高血压合并AKI：肾保护与降压的平衡策略

高血压合并AKI：肾保护与降压的平衡策略演讲人01高血压合并AKI的病理生理基础——理解“恶性循环”的锁链02肾保护与降压治疗的矛盾与统一——平衡的核心逻辑03治疗原则与目标设定——明确“度”的把握04药物选择策略——精准“武器”的运用05非药物治疗与监测——平衡的“基石”与“导航”06特殊人群的个体化处理——平衡的“精细调校”07预后与长期管理——平衡的“延续”目录高血压合并AKI：肾保护与降压的平衡策略引言作为一名在肾脏科与高血压领域深耕多年的临床工作者，我时常接诊这样的患者：一位高血压病史十余年的中年男性，因突发少尿、水肿入院，血肌酐较基线升高3倍，血压飙升至200/120mmHg。面对这样的“两难困境”——过高的血压会进一步损伤肾小球，而过快的降压又可能加重肾缺血——我们如何在“降压”与“护肾”之间找到最佳平衡点？这一问题，不仅是高血压合并急性肾损伤（AKI）患者的治疗核心，也是对我们临床决策能力的严峻考验。高血压与AKI的合并并非简单的“病上加病”，而是病理生理上相互促进的“恶性循环”：长期高血压通过肾小球高滤过、足细胞损伤、肾小管缺血等机制损害肾功能；而AKI导致的水钠潴留、肾素-血管紧张素系统（RAAS）过度激活又会反推血压升高，形成“高血压→肾损伤→AKI→血压进一步升高→肾损伤加重”的闭环。据KDIGO（改善全球肾脏病预后组织）数据，高血压合并AKI患者的住院死亡率较单纯AKI患者增加40%，进展为慢性肾脏病（CKD）的风险高达60%。因此，打破这一循环的关键，在于构建以“肾保护为核心、降压为手段”的平衡策略。本文将从病理生理基础出发，系统阐述高血压合并AKI的治疗原则、药物选择、监测要点及个体化管理策略，为临床实践提供可操作的思路。01高血压合并AKI的病理生理基础——理解“恶性循环”的锁链1高血压对肾脏的“三重打击”长期高血压对肾脏的损伤是“多维度、渐进式”的，其核心机制可归纳为“高滤过-高灌注-高压力”导致的肾组织结构破坏。-肾小球高压与结构重塑：高血压状态下，入球小动脉阻力下降（自身代偿性扩张）而出球小动脉收缩（RAAS激活导致），使肾小球毛细血管静水压升高，长期可导致足细胞融合、系膜基质增生，甚至形成“微动脉瘤”，最终进展为肾小球硬化。研究显示，平均动脉压（MAP）每升高10mmHg，肾小球滤过率（GFR）年下降速度增加0.5-1ml/min。-肾小管缺血与缺氧：高血压常伴随肾小动脉玻璃样变、管腔狭窄，导致肾小管血液供应减少。同时，RAAS激活产生的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）可直接收缩肾小管周围毛细血管，加重缺血缺氧。肾小管对缺氧极为敏感，缺血30分钟即可发生上皮细胞凋亡，这是AKI的早期病理特征。1高血压对肾脏的“三重打击”-氧化应激与炎症反应：AngⅡ可通过激活NADPH氧化酶产生大量活性氧（ROS），诱导氧化应激反应，进一步损伤肾小球内皮细胞和足细胞；同时，ROS可激活核因子κB（NF-κB）等炎症通路，释放白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等促炎因子，促进肾脏纤维化。2AKI对血压的“反向驱动”AKI发生后，肾脏不仅作为“靶器官”受损，更作为“内分泌器官”通过多种机制加剧高血压，形成“肾性高血压”的恶性循环。-水钠潴留与容量负荷增加：AKI时，肾小管重吸收钠、水能力下降（尤其在肾前性AKI早期，代偿性钠重吸收增加），导致细胞外液容量扩张，血容量增加直接推高血压。临床中，我们常通过监测“体重变化”（每日体重增加>0.5kg提示水钠潴留）和“中心静脉压（CVP）”来评估容量状态，这是判断血压升高是否源于容量的关键。-RAAS过度激活：AKI时，肾灌注压下降刺激球旁细胞分泌肾素，激活RAAS，产生AngⅡ和醛固酮。AngⅡ通过收缩血管、促进交感神经兴奋、刺激醛固酮释放等多途径升高血压；醛固酮则促进钠水重吸收，进一步加重容量负荷。值得注意的是，部分AKI患者（如双侧肾动脉狭窄）存在“RAAS依赖性高血压”，此时过度抑制RAAS可能导致肾灌注不足，需谨慎评估。2AKI对血压的“反向驱动”-交感神经系统（SNS）亢进：肾脏缺血缺氧可激活肾传入神经，延髓头端腹外侧区（RVLM）接收到信号后兴奋交感中枢，导致全身血管收缩、心输出量增加，同时肾脏交感神经兴奋会进一步促进肾素释放，形成“SNS-RAAS”交叉激活。研究证实，高血压合并AKI患者的肌肉交感神经活动（MSNA）较单纯高血压患者升高40%，这是血压难以控制的重要原因。3恶性循环的临床启示理解上述病理生理机制，我们才能明确：高血压合并AKI的治疗绝非“单纯降压”或“单纯护肾”，而是要打破“高血压→肾损伤→AKI→血压升高”的闭环。例如，对于RAAS过度激活的患者，抑制RAAS既能降低血压（通过收缩血管、减少醛固酮释放），又能减轻肾小球内高压（通过扩张出球小动脉），实现“降压与护肾”的双重目标；而对于容量负荷过重的患者，积极利尿不仅能降压，还能改善肾灌注（减轻肾间质水肿），避免“容量依赖性高血压”对肾脏的持续伤害。02肾保护与降压治疗的矛盾与统一——平衡的核心逻辑1治疗目标的双重性：“既降血压，又保肾灌注”高血压合并AKI的治疗目标具有明显的“二元性”：一方面，需将血压控制在目标范围以减轻肾脏的“高压力负荷”；另一方面，需维持足够的肾脏灌注压以避免“低灌注损伤”。这一目标的实现，本质上是“压力”与“流量”的平衡——如同调节水管的“水压”与“水流”，压力过高会撑坏管道（肾小球），压力过低则水流不足（肾缺血）。KDIGO指南推荐，AKI患者的血压控制目标为MAP降低≤20mmHg（或收缩压降低≤20-25mmHg），并在6-12小时内将血压降至<160/100mmHg；若患者基础血压正常，可进一步降至<140/90mmHg。但需强调，这一目标并非“一刀切”：对于合并严重肾动脉狭窄、高龄（>65岁）、或已存在严重肾缺血（如少尿、血肌酐快速升高）的患者，降压速度需更缓慢（MAP降低≤10mmHg/24h），以避免“降压相关肾损伤”。2矛盾点：降压药物的“双刃剑”效应几乎所有降压药物都可能对肾脏产生“正面”或“负面”影响，这是平衡策略中最需警惕的“双刃剑”。-RAAS抑制剂：通过扩张出球小动脉降低肾小球内压，减少蛋白尿，具有明确的肾保护作用；但过度抑制可能导致肾灌注不足，尤其在血容量不足、双侧肾动脉狭窄时，可能诱发“急性肾损伤加重”。-钙通道阻滞剂（CCB）：通过阻滞血管平滑肌钙离子通道扩张血管，降低外周阻力，对肾血流影响较小；但非二氢吡啶类CCB（如地尔硫䓬）可能抑制肾小球滤过，增加AKI风险。-利尿剂：通过减少血容量降压，可改善肾前性AKI的肾灌注；但过度利尿可能导致血容量不足、肾血流减少，加重肾缺血；同时，袢利尿剂可能激活RAAS，抵消部分降压效果。3统一性：通过“个体化”实现“平衡”尽管存在矛盾，但通过“精准评估”和“个体化治疗”，我们完全可以实现“降压”与“护肾”的统一。核心逻辑包括：-明确病因：区分AKI是“肾前性”（如脱水、心衰）、“肾性”（如急性肾小球肾炎、急性间质性肾炎）还是“肾后性”（如尿路梗阻），不同病因的治疗侧重点不同——肾前性以“扩容”为主，肾性以“病因治疗+降压”为主，肾后性以“解除梗阻”为先。-评估容量状态：通过CVP、肺部啰音、下肢水肿、24小时尿量等指标判断患者是“高容量负荷”（需利尿）、“低容量负荷”（需扩容）还是“正常容量”（以调整药物为主），这是选择降压药物的基础。-监测肾功能动态变化：治疗期间需密切监测血肌酐、尿素氮、尿量等指标，若血肌酐较基线升高>30%或尿量持续<0.5ml/kg/h，提示降压过度或药物肾毒性，需立即调整治疗方案。03治疗原则与目标设定——明确“度”的把握1总体原则：“缓慢、平稳、个体化”高血压合并AKI的治疗需遵循“三阶梯”原则：-第一阶梯：病因治疗与容量管理：这是所有治疗的基础。例如，感染导致的AKI需抗感染治疗；心衰导致的肾前性AKI需改善心功能；肾后性AKI需解除尿路梗阻。同时，通过限制盐摄入（<5g/d）、利尿（必要时）等手段调整容量状态，避免“容量依赖性高血压”。-第二阶梯：药物降压：在容量管理基础上，根据患者合并症、肾功能指标选择合适的降压药物，优先选择兼具“降压”与“护肾”作用的药物。-第三阶梯：多学科协作：对于重症AKI（如需要肾脏替代治疗，RRT）或难治性高血压，需联合肾内科、心内科、重症医学科等多学科团队，制定综合治疗方案。2血压目标：分期分层设定血压目标的设定需结合AKI分期、基础肾功能、合并症等因素，体现“分层管理”的理念（表1）。表1高血压合并AKI患者的血压控制目标|AKI分期|基础血压情况|目标血压（mmHg）|降压速度||----------------|--------------------|------------------|------------------------||1期（风险升高）|正常/轻度升高|<140/90|MAP降低≤20mmHg/24h|2血压目标：分期分层设定|2期（损伤）|中度升高（160-179/100-109）|<150/100|MAP降低≤15mmHg/24h|1|3期（衰竭）|重度升高（≥180/110）|暂缓积极降压，先维持MAP>65mmHg|避免血压大幅波动|2|合并RRT|任何水平|<140/90|超滤率<13ml/kg/h，避免血流动力学不稳定|3注：MAP=平均动脉压=舒张压+1/3脉压；RRT=肾脏替代治疗43容量管理：“宁稳勿过”的核心策略容量状态是高血压合并AKI治疗中最易被忽视却至关重要的环节。我曾在临床中遇到一位患者，因“高血压合并AKI”入院，血压190/110mmHg，初始给予呋塞米40mg静推，后血压降至140/85mmHg，但尿量从1500ml/d降至400ml/d，血肌酐从180μmol/L升至280μmol/L——这正是“过度利尿”导致的肾灌注不足。因此，容量管理需遵循“动态评估、精准干预”的原则：-评估方法：-临床表现：体重（每日监测，增加提示水钠潴留）、颈静脉充盈（提示容量负荷过重）、皮肤弹性（减低提示容量不足）、肺部啰音（提示肺水肿）。-辅助检查：CVP（正常值5-12cmH₂O，>12cmH₂O提示高容量，<5cmH₂O提示低容量）、胸部X线（肺水肿表现）、生物电阻抗（评估体液分布）。3容量管理：“宁稳勿过”的核心策略-尿液分析：肾前性AKI尿比重>1.020、尿渗透压>500mOsm/kg、尿钠<20mmol/L、肾衰指数（RFI）<1；肾性AKI尿比重<1.015、尿渗透压<350mOsm/kg、尿钠>40mmol/L、RFI>1。-干预策略：-低容量状态：以“扩容”为主，首选生理盐水（500-1000ml/h，根据血压和尿量调整），避免使用含钾液体（如乳酸林格液，尤其在AKI伴高钾血症时）。-高容量状态：以“利尿”为主，首选袢利尿剂（呋塞米、托拉塞米），初始剂量20-40mg静推，若尿量增加（>500ml/2h），可重复或持续静脉泵入（5-40mg/h）；若利尿剂抵抗（呋塞米剂量>160mg/d仍无效），需考虑RRT。-正常容量状态：以“限制盐摄入”（<3g/d）和“调整降压药物”为主，避免过度利尿或扩容。04药物选择策略——精准“武器”的运用1RAAS抑制剂：“护肾降压”的基石，但需严格筛选RAAS抑制剂（ACEI/ARB）通过抑制AngⅡ生成或阻断AngⅡ受体，发挥“扩张出球小动脉>入球小动脉”的作用，降低肾小球内压，减少蛋白尿，是高血压合并CKD患者的“一线药物”。但在AKI阶段，其使用需遵循“评估-小剂量-监测”的原则。1RAAS抑制剂：“护肾降压”的基石，但需严格筛选1.1适应证与禁忌证-明确适应证：高血压合并AKI伴蛋白尿（尿蛋白/肌酐比值>300mg/g）、糖尿病肾病、心力衰竭，且血肌酐<265μmol/L（男性）、<220μmol/L（女性），血钾<5.5mmol/L。-绝对禁忌证：双侧肾动脉狭窄、高钾血症（>6.0mmol/L）、妊娠、血管神经性水肿病史。-相对禁忌证：单侧肾动脉狭窄、血肌酐升高（较基线>50%）、血钾5.0-5.5mmol/L、血容量不足。1RAAS抑制剂：“护肾降压”的基石，但需严格筛选1.2剂量调整与监测-起始剂量：常规剂量的1/2-1/3（如贝那普利5mgqd、氯沙坦50mgqd），避免“首剂低血压”。-滴加方法：每1-2周监测血压、血肌酐、血钾，若血肌酐升高幅度<30%（较基线）、血钾<5.5mmol/L，可逐渐加量至目标剂量；若血肌酐升高>30%或血钾>5.5mmol/L，需减量或停用。-特殊人群：老年患者（>65岁）、合并糖尿病者，起始剂量更小（如贝那普利2.5mgqd），监测频率更高（每周1-2次）。1RAAS抑制剂：“护肾降压”的基石，但需严格筛选1.3临床案例我曾接诊一位58岁男性，高血压病史10年，糖尿病史5年，因“少尿3天，血肌酐升高”入院，血压170/100mmHg，尿蛋白2.3g/24h，血钾4.8mmol/L，血肌酐198μmol/L（基线115μmol/L）。诊断为“高血压合并AKI2期，糖尿病肾病”。给予生理盐水扩容（500ml/h）后，血压降至160/95mmHg，尿量增加至800ml/d，后加用贝那普利5mgqd，1周后血压145/90mmHg，血肌酐降至165μmol/L，尿蛋白1.8g/24h——这一案例表明，在容量充足的前提下，小剂量RAAS抑制剂可安全用于高血压合并AKI伴蛋白尿的患者。2钙通道阻滞剂（CCB）：“降压安全”的优选CCB通过阻滞血管平滑肌钙离子通道，降低外周血管阻力，对肾血流影响较小，尤其适用于RAAS抑制剂禁忌或不能耐受的患者。2钙通道阻滞剂（CCB）：“降压安全”的优选2.1药物选择-优先选择长效二氢吡啶类CCB：如氨氯地平（5-10mgqd）、非洛地平（5-10mgqd），其降压平稳持久，对糖脂代谢无不良影响，且可扩张肾小球入球小动脉，增加肾血流量。-避免非二氢吡啶类CCB：如地尔硫䓬、维拉帕米，可能抑制心肌收缩力和房室传导，同时通过收缩出球小动脉增加肾小球内压，加重AKI，仅用于合并快速性心律失常（如房颤）的患者。2钙通道阻滞剂（CCB）：“降压安全”的优选2.2联合用药注意事项CCB与RAAS抑制剂联用具有“协同降压”作用：CCB扩张入球小动脉，RAAS抑制剂扩张出球小动脉，共同降低肾小球内压。但需注意，CCB可能抑制RAAS抑制剂引起的“高钾血症”和“肾功能恶化”，联合使用时仍需密切监测电解质和肾功能。3襻利尿剂：“容量管理”的利器，但需避免滥用襻利尿剂（呋塞米、托拉塞米）通过抑制髓袢升支粗段的Na⁺-K⁺-2Cl⁻共转运体，减少钠水重吸收，发挥强大的利尿作用，适用于高血压合并AKI伴明显水钠潴留（如肺水肿、全身水肿）的患者。3襻利尿剂：“容量管理”的利器，但需避免滥用3.1使用原则-指征明确：仅用于“高容量负荷”患者，避免对“低容量或正常容量”患者使用，以免加重肾缺血。-剂量个体化：初始剂量20-40mg静推，若2小时尿量<400ml，可重复40mg；若仍无效，提示利尿剂抵抗，需考虑RRT或联合使用RAAS抑制剂（减少醛固酮对抗利尿剂的作用）。-给药方式：优先静脉给药（起效快，剂量可控），避免口服（生物利用度不稳定）；持续静脉泵入（5-40mg/h）优于间歇推注（维持稳定的血药浓度，减少电解质紊乱）。3襻利尿剂：“容量管理”的利器，但需避免滥用3.2监测要点-电解质：定期监测血钾、钠、氯，襻利尿剂易导致低钾、低钠血症，需及时补充（如口服氯化钾缓释片、静脉补充生理盐水）。-容量状态：每日监测体重、尿量，避免“过度利尿”（体重下降>0.5kg/d或尿量>3000ml/d）。-肾功能：若利尿后尿量不增，反使血肌酐升高，提示“肾前性”加重，需立即停用利尿剂并扩容。4其他降压药物：“补充选择”的配角对于上述药物控制不佳的高血压合并AKI患者，可酌情选择以下药物，但需严格把握适应证和禁忌证。4其他降压药物：“补充选择”的配角4.1α受体阻滞剂-代表药物：多沙唑嗪、特拉唑嗪-优势：扩张静脉为主，降低心脏前负荷，对糖脂代谢无不良影响，适用于合并前列腺增生的高血压患者。-注意事项：首剂可出现“体位性低血压”，需睡前服用，起始剂量0.5mgqd，逐渐加量；长期使用可能导致水钠潴留，需联合利尿剂。4.4.2β受体阻滞剂-代表药物：卡维地洛（α/β受体阻滞剂）、美托洛尔（选择性β1阻滞剂）-优势：抑制交感神经兴奋，降低心输出量，减少RAAS激活，尤其适用于合并冠心病、心力衰竭的高血压患者。4其他降压药物：“补充选择”的配角4.1α受体阻滞剂-注意事项：非选择性β阻滞剂（如普萘洛尔）可能抑制肾小球旁细胞肾素释放，但可能加重支气管痉挛、糖脂代谢紊乱；卡维地洛兼具抗氧化作用，对肾脏有一定保护作用，但需注意“三度房室传导阻滞、哮喘”等禁忌证。4其他降压药物：“补充选择”的配角4.3直接肾素抑制剂（DRI）-代表药物：阿利吉仑-优势：直接抑制肾素活性，减少AngⅠ生成，作用较ACEI/ARB更完全，且不引起干咳（ACEI常见不良反应）。-注意事项：临床研究显示，阿利吉仑联合RAAS抑制剂可能增加高钾血症和肾功能恶化风险，KDIGO指南不推荐与ACEI/ARB联用；仅适用于ACEI/ARB不耐受的患者。5药物组合策略：“1+1>2”的科学配伍-CCB+α受体阻滞剂：适用于合并前列腺增生、交感神经兴奋的患者，CCB扩张动脉，α受体阻滞剂扩张静脉，协同降压。高血压合并AKI患者常需联合用药，但需遵循“协同降压、减少不良反应”的原则，避免“盲目叠加”。推荐的联合方案包括：-RAAS抑制剂+襻利尿剂：适用于高容量负荷、难治性高血压，但需密切监测电解质和肾功能。-RAAS抑制剂+CCB：“黄金组合”，协同降压，RAAS抑制剂护肾，CCB扩张血管，适用于大多数患者。禁忌联合方案：ACEI+ARB（增加高钾血症和肾功能恶化风险）、ACEI+DRI（同上）、非二氢吡啶类CCB+β受体阻滞剂（加重房室传导阻滞和心功能不全）。05非药物治疗与监测——平衡的“基石”与“导航”1饮食管理：“无声的治疗”饮食管理是高血压合并AKI治疗的重要组成部分，其核心是“低盐、优质低蛋白、控制钾磷摄入”。1饮食管理：“无声的治疗”1.1低盐饮食-目标：钠摄入<5g/d（相当于食盐2-3g，约1啤酒瓶盖），严重水肿或高血压患者需<3g/d。-方法：避免食用咸菜、腊肉、加工食品（含隐形盐），使用低钠盐（含钾，需注意高钾血症风险），烹饪时使用限盐勺。1饮食管理：“无声的治疗”1.2优质低蛋白饮食-目标：蛋白质摄入0.6-0.8g/kg/d（如60kg患者每日36-48g），其中50%以上为优质蛋白（鸡蛋、牛奶、瘦肉、鱼虾）。01-原理：AKI时蛋白质代谢废物（如尿素氮）排泄减少，低蛋白饮食可减少肾脏负担；同时，优质蛋白可提供必需氨基酸，避免负氮平衡。02-注意事项：避免植物蛋白（如豆类、豆制品，含非必需氨基酸和嘌呤），可能加重肾脏损伤；对于透析患者，需增加蛋白质摄入（1.2-1.3g/kg/d）。031饮食管理：“无声的治疗”1.3控制钾磷摄入-低钾饮食：避免高钾食物（如香蕉、橙子、土豆、菠菜），血钾>5.0mmol/L时需严格限制；烹饪时可将蔬菜切小块、焯水（减少钾含量）。-低磷饮食：避免高磷食物（如动物内脏、坚果、碳酸饮料），血磷>1.45mmol/L时需使用磷结合剂（如碳酸钙、司维拉姆）。2限制液体入量：“精准控制容量”对于少尿（<400ml/d）或无尿（<100ml/d）的AKI患者，需限制液体入量，避免容量负荷过重。液体入量计算公式：每日液体入量=前一日尿量+500ml（不显性失水约500ml，包括呼吸、皮肤蒸发）例如，患者前一日尿量800ml，则当日液体入量为1300ml（包括饮水、输液、食物中的水分）。需注意，发热（>37.5℃）患者每增加1℃，液体入量增加300-500ml。3动态监测：“治疗方向的导航”高血压合并AKI的治疗是一个“动态调整”的过程，需密切监测以下指标，及时优化治疗方案：3动态监测：“治疗方向的导航”3.1血压监测-频率：血压未达标时，每日监测2-4次（晨起、睡前、服药后2-4h）；达标后每周监测2-3次。-方法：优先使用上臂式电子血压计，测量前安静休息5分钟，避免咖啡、运动、情绪激动的影响；对于血压波动大或体位性低风险患者，可进行24小时动态血压监测（ABPM）。3动态监测：“治疗方向的导航”3.2肾功能监测-指标：血肌酐、尿素氮、eGFR、尿量。-频率：AKI1期：每2-3天1次；AKI2-3期：每日1次；若血肌酐进行性升高（>44.2μmol/L/24h）或尿量持续<0.5ml/kg/h，需立即评估原因（如降压过度、药物肾毒性、肾灌注不足）。3动态监测：“治疗方向的导航”3.3电解质监测-指标：血钾、钠、氯、钙、磷。-频率：每日1次（尤其使用RAAS抑制剂、襻利尿剂时）；若血钾>5.5mmol/L，需紧急处理（静脉推注葡萄糖酸钙、胰岛素+葡萄糖、利尿剂，必要时RRT）。3动态监测：“治疗方向的导航”3.4尿液分析-指标：尿常规（蛋白、红细胞、管型）、尿渗透压、尿钠、尿肌酐。-意义：鉴别肾前性（尿钠<20mmol/L、尿渗透压>500mOsm/kg）与肾性（尿钠>40mmol/L、尿渗透压<350mOsm/kg）AKI，指导容量管理。4肾脏替代治疗（RRT）：“终极的平衡手段”对于药物和保守治疗无效的重症高血压合并AKI患者，RRT是挽救生命、改善预后的关键手段。其适应证包括：-严重水钠潴留：利尿剂抵抗的肺水肿、脑水肿。-高钾血症：>6.5mmol/L或伴有心电图改变（如T波高尖、QRS波增宽）。-代谢性酸中毒：pH<7.2，HCO₃⁻<12mmol/L。-尿毒症症状：心包炎、意识障碍、消化道出血。-进行性肾功能恶化：血肌酐>442μmol/L、eGFR<15ml/min/1.73m²。RRT方式包括：连续性肾脏替代治疗（CRRT）、间歇性血液透析（IHD）、腹膜透析（PD）。对于血流动力学不稳定的高血压合并AKI患者，CRRT是首选（缓慢持续清除溶质和水分，对血压影响小）。RRT期间需注意：4肾脏替代治疗（RRT）：“终极的平衡手段”A-抗凝：优先采用局部枸橼酸抗凝（RCA），避免全身肝素抗凝（增加出血风险）。B-超滤率：控制在13ml/kg/h以下，避免“超滤相关低血压”（导致肾灌注不足）。C-血压管理：RRT过程中血压可能波动，需根据血压调整超滤速度和降压药物剂量。06特殊人群的个体化处理——平衡的“精细调校”1老年患者：“脆弱平衡”的挑战老年高血压合并AKI患者具有“高龄、多病共存、药物敏感性高”的特点，治疗需更加谨慎：-降压目标：放宽至<140/90mmHg（避免过度降压导致脑、肾灌注不足）。-药物选择：优先选择长效CCB（如氨氯地平）、RAAS抑制剂（小剂量起始），避免α受体阻滞剂（体位性低血压）、β受体阻滞剂（抑制窦房结功能）。-容量管理：老年人血管弹性差，对容量变化敏感，需缓慢调整容量，避免“快速扩容”或“快速利尿”导致心衰或低血压。2糖尿病肾病合并AKI：“双重打击”的应对糖尿病是高血压合并AKI的高危因素，其治疗需兼顾“降糖”与“护肾”：-降压目标：更严格（<130/80mmHg），延缓糖尿病肾病进展。-药物选择：RAAS抑制剂为首选（减少尿蛋白，延缓eGFR下降）；SGLT2抑制剂（如达格列净、恩格列净）兼具降糖和肾保护作用（抑制钠-葡萄糖共转运体2，降低肾小球高滤过），但需eGFR>20ml/min/1.73m²（恩格列净可放宽至eGFR>15ml/min/1.73m²）。-降糖策略：避免使用双胍类（如二甲双胍，eGFR<30ml/min/1.73m₂时禁用），优先选用GLP-1受体激动剂（如利拉鲁肽，延缓糖尿病肾病进展）、DPP-4抑制剂（如西格列汀，eGFR>15ml/min/1.73m₂可用）。3合慢性肾脏病（CKD）基础者：“加速进展”的预防01高血压合并AKI患者若已有CKD基础，AKI可能是“CKD急性加重”，需更积极干预：03-肾保护：长期使用RAAS抑制剂（即使无蛋白尿，eGFR<60ml/min/1.73m₂时即可考虑）。04-避免肾损伤因素：禁用NSAIDs（如布洛芬、阿司匹林，减少肾血流）、造影剂（必要时使用等渗造影剂，水化治疗）。02-血压控制：<130/80mmHg（若尿蛋白>1g/24h，目标<125/75mmHg）。4妊娠期高血压合并AKI：“母婴安全”的优先妊娠期高血压合并AKI是产科急症，治疗需兼顾“母体”与“胎儿”安全：-降压目标：收缩压140-155mmHg，舒压90-105mmHg（避免胎盘灌注不足导致胎儿生长受限）。-药物选择：-首选：拉贝洛尔（α/β受体阻滞剂，安全性高）、硝苯地平（CCB，不影响子宫胎盘血流）。-禁用：ACEI/ARB（胎儿畸形、羊水过少、新生儿肾衰）、利尿剂（减少胎盘血流，诱发胎儿宫内窘迫）。-终止妊娠时机：AKI3期、保守治疗无效、或合并HEL