重症监测专题知识讲座课件

可移动操纵臂上有医用氧气，吸引装置，电源插座，可放置呼吸机，监护仪等，电源不安放在墙上，用电安全

前言

重症监护是指对收治的各类危重病患者，运用各种先进的医疗技术，现代化的监护和抢救设备，对其实施集中的加强治疗和护理。以最大限度的确保病人的生存及随后的生命质量。

重症监护单元（jntensivecraeunite,ICU)

是专门收治危重病症并给予精心监测和精确治疗的单位。危重病医学（CriticalCareMedicine，CCM）是以危重病为主要研究对象，以基础医学与临床医学的相互结合为基础，以应用现代化的监测及干预性技术为方法，对危重病进行更全面的理解和通过对危重病有效的治疗措施而最终提高危重病人生存率为目的的医学专业学科。即危重病医学是重症监护室工作的理论基础，而重症监护室是危重病医学的临床实践基地。一、循环系统监测循环系统及血流动力学监测目前已广泛应用于急诊科、手术室和ICU,成为危重病人抢救所必备的方法之一，可分为无创和有创二大类。一、无创监测:是应用对组织器官没有机械损伤的方法，经皮肤或粘膜等途径间接取得有关心血管功能的各项参数，如自动的无创血压监测（NIBP）心电图等。具有安全、操作简单、可重复等优点。1、心电监护：利用心电图仪器连续监测心电图变化。监护仪可显示一个或多个导联心电图的波形或心律变化，还可分析ST段变化和心律失常。多参数监护仪中央监护系统

2、无创血压了解循环状况和血流动力学状态。影响血压的因素：心排血量、循环血容量、周围血管阻力、血管壁的弹性和血液粘滞度。无创血压监测具有无创伤、重复性好；操作简便；适应症广；按需定时测压，省时省力；测平均动脉压省时省力优点。

缺点：不能够连续监测，不能反应实时血压。不能够反映每一个心动周期的血压；不能够显示动脉波形；测量结果受多方面因素的影响（低温、外周血管收缩、血容量不足、低血压）；袖带捆绑时间过长上肢神经缺血、麻木等缺点。

测量方法：人工测量：人工柯氏音法。柯氏最早使用的方法，就是通过袖带加气（图2）压挤血管，使血流完全堵断，这时用听诊器听血管的波动声是没有的，然后慢慢放气至听到脉搏声，此时认为是高压即收缩压（如图1的P1点）。

继续放气通过听诊器能听到强而有力的脉搏声，且慢慢变轻，直至听到很平稳较正常脉搏声。这时认为血管完全未受挤压（如图1的P2点），也就是作为低压，即舒张压。

自动测量振波法：振荡法是70年代发展起来的新方法。此法也需要用袖带阻断动脉血流，但在放气过程中，不是检测柯氏音，而是检测袖带内气体的振荡波。这些振荡波起源于血管壁的搏动，理论计算和实践均证明此振荡波与动脉收缩压、平均压及舒张压有一定函数关系。原理如下：首先把袖带捆在手臂上，自动对袖带充气，到一定压力（一般为200~320mmHg）开始放气，当气压到一定程度，血流就能通过血管，且有一定的振荡波，振荡波通过气管传播到机器里的压力传感器，压力传感能实时检测到所测袖带内的压力及波动。逐渐放气，振荡波越来越大。再放气由于袖带与手臂的接触越松，因此压力传感器所检测的压力及波动越来越小。如图3a，3b所示。选择波动最大的时刻（3个最大峰值的平均值）为参考点，以这点为基础，向前寻找是峰值0．45的波动点，这一点为高压（即收缩压），向后寻找是峰值0．75的波动点，这一点所对应的压力为低压（即舒张压），而波动最高的点所对应的压力为平均压。0．45与0．75是个常数。对于各个厂家来说不尽相同，且要与临床的结果为依据，一旦被确定就为常数。测量方法的优缺点进行讨论。其优点是（1）与柯氏音法比较，省去了一个脉搏音部分，比较节省。（2）不易受被测人的脉搏强的影响，因为其特征点的识别是与最大脉搏波成一定比例的。（3）重复性，一致性比较好。（4）准确性比较高。因其参数的设定是从临床的结果中得出的，比较客观。其主要缺点是：（1）易受外界振动的影响，如人为的振动袖带、气管的振动、人的身体运动等。（2）低压测量易受放气速度和气管的刚性度影响。3、脉搏氧饱和度（SPO2）监测

SpO2是根据血红蛋白（Hb)具有光吸收的特性设计而成。基本原理是：HbO2与Hb对两个波长的光吸收特性不一样；HbO2吸收可见光，波长为660nm，而Hb吸收红外线，波长为940nm。②两个波长的光吸收作用都必须有脉搏波部分参与。

根据分光光度计比色原理，一定量的光线传到分光光度计探头，光源和探头之间随着动脉搏动性组织而吸收不同的光量（无搏动的皮肤和骨骼则无吸收光量的作用）。根据Beer定律，溶质浓度与通过溶质的光传导强度有关，如果将一个已知的溶质程序设计，置入已知容积透明容器的纯溶液里，通过测定已知波长的入射光强度和透过光强度，就可计算出溶质浓度：A=log(lin/lout)=ECD。搏动性组织吸收的光量转变为电信号，传入血氧饱和度仪，通过模拟计算机以及数字微处理机，将光强度数据转换为搏动性的SpO2百分比值。正常值：96％～100％2）临床意义：间接了解病人PaO2高低，以便了解组织的氧供情况。即通过已知的氧饱和度与氧离曲线对应关系，求算出的病人的氧分压。局限性：1血红蛋白异常该仪器只适用于测定HbO2和Hb。如果血液中出现某些病理情况，例如MetHb和COHb浓度异常增高时，SpO2的读数就会出现错误。2静脉内染料在搏动性血液中的任何物质(例如亚甲蓝几靛胭脂静脉注射)都可被660nm和940nm光吸收，因此可影响SpO2的正确性。

3外周脉搏减弱危重病人的血流动力学波动较大，在低灌注和末梢血管阻力大时，SpO2信号将消失或精确度降低。4活动性伪差混合静脉血氧饱和度（SvO2)1、反映组织器官摄取氧的状态和组织器官摄取氧的状态。1）当全身氧输送降低(心排量降低）或全身氧需求超过氧输送时，Sv02降低，提示机体无氧代谢增加。2）当组织器官氧利用障碍或微血管分流增加时，可导致Scv02升高，尽管此时组织的氧需求量仍可能增加。3）在严重感染和感染性休克早期，全身组织的灌注已经发生改变，即使血压、心率、尿量和中心静脉压仍处于正常范围，此时可能已出现Sv02改变，提示Sv02能较早的发现病情的变化。

2.反映心输出量

4.作为输血指征心排出量（CO）：1、胸腔阻抗法循环监测导体容积的变化量在数值上与阻抗变化量成正比，当长度不变时，容积增加是由于血管扩张、截面积增大引起的。因此，可以利用阻抗的变化来反映血管截面积的变化，据此可进一步判断血管内血流量的变化。假设由心脏射出的血液全部用于胸廓血管段的横向扩张，且设血液电阻率ρ保持不变，则利用Nyboer公式可以用阻抗法无创测量心输出量。2、超声心动图监测：通过测定心脏收缩/舒张末期容积比，测定射血分数（EF）Doppler探测血流变化和血管内压力。有创监测：指经体表插入各种导管或探头到心腔或血管腔内，直接测定心血管功能参数的监测方法。对循环系统功能可连续，多次，重复的监测。但创伤性检查可能会引起一些严重的并发症。所以严格掌握适应症，提高临床操作技术水平。

将导管通过穿刺，植入被测部位的血管内，导管的体外端口直接与压力传感器连接，在导管内注入生理盐水。由于流体具有压力传递作用，血管内压力将直接通过导管内的液体被传递到外部的压力传感器上。从而可获得血管内压力变化的动态波形，通过特定的计算方法，可获得收缩压，舒张压和平均压。在进行有创血压测量时要注意：监测开始时，首先要对仪器进行校零处理；监测过程中，要随时保持压力传感器部分与心脏在同一水平上；为防止导管被血凝堵塞，要不断注入肝素盐水冲洗导管，由于运动可能会使导管移动位置或退出。因此要牢牢固定导管，并注意检查，必须时进行调整。1、中心静脉压：中心静脉压系指上、下腔静脉内压力。反应右心前负荷（血容量）与右心功能状态。亦可通过测量压力的中心静脉管道提供加盟通路。1、正常值及临床意义：CVP正常值为6～12cmH2O。小于2～5cmH2O表示右心充盈不佳或血容量不足；大于15cmH2O表示右心功能不良、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力过高；血压和中心静脉压的综合判断可指导扩容治疗。锁骨下静脉置管测压颈内静脉置管测压2、有创动脉血压（直接测压）通过桡动脉、股动脉穿刺置管直接测压。通过压力连接管和三通开关，使导管尾端压力换能器、多功能监护仪相连。可与心电图同步显示动脉压力曲线。也可通过动脉置管加压输血,采集动脉血标本。桡动脉置管肺动脉插管（肺动脉压监测）通过静脉插入带有漂浮球囊的导管，可直接监测右房压力、肺动脉压力，尤其是插至肺动脉最细处嵌頓，在此处测得的压力，称肺动脉楔压（PAWP），很接近肺毛细血管楔压（PCWP）可间接反应左房压与左心室舒张末压（LVEDP），反应左室舒张功能。PCWP反应左心室前负荷与左心功能状态。Swan-Ganz导管可测得的压力图形5、临床意义

（1）评估左右心室功能：PAWP可反映左 心室前负荷和右心室后负荷。 （2）指导治疗：为扩容补液，应用强心药 物，血管收缩药物和血管扩张药物治 疗提供依据。 （3）选择最佳的PEEP。呼吸系统功能监测1、经皮血气监测SpO2:与PaO2相关性良好。PaO2：PaO2：呼气末CO2分压（PETCO2）：反应肺泡内CO2分压，PETCO2与PaCO2接近，可用其替代PaCO2了解肺通气情况。并可反应非循环与肺血流情况。

氧合指数（PaO2/FiO2):肺换气功能指标：

＜300—急性肺损伤；＜200—ARDS肺功能检查气道阻力监测：用食道压监测替代肺内压。更具食道压与流量仪的数据计算气道阻力。呼吸力学监测：包括气道压力、最大吸气压力、最大呼气压力、气道阻力阻力、肺顺应性，，，呼吸功监测：压力-容积呼吸波形监测：压力波形—自主呼吸压力波形—机控正压呼吸压力-容积环(P-Vloop)

影像学检查1、床旁X-线检查2、CT检查3、床旁B超诊断引导穿刺呼吸功能最基本的观测：1.呼吸频率与节律及深度2.有无垂危呼吸：张口，叹息样，双吸气3.有无痰鸣音4.有无紫绀5.双肺呼吸音强弱，是否对称呼吸率在监护中的测量方法是阻抗式。人体在呼吸运动时，胸壁肌肉交变弛张，胸廓也交替变形，肌体组织的阻抗也交替变化。呼吸阻抗（肺阻抗）与肺容量存在一定的联系，肺阻抗随肺容量的增大而增大。阻抗式呼吸测量就是根据肺阻抗的变化而设计的。在监护测量中，呼吸阻抗电极和心电电极是合用的，即用心电电极同时检测心电信号和呼吸阻抗。血气分析监测呼吸功能判断酸碱失衡类型指导治疗判断预后氧分压P02—氧供的动力指标影响PaO2的三大要素环境：大气压吸入气氧浓度肺泡通气量：潮气量呼吸频率死腔量肺泡水平的气体交换：通气血流比例（V／Q）气体弥散能力（DL）静脉性分流（QS／QT）主要参数临床意义即正常值PH〔H+〕 （1）正常值：动脉血中的PH为7.35～7.45，平均为7.40。 （2）临床意义：PH＜7.35为失代偿性酸中毒；PH＞7.45为失代偿 性碱中毒；PH在7.35～7.45可有三种情况：①正常；②代偿后的酸碱紊乱；③互相抵消的酸碱紊乱。PaCO2：是指物理溶解在动脉血中CO2所产生的张力。 （1）正常值：35～45mmHg，平均40mmHg.

（2）临床意义： ①判断肺泡通气量； ②判断呼吸性酸碱失衡； ③判断代谢性酸碱失衡有否代偿及复合性酸碱失衡； ④诊断II型呼吸衰竭的必备条件。PaO2：是指物理溶解于动脉血中产生的张力。

FiO2＝21﹢4×氧流量（L/min）（1）正常值：（成人）90～100mmHg.（2）临床意义：①衡量有无缺氧及缺氧的程度：低氧血征多采用以下标准分级：90～60mmHg，轻度缺氧；60～40mmHg为中度缺氧；40～20mmHg为重度缺氧。②诊断呼吸衰竭：海平面、760mmHg大气压、休息状态、吸室内空气、测得的PaO2小于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2升高，并排除右→左分流、肺V－A漏，即可诊断。③诊断酸碱失衡的间接指标。氧合指数（PaO2/FiO2）<300肺损伤<200ARDS如：PaO2(90mmHg)/FiO2(0.50)=180代谢性指标：SB、AB、BB、BE 标准碳酸氢盐SB：取全血在标准状态下（温度为37℃、PaCO2为40mmHg、Hb100％氧合）所测得的的HCO3﹣。仅受代谢影响。正常值25mmol/L±3。SB↑为代碱、SB↓为代酸 实际碳酸氢盐AB：指隔绝空气的动脉血标本，在实际的条件下所测得的血浆HCO3﹣。受代谢和呼吸的双重影响，正常值25mmol/L±3 AB↑可以为代碱或呼酸代偿；AB↓为代酸或呼碱代偿； 正常AB＝SBAB↑但SB正常呼酸 AB↓但SB正常呼碱BB缓冲碱：在标准条件下，血液中一切具有缓冲作用的全部碱量。包括碳酸氢盐，HB，磷酸盐，血浆蛋白。 正常值和意义：45～55mmol/L 升高------代碱降低-----代酸

BE碱剩余：在标准情况下，将1升全血标本滴定PH至7.4时所需酸或碱的量。需用酸滴定，BE正值；需用碱滴定，BE负值。 正常值及意义：﹣3～﹢3mmol/L （负值↑）-------代酸0 （正值↑）-------代碱 BE临床意义与SB完全相同，可任选其一。阴离子间隙AG定义：血液中未测定的阴离子UA）与未测定的阳离子UC）之差。Na﹢﹢uc＝Cl﹣﹢HCO3﹣﹢UA AG=UA﹣UC＝Na﹢-（CL﹣﹢HCO3﹣）＝140﹣（104﹢24）12±4mmol/L AG↑提示代谢性酸中毒用于混合型酸碱失衡诊断肾功能监测肾脏是调节体液的重要器官，它担负者保留体内所需物质，排泄代谢产物及调节水、电解质和酸碱平衡，维持体内内环境稳定的作用。然而肾脏也是最易受损的内脏器官之一。最常见的原因是休克、低血容量、低血氧症或心功能不全所致的绝对或相对的有效循环不足，在此情况下，血液重新分配优先心、脑等重要脏器，结果导致肾缺血性损害；其次是各种有毒物质对肾脏的直接损害，较严重的情况是发生在合并有大块肌肉组织坏死的挤压综合征；多种人工合成的药物造成的肾中毒也急剧增加。（一）肾小球滤过功能监测：是代谢产物排泄的主要形式。其中含氮类废物如尿素、肌酐等多由肾小球滤过排出。

1、血尿素氮

BuN是体内蛋白质的代谢产物。在正常情况下，血中BuN主要是经过肾小球滤过而随尿液排出。当肾实质有损害时，由于肾小球滤过功能降低，致使血流中浓度增高。

1）正常值：2.9～7.5mmol/L。

2）临床意义：肾脏本身疾病如慢性肾炎；对尿毒症 的诊断有特殊价值，其增高的程度与病情严重程 度成正比。肾前或肾后性因素引起的尿量显著减 少或无尿時；体内蛋白质过度分解疾病：如上消 化道出血、大面积烧伤。2、血肌酐血中的肌酐由外源性和内源性两类生成。机体每20g肌肉每天代谢产生1mg肌酐，如身体肌肉容积没有明显改变，每天肌酐的生成量则是相对稳定的。血中肌酐主要由肾小球滤过排除体外，而肾小管基本上不吸收。但由于肾脏的储备力和代偿力很大，故在肾小球受损的早期或轻度受损时，血中浓度可正常，当血中浓度明显增高时，常表示肾脏功能已严重受损。

正常值：＜133umol/L3、BUN/SCr:

正常10/1；

BUN增高，且BUN/SCr比值增高提示----肾前性。肾灌注不足的时候,尿素氮会通过肾小管上皮细胞弥散重新入血。肌酐不能。

BUN增高，且BUN/SCr比值下降提示----肾后性。

肾小管功能监测

1、尿量：监测肾功能最基本的指标。记录每小时或24小时尿量。

<400ml/24h，称为少尿；<100ml/24h，为尿闭，是肾衰竭的基础 诊断。2、尿比重方法为：自晨8時至晚8時每2小时留尿一次，晚8時至晨8時留尿一次，分别测定各次尿量和比重。 1）正常值：昼尿量与夜尿量之比为（3～4）:1；夜间12小时尿量应少于750ml，最高的一次尿比重应在1.020以上（1.002～1.035）；最高尿比重与最低尿比重之差应大于0.009。 2）临床意义：最高尿比重低于1.018，则表示肾浓缩能力减退而稀释功能正常。当尿比重固定在1.010时（等张尿），表肾功能损害严重。2、尿/血渗透压比值 渗量Osm代表溶液中一种或多种溶质颗粒的总数量，而与颗粒的种类及性质无关，因此，只要溶液的渗量相同，无论其成分如何，都具有相同的渗透压。故测定尿渗量更能切合实际地反映肾小管的浓缩和稀释功能。

1）正常值：尿渗透压600～1000mOsm/L，血渗透压280～310mOsm/L，尿/血渗透压比值为2.50±0.8，应＞1。

2）临床意义：评价肾小管重吸收功能。功能性肾衰时，尿渗透压＞正常；急性肾衰时，尿渗透压接近血浆渗透压，两者比值＜1.13、尿钠浓度肾前性ARF（mmol/L）<20肾性ARF尿钠：（mmol/L）：>40尿钠排泄分数（％）＝尿钠×血肌酐×100/血钠×尿肌酐肾前性ARF钠排泄分数(%)：<1肾性ARF钠排泄分数(%)：>1

其他1、尿常规2、尿生化3、尿蛋白4、尿糖其他器官系统功能监测脑功能监测：神志，瞳孔，颅内压，脑电波胃肠功能监测：消化道症状与体征，粪便观察，放置胃管，胃液观察，胃内压力。胃黏膜内PH值：反应内脏血流灌注。正常：7.35--7.45（聚硅酮膜水囊）肝功能监测：凝血功能检测一、危重者病人的代谢特点

危重者患者处于应急状态，基础代谢率可增加50％～150％，营养代谢的特点是分解代谢旺盛，胰岛素分泌减少或相对不足，高血糖。（一）体内激素水平的变化在创伤、手术、感染等情况下，机体产生应急，中枢神经系统立即产生适应性反应，引起一系列神经内分泌的效应。1、交感神经高度兴奋，肾上腺髓质儿茶酚胺大量释放，引起心血管系统效应。2、下丘脑－垂体轴的兴奋，促激素分泌增多，其中，促分解代谢激素如儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高血糖素、甲状腺激素等的分泌及其在血液循环中的水平增高，占明显的优势作用，机体呈现高分解代谢状态，引起糖原迅速消耗，葡萄糖利用障碍，脂肪动员，蛋白质合成减慢、分解加速、血糖增高。（二）能量代谢障碍1、能量代谢增高1）静息能量消耗（REE）：指人体餐后2h以上，在合适温度下，安静平卧或安坐30min以上所测得的人体能量消耗。2）基础能量消耗（BEE）又称基础代谢率（BMR）：指人体在清醒而有极端安静的状态，不受肌肉活动、环境温度、食物及精神紧张等因素的影响时的能量代谢率。测量通常是在清晨未进餐以前，即进餐后12～14小时，以排除食物的特殊动力效应。

REE与BEE相比，多了部分食物的特殊动力作用和完全清醒状态时的能量代谢，一般较BEE高出10％左右。高代谢是指BEE在