮炎。高雄体征评估标准黑棘皮征等特征识别黑棘皮征检查重点观察颈后、腋下、腹股沟等皮肤皱褶处是否出现灰褐色色素沉着及天鹅绒样增厚，是胰岛素抵抗的典型皮肤标志。皮肤紫纹检查腹部、大腿等部位是否有紫红色条纹，可能与肥胖或皮质醇水平异常相关，需排除库欣综合征。甲状腺触诊触诊甲状腺是否肿大或存在结节，排除甲状腺功能异常（如甲减或甲亢）对月经紊乱的影响。超声诊断标准06PCOM超声定义详解卵巢体积标准单侧或双侧卵巢体积≥10ml（正常范围为4-8ml），超声下可见卵巢整体增大，髓质区回声增强，这是PCOM的重要形态学特征之一。单侧卵巢内直径2-9mm的小卵泡数量≥12个，这些未成熟卵泡呈周边性分布，形成典型的"珍珠串"或"项链样"排列，缺乏优势卵泡发育。卵巢包膜增厚且回声增强，间质区域面积增大并伴有血流信号增多，卵泡与间质比例异常，这些改变共同构成PCOM的超声诊断依据。卵泡数量阈值特征性结构改变卵泡计数测量方法阴道超声优先原则经阴道超声探头频率高（5-7MHz），能清晰显示卵泡边界，建议在月经周期第3-5天测量，此时卵泡处于基础状态，计数最准确。多切面扫描技术需在卵巢最大纵切面和横切面上计数，取卵泡数量最多的切面记录，避免重复计数，直径2-9mm的卵泡才纳入统计范围。三维超声辅助对于常规二维超声难以明确的情况，可采用三维超声重建技术，通过旋转图像多角度观察，提高卵泡计数的准确性和可重复性。动态监测必要性对于月经不规律者，需间隔2-3天重复检查确认卵泡状态，排除生理性卵泡增多的情况，同时观察是否存在优势卵泡发育。检查前注意事项检查时机选择基础卵泡计数应在早卵泡期（月经第3-5天）进行，避开黄体期和优势卵泡发育期，避免口服避孕药等激素药物干扰结果。经腹部超声需适度充盈膀胱，而阴道超声则需排空膀胱，检查前应明确告知患者准备要求，确保图像质量。需详细记录患者月经周期、末次月经时间、用药史（尤其促排卵药物）、既往卵巢手术史等信息，这些因素可能影响超声结果的解读。膀胱状态管理病史采集要点实验室检查方案07包括FSH、LH、E2、P、T、PRL六项，是诊断PCOS的核心指标，可明确卵巢功能状态及高雄激素血症程度。FSH与LH比值≥2、睾酮水平升高是PCOS的典型表现。性激素检测项目选择基础性激素评估AMH水平与窦卵泡数量呈正相关，PCOS患者常>4.5ng/ml，不受月经周期影响，可辅助评估卵巢储备功能。抗缪勒管激素（AMH）补充检测游离睾酮直接反映生物活性雄激素水平，SHBG降低会加剧高雄症状，对瘦型PCOS的诊断尤为重要。游离睾酮与性激素结合球蛋白（SHBG）口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：检测空腹及餐后2小时血糖、胰岛素水平，50%以上PCOS患者存在胰岛素抵抗，瘦型患者可能仅表现为胰岛素分泌延迟。代谢异常是PCOS的重要并发症，需系统评估糖脂代谢、胰岛素抵抗及心血管风险，为个体化治疗提供依据。血脂谱分析：重点关注甘油三酯（TG）升高和高密度脂蛋白（HDL）降低，40%患者合并脂代谢异常，增加动脉粥样硬化风险。HOMA-IR指数计算：结合空腹血糖和胰岛素水平量化胰岛素抵抗程度，指导二甲双胍等胰岛素增敏剂的使用。代谢指标检测意义性激素检测的最佳时机月经周期第2-5天：此时为卵泡早期，FSH、LH、E2可反映卵巢基础功能，避免黄体期孕酮干扰。闭经患者可随时检测，但需结合超声排除卵泡期或妊娠。动态监测排卵功能：对疑似黄体功能不全者，需在月经第21-23天复测孕酮，确认是否达到黄体期水平（>3ng/ml）。代谢检查的随访频率初诊必查项目：OGTT、血脂、肝功能应作为基线评估，瘦型患者同样需筛查胰岛素抵抗。年度复查建议：即使初诊代谢指标正常，也应每1-2年复查，尤其BMI≥25kg/m²或伴有黑棘皮症等胰岛素抵抗体征者。检查时机与周期选择诊断标准与鉴别诊断08鹿特丹标准应用卵巢多囊样改变超声显示单侧/双侧卵巢内直径2-9mm卵泡≥12个或卵巢体积＞10ml，检查应在早卵泡期进行，并排除口服避孕药等干扰因素。高雄激素表现临床评估包括多毛（Ferriman-Gallwey评分≥4-6）、顽固性痤疮或雄激素性脱发；生化检测需血清总睾酮或游离睾酮水平升高，需排除肾上腺来源的雄激素干扰。稀发排卵或无排卵通过月经周期监测（周期≥35天或每年少于8次月经）或激素检测（LH/FSH比值≥2-3）确认排卵异常，需注意部分患者虽有规律月经但实际无排卵，需结合超声或孕酮测定进一步判断。与其他内分泌疾病鉴别先天性肾上腺皮质增生通过17-羟孕酮检测鉴别，典型表现为出生时外生殖器模糊，非典型者需ACTH刺激试验确诊，与PCOS高雄表现重叠但发病机制不同。库欣综合征通过24小时尿游离皮质醇、地塞米松抑制试验鉴别，特征性表现包括向心性肥胖、紫纹和满月脸，皮质醇节律紊乱可区分。高泌乳素血症血清泌乳素水平显著升高（通常＞100ng/ml），伴随溢乳和月经紊乱，垂体MRI可发现微腺瘤，与PCOS的LH/FSH比例异常不同。甲状腺功能异常甲亢或甲减均可引起月经失调，通过TSH、FT3、FT4检测鉴别，甲状腺抗体检测有助于诊断桥本甲状腺炎等自身免疫性疾病。误诊防范要点除睾酮外需检测硫酸脱氢表雄酮（DHEAS）、雄烯二酮等，避免仅凭单一指标误判高雄来源，如肾上腺肿瘤可致DHEAS异常升高。全面评估激素水平正常育龄女性20%-30%可出现卵巢多囊样改变，需结合临床症状重复检查，避免过度依赖单次超声结果。动态超声复查详细询问用药史（如雄激素制剂）、体重骤变史及慢性疾病史，外源性雄激素暴露或快速减肥均可模拟PCOS表现。排除继发因素010203生活方式干预策略09体重管理目标设定科学减重范围建议将体重指数控制在18.5-23.9之间，减重目标设定为3-6个月内减轻5%-10%体重，每周减重0.5-1公斤为宜，避免快速减重导致激素紊乱。体成分监测通过体成分分析仪定期监测肌肉脂肪比例变化，当体重减轻伴随肌肉量保持或增加时，说明减重方式科学合理。腰围控制标准女性腰围需小于80厘米，腹部脂肪堆积会加重胰岛素抵抗，定期测量腰围可有效监测中心性肥胖改善情况。低升糖指数饮食选择升糖指数低于55的食物如燕麦、糙米、藜麦等全谷物，替代精制米面，可稳定餐后血糖波动，改善胰岛素敏感性。优质蛋白摄入每日蛋白质摄入占总热量15%-20%，优先选择鱼类、鸡胸肉、豆制品等优质蛋白，有助于增加饱腹感并维持肌肉量。脂肪酸配比优化限制饱和脂肪酸摄入，用橄榄油代替动物油脂，适量补充坚果、深海鱼等富含ω-3不饱和脂肪酸的食物，具有抗炎作用。膳食纤维补充每日摄入25-30克膳食纤维，通过西蓝花、菠菜等非淀粉类蔬菜及带皮水果实现，可改善肠道菌群并促进雄激素代谢。饮食结构调整建议运动处方制定原则每周进行150分钟中等强度有氧运动（最大心率60%-70%），如快走、游泳或骑自行车，建议分5次进行，每次持续30分钟以上以提高葡萄糖利用率。有氧运动方案每周2-3次抗阻训练，使用弹力带或自重训练，每次20-30分钟，可增加肌肉量进而改善基础代谢率，但需避免过度运动导致激素紊乱。抗阻训练结合避免连续久坐超过1小时，日常穿插爬楼梯、伸展运动等碎片化活动，累计每日非运动性热量消耗可达200-300大卡。碎片化活动建议药物治疗方案10调节月经周期药物通过补充孕激素使子宫内膜进入分泌期，停药后引发撤退性出血模拟月经周期，适用于月经稀发或闭经患者，需周期性使用以建立规律出血模式。黄体酮胶囊天然孕激素制剂，能稳定子宫内膜并调节下丘脑-垂体-卵巢轴功能，改善因无排卵导致的子宫内膜增生风险，需连续用药10-14天诱导月经来潮。地屈孕酮片长效孕激素药物，适用于严重月经紊乱患者，每月肌注一次可维持子宫内膜定期脱落，但可能抑制自身激素分泌需谨慎使用。醋酸甲羟孕酮新型避孕药配方，除调节周期外还能降低游离睾酮水平，对伴有胰岛素抵抗的患者代谢影响较小。屈螺酮炔雌醇片复方制剂含雌激素和孕酮，通过负反馈抑制促性腺激素分泌，规律用药21天可形成人工周期，同时改善高雄激素症状如痤疮。炔雌醇环丙孕酮片抗高雄激素药物1234螺内酯片醛固酮拮抗剂通过竞争性结合雄激素受体，减少毛囊对双氢睾酮的敏感性，显著改善多毛症，需配合避孕使用避免致畸风险。强效抗雄激素药物，直接阻断外周雄激素受体，适用于顽固性痤疮及脱发，需严格监测肝功能防止药物性肝损伤。氟他胺片非那雄胺片5α-还原酶抑制剂，抑制睾酮向活性形式转化，特别针对头皮毛囊雄激素敏感区，需持续用药6个月以上显效。醋酸环丙孕酮孕激素衍生物兼具抗雄作用，通过抑制促性腺激素减少卵巢雄激素合成，常与雌激素组成复方制剂协同治疗。改善外周组织胰岛素敏感性，抑制肝糖输出，降低空腹胰岛素水平，需从小剂量起始减轻胃肠道反应，长期使用需监测维生素B12。盐酸二甲双胍片PPAR-γ激动剂增强脂肪细胞葡萄糖摄取，与二甲双胍联用可显著改善糖耐量异常，但可能引起水钠潴留需评估心功能。吡格列酮胶囊DPP-4抑制剂通过延长肠促胰素活性促进胰岛素分泌，餐后降糖效果显著，体重中性特点适合肥胖型多囊患者。西格列汀片胰岛素增敏剂应用不孕症治疗策略11促排卵治疗方案克罗米芬（ClomipheneCitrate）作为一线促排卵药物，通过拮抗雌激素受体促进FSH分泌，适用于无排卵性不孕患者，需配合超声监测卵泡发育。来曲唑（Letrozole）芳香化酶抑制剂，通过降低雌激素水平反馈性增加FSH分泌，较克罗米芬具有更高的单卵泡发育率和活产率。促性腺激素（GnRH）疗法直接注射FSH/HMG制剂，适用于克罗米芬抵抗患者，需严格监控以防多胎妊娠和卵巢过度刺激综合征（OHSS）。辅助生殖技术指征顽固性排卵障碍对于连续6个周期规范促排卵治疗仍无优势卵泡发育者，或存在克罗米芬抵抗及促性腺激素治疗失败史的患者，建议转为体外受精-胚胎移植技术，通过控制性超促排卵获取多个卵子。合并其他不孕因素当多囊卵巢综合征患者同时存在输卵管阻塞、严重子宫内膜异位症或男性因素不育时，需直接采用卵胞浆内单精子注射等辅助生殖技术，绕过自然受孕障碍。反复流产史对于促排卵后妊娠但多次发生早期流产者，可能需进行胚胎植入前遗传学筛查，排除胚胎染色体异常，提高活产率。卵巢过度刺激高风险既往发生过重度卵巢过度刺激综合征的患者，建议采用全胚冷冻策略，在冻融周期进行胚胎移植，避免新鲜周期移植加重病情。卵泡发育监测定期检测血清雌二醇、黄体生成素水平，雌二醇每日增幅应＜60%，若＞100%需警惕过度刺激。触发排卵前LH峰出现可能影响卵子质量，需调整人绒毛膜促性腺激素注射时机。激素水平动态评估子宫内膜同步性评价通过超声测量子宫内膜厚度及分型，理想状态为排卵日内膜厚度≥8mm且呈典型三线征。对枸橼酸氯米芬引起的内膜薄（＜7mm）者，需考虑更换来曲唑或添加雌激素改善内膜容受性。从月经周期第10天开始经阴道超声检查，测量优势卵泡直径及数量。当主导卵泡达18-20mm时，提示成熟可触发排卵，需警惕多卵泡发育导致的多胎妊娠风险。治疗周期监测要点长期并发症管理12代谢综合征防控胰岛素抵抗干预通过生活方式调整（低GI饮食+规律运动）结合二甲双胍等胰岛素增敏剂，改善糖代谢紊乱，阻断高雄激素与胰岛素抵抗的恶性循环。01血脂异常管理定期监测甘油三酯、低密度脂蛋白等指标，对合并血脂异常者采用阿托伐他汀等调脂药物，降低动脉粥样硬化风险。体重控制策略针对超重患者制定个性化减重方案（每日热量减少20%），重点减少内脏脂肪，改善脂肪细胞因子分泌异常。血糖监测体系建议每年行口服葡萄糖耐量试验，早期发现糖耐量受损，对空腹血糖≥5.6mmol/L者启动强化监测。020304子宫内膜保护炔雌醇环丙孕酮等COC可抑制内膜过度增生，同时改善高雄症状，需持续用药3-6个月后评估效果。对无生育需求者，每2-3个月使用地屈孕酮或黄体酮诱导撤退性出血，防止内膜长期受单一雌激素刺激。对长期闭经（＞6个月）或异常出血者，推荐经阴道超声监测内膜厚度，必要时行诊断性刮宫排除癌变。限制酒精摄入（降低雌激素肝脏代谢负担），增加十字花科蔬菜摄入（促进雌激素代谢）。周期性孕激素撤退复方口服避孕药应用内膜病变筛查生活方式协同干预每3个月监测血压变化，对血压≥130/85mmHg者启动限盐、减重等干预，预防早期高血压。动态血压管理心血管风险监测定期检测超敏C反应蛋白（hs-CRP）、同型半胱氨酸等炎症标记物，评估血管内皮损伤程度。炎症指标评估对病程＞5年患者，建议每2年行颈动脉IMT测量，早期发现动脉粥样硬化斑块。颈动脉超声筛查关注纤维蛋白原、D-二聚体水平，对存在高凝倾向者考虑小剂量阿司匹林预防血栓。凝血功能监测特殊人群管理13青春期患者处理生活方式优先干预以饮食调整和运动管理为核心，针对超重者建议每日热量减少20%，采用小份多样饮食模式；体重正常者注重均衡营养摄入，避免高糖高脂食物。运动推荐快走、游泳等有氧运动，每周至少3次。结合妇科、内分泌科及心理科联合管理，使用炔雌醇环丙孕酮片调节月经周期，二甲双胍改善胰岛素抵抗，同步进行心理疏导缓解体象焦虑。定期评估BMI、激素水平和糖代谢指标，建立月经周期记录档案，每年进行妇科超声和糖耐量检查，预防远期代谢并发症。多学科协作诊疗长期健康监测围绝经期管理代谢异常重点防控加强血脂、血糖监测，通过低升糖指数饮食（如燕麦、全麦）和阻抗运动结合有氧运动（每周150分钟）改善胰岛素敏感性，必要时联用二甲双胍。个性化激素替代针对绝经症状采用最低有效剂量的雌激素治疗，子宫内膜保护需全程添加孕激素，每6个月评估血栓风险和乳腺安全性。骨健康维护策略保证每日1000mg钙和800IU维生素D摄入，配合负重运动，骨量减少者考虑双膦酸盐类药物预防骨质疏松性骨折。心血管风险分层管理通过Framingham评分评估10年心血管风险，控制血压<130/80mmHg，LDL-C目标值根据风险等级设定为1.8-2.6mmol/L。阶梯式减重计划设定3-6个