2025年呼吸衰竭习题及答案

2025年呼吸衰竭习题及答案一、单项选择题1.关于呼吸衰竭的定义，正确的是A.静息状态下，海平面吸空气时PaO₂<60mmHg伴或不伴PaCO₂>50mmHgB.活动后，海平面吸空气时PaO₂<60mmHg伴PaCO₂>50mmHgC.静息状态下，吸纯氧时PaO₂<60mmHg伴PaCO₂>50mmHgD.活动后，吸纯氧时PaO₂<60mmHg伴或不伴PaCO₂>50mmHg答案：A2.下列疾病中，最易导致Ⅰ型呼吸衰竭的是A.慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重B.重症肺炎C.睡眠呼吸暂停低通气综合征D.神经肌肉疾病（如重症肌无力）答案：B（解析：Ⅰ型呼衰以低氧血症为主，无高碳酸血症，常见于肺换气功能障碍疾病如ARDS、重症肺炎；COPD、神经肌肉疾病因通气功能障碍多导致Ⅱ型呼衰。）3.Ⅱ型呼吸衰竭患者氧疗的原则是A.高浓度（>50%）吸氧，尽快纠正低氧B.低浓度（<35%）持续吸氧C.间断高浓度吸氧D.无需常规氧疗，以机械通气为主答案：B（解析：Ⅱ型呼衰患者因长期高碳酸血症，呼吸中枢对CO₂的敏感性降低，依赖低氧刺激呼吸；高浓度吸氧会消除低氧驱动，导致呼吸抑制，加重CO₂潴留。）4.血气分析示PaO₂52mmHg，PaCO₂68mmHg，pH7.25，HCO₃⁻30mmol/L，该患者的酸碱失衡类型为A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒D.呼吸性碱中毒答案：C（解析：pH<7.35为酸血症；PaCO₂>45mmHg提示呼吸性酸中毒；HCO₃⁻正常范围22-27mmol/L，此处30mmol/L为代偿性升高，但pH仍低，提示存在代谢性酸中毒（可能因缺氧导致乳酸堆积）。）5.下列指标中，提示急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的是A.肺顺应性增加B.氧合指数（PaO₂/FiO₂）≤300mmHgC.胸部X线示肺纹理增粗D.中心静脉压（CVP）升高答案：B（解析：ARDS诊断标准包括氧合指数≤300mmHg（轻度）、≤200mmHg（中度）、≤100mmHg（重度）；肺顺应性降低，胸部X线可见双肺浸润影，CVP正常或降低。）6.慢性呼吸衰竭患者出现意识障碍，最可能的并发症是A.肺性脑病B.电解质紊乱（低钠血症）C.脑梗死D.低血糖答案：A（解析：肺性脑病是因严重CO₂潴留导致的神经精神症状，表现为嗜睡、昏迷、扑翼样震颤等，是慢性呼衰的严重并发症。）7.无创正压通气（NIPPV）的禁忌症不包括A.心跳呼吸骤停B.意识清醒能配合C.大量呼吸道分泌物D.面部创伤无法密闭面罩答案：B（解析：NIPPV需患者意识清醒、能配合呼吸，否则易误吸或通气失败；禁忌症包括意识障碍、气道保护能力差、血流动力学不稳定、大量分泌物等。）8.呼吸衰竭患者使用呼吸兴奋剂（如尼可刹米）的主要指征是A.严重COPD合并Ⅱ型呼衰B.中枢抑制（如安眠药中毒）导致的通气不足C.ARDS导致的Ⅰ型呼衰D.肺纤维化导致的低氧血症答案：B（解析：呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢增加通气量，适用于中枢抑制引起的通气不足；对COPD患者效果有限，可能增加耗氧量；ARDS、肺纤维化以换气障碍为主，需改善氧合而非单纯增加通气。）9.下列关于呼吸衰竭病因的描述，错误的是A.肺实质病变（如肺炎）主要影响换气功能B.胸廓畸形主要影响通气功能C.肺血管疾病（如肺栓塞）主要导致通气/血流比例降低D.神经肌肉疾病（如脊髓损伤）主要导致限制性通气障碍答案：C（解析：肺栓塞时，栓塞区域血流减少，通气正常，导致通气/血流比例升高（无效腔增加）；而肺不张、肺炎时局部通气减少，血流正常，导致通气/血流比例降低（肺内分流）。）10.急性呼吸衰竭与慢性呼吸衰竭的主要区别是A.起病急缓B.PaO₂降低程度C.是否存在代偿性酸碱失衡D.治疗原则差异答案：C（解析：慢性呼衰因长期缺氧和CO₂潴留，机体可通过肾脏代偿（如HCO₃⁻升高）维持pH接近正常；急性呼衰无充分代偿时间，pH常显著异常。）11.Ⅱ型呼吸衰竭患者行机械通气时，初始设置的潮气量（VT）通常为A.3-5ml/kgB.6-8ml/kgC.9-11ml/kgD.12-15ml/kg答案：B（解析：为避免过度通气和气压伤，机械通气时潮气量一般设置为6-8ml/kg理想体重，尤其对COPD患者需更低（5-7ml/kg），以减少内源性PEEP和呼吸功。）12.下列症状中，不属于呼吸衰竭典型表现的是A.端坐呼吸B.皮肤湿冷、血压下降C.球结膜水肿D.腱反射亢进答案：D（解析：呼吸衰竭因缺氧和CO₂潴留可导致外周血管扩张（皮肤温暖、多汗）、中枢抑制（腱反射减弱或消失）；球结膜水肿是CO₂潴留导致毛细血管通透性增加的表现；端坐呼吸常见于左心衰竭。）13.关于ARDS的治疗，错误的是A.早期使用高PEEP（5-15cmH₂O）B.液体管理主张“保守策略”（维持CVP4-6mmHg）C.常规使用大剂量激素D.俯卧位通气改善氧合答案：C（解析：ARDS不推荐常规使用激素，仅在特定情况（如纤维化期、误吸）短期使用；高PEEP可防止肺泡塌陷，保守液体管理减少肺水肿，俯卧位促进通气/血流匹配。）14.慢性呼吸衰竭患者长期家庭氧疗（LTOT）的指征是A.PaO₂≤55mmHg或SaO₂≤88%B.PaO₂56-60mmHg伴肺动脉高压C.每日吸氧≥15小时D.以上均是答案：D（解析：LTOT指征包括静息时PaO₂≤55mmHg或SaO₂≤88%，或PaO₂56-60mmHg伴肺动脉高压、右心衰竭、红细胞增多症；每日吸氧时间≥15小时，氧流量1-2L/min。）15.呼吸衰竭患者出现腹胀、肠鸣音减弱，最可能的原因是A.低钾血症B.中毒性肠麻痹（缺氧导致肠黏膜损伤）C.机械通气导致气压伤D.急性胰腺炎答案：B（解析：严重缺氧可导致胃肠道黏膜缺血、坏死，出现腹胀、肠鸣音减弱，甚至消化道出血；低钾血症也可引起肠麻痹，但需结合血钾水平判断；机械通气气压伤主要表现为气胸、皮下气肿。）二、多项选择题1.呼吸衰竭的发病机制包括A.肺泡通气量不足B.弥散障碍C.通气/血流（V/Q）比例失调D.肺内分流增加答案：ABCD（解析：通气不足（如COPD）导致Ⅱ型呼衰；弥散障碍（如肺纤维化）、V/Q失调（如肺栓塞）、肺内分流（如肺不张）主要导致Ⅰ型呼衰。）2.慢性呼吸衰竭的常见并发症有A.肺性脑病B.电解质紊乱（低氯、低钾）C.上消化道出血D.右心衰竭（肺心病）答案：ABCD（解析：CO₂潴留导致脑间质水肿（肺性脑病）；长期利尿、低氧导致低钾低氯；缺氧和CO₂潴留损伤胃黏膜（消化道出血）；肺血管重构导致肺心病。）3.下列情况中，需立即气管插管行有创机械通气的是A.NIPPV治疗2小时无改善（PaCO₂升高≥8mmHg）B.意识障碍进行性加重（GCS评分≤8分）C.严重误吸导致窒息风险D.血流动力学不稳定（血压持续下降）答案：ABCD（解析：NIPPV失败、意识障碍无法配合、气道保护能力差（误吸）、血流动力学不稳定均为有创通气指征。）4.Ⅰ型呼吸衰竭的氧疗目标是A.SaO₂≥90%B.PaO₂≥60mmHgC.尽可能提高FiO₂至100%D.避免长时间高浓度吸氧（FiO₂>50%）超过24小时答案：ABD（解析：Ⅰ型呼衰需较高浓度吸氧（FiO₂>35%），但FiO₂>60%持续超过24小时可能导致氧中毒；目标是PaO₂≥60mmHg或SaO₂≥90%。）5.关于呼吸衰竭的血气分析解读，正确的是A.pH<7.35提示酸血症，>7.45提示碱血症B.PaCO₂>45mmHg为呼吸性酸中毒，<35mmHg为呼吸性碱中毒C.HCO₃⁻>27mmol/L提示代谢性碱中毒（代偿或原发）D.BE（剩余碱）>3mmol/L提示代谢性碱中毒答案：ABCD（解析：pH反映酸碱平衡状态；PaCO₂是呼吸性指标；HCO₃⁻和BE是代谢性指标，需结合病史判断原发或代偿。）6.呼吸衰竭患者使用利尿剂的注意事项包括A.避免过度利尿导致痰液黏稠B.监测血钾、血氯水平（易致低钾低氯性碱中毒）C.急性左心衰合并呼衰时可短期使用D.慢性呼衰常规长期使用答案：ABC（解析：利尿剂可减少肺水肿，但过度利尿导致血容量不足、痰液黏稠，加重排痰困难；低钾低氯可导致代谢性碱中毒，抑制呼吸；慢性呼衰需控制利尿剂剂量，避免长期使用。）7.下列疾病中，可导致混合性通气/换气功能障碍的是A.重症肺炎B.慢性阻塞性肺疾病（COPD）C.肺血栓栓塞症（PTE）D.特发性肺纤维化（IPF）答案：AB（解析：重症肺炎既有肺泡实变（换气障碍），又可因气道分泌物增多导致通气障碍；COPD既有气道阻塞（通气障碍），又有肺泡破坏（换气障碍）；PTE以换气障碍为主（V/Q失调），IPF以弥散障碍为主。）8.呼吸衰竭患者的营养支持原则包括A.高碳水化合物饮食（提供更多能量）B.蛋白质摄入量1.2-1.5g/kg/dC.避免过量热量（防止CO₂产生增加）D.优先肠内营养（保护肠黏膜）答案：BCD（解析：高碳水化合物代谢产生更多CO₂，加重呼吸负担；应适当降低碳水化合物比例（50%-60%），增加脂肪比例（20%-30%）；蛋白质需足够以维持呼吸肌功能；肠内营养优于肠外。）三、案例分析题案例1：患者男性，68岁，因“反复咳嗽、咳痰20年，加重伴气促3天”入院。20年来每年冬季咳嗽、咳痰，活动后气促，未规律治疗。3天前受凉后咳嗽加重，咳黄色脓痰，夜间不能平卧，伴嗜睡。查体：T38.5℃，P110次/分，R26次/分，BP130/80mmHg；神志嗜睡，球结膜水肿，口唇发绀，桶状胸，双肺叩诊过清音，双肺可闻及湿啰音及散在哮鸣音；心率110次/分，律齐，无杂音；腹软，肝肋下2cm，双下肢轻度水肿。血气分析（鼻导管吸氧2L/min）：pH7.28，PaO₂55mmHg，PaCO₂72mmHg，HCO₃⁻32mmol/L，SaO₂88%。血常规：WBC12.5×10⁹/L，N85%。问题1：该患者的诊断及呼吸衰竭分型？答案：诊断为慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）、Ⅱ型呼吸衰竭（慢性）、肺性脑病（嗜睡）、慢性肺源性心脏病（肝大、下肢水肿）。分型为Ⅱ型呼吸衰竭（PaO₂<60mmHg且PaCO₂>50mmHg）。问题2：血气分析提示的酸碱失衡类型及机制？答案：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。机制：COPD急性加重导致肺泡通气量下降，CO₂潴留（PaCO₂↑），引起呼吸性酸中毒；同时，严重缺氧导致组织无氧代谢增加，乳酸堆积，引发代谢性酸中毒（pH进一步降低）。HCO₃⁻升高（32mmol/L）为肾脏代偿性重吸收HCO₃⁻，但不足以完全纠正pH，故为失代偿性酸血症。问题3：该患者的首要治疗措施是什么？需注意哪些关键点？答案：首要措施是改善通气、纠正缺氧和CO₂潴留。关键点包括：①低流量吸氧（1-2L/min），目标SaO₂88%-92%（避免高浓度吸氧抑制呼吸）；②无创正压通气（NIPPV）：选择持续气道正压（CPAP）或双水平正压（BiPAP），初始参数IPAP8-12cmH₂O，EPAP3-5cmH₂O，逐渐增加至IPAP15-20cmH₂O，以改善通气；③抗感染治疗：根据痰培养或经验性使用覆盖革兰阴性杆菌的抗生素（如头孢他啶、左氧氟沙星）；④祛痰、解痉：氨溴索祛痰，沙丁胺醇+异丙托溴铵雾化吸入；⑤监测生命体征、血气分析（每1-2小时复查），若NIPPV失败（意识恶化、PaCO₂持续升高）或出现呼吸暂停，需立即气管插管有创通气；⑥纠正电解质紊乱（尤其低钾、低氯），避免使用强镇静剂（加重呼吸抑制）。案例2：患者女性，35岁，因“发热、咳嗽、胸痛5天，加重伴呼吸困难2天”入院。5天前受凉后发热（T39℃），咳铁锈色痰，右下胸刺痛，2天前出现呼吸急促，活动后明显，今晨静息时仍感气促，不能平卧。查体：T38.9℃，P120次/分，R32次/分，BP105/65mmHg；神志清楚，口唇发绀，无颈静脉怒张；右下肺叩诊浊音，语颤增强，可闻及支气管呼吸音及湿啰音；心率120次/分，律齐；腹软，无压痛；双下肢无水肿。血气分析（鼻导管吸氧5L/min）：pH7.47，PaO₂48mmHg，PaCO₂30mmHg，HCO₃⁻22mmol/L，SaO₂85%。胸部CT：右下肺大片实变影，双肺散在磨玻璃影。问题1：该患者的呼吸衰竭分型及可能病因？答案：Ⅰ型呼吸衰竭（PaO₂<60mmHg，PaCO₂<45mmHg）。病因考虑重症肺炎（右下肺实变）导致的换气功能障碍：肺泡实变使通气减少，血流正常，形成肺内分流（V/Q<0.8）；同时，炎症反应导致肺泡-毛细血管膜增厚，弥散障碍，最终引起低氧血症。问题2：血气分析提示的酸碱失衡类型及原因？答案：呼吸性碱中毒。因低氧血症刺激外周化学感受器，引起过度通气，CO₂排出增加（PaCO₂↓），导致呼吸性碱中毒（pH>7.45）。HCO₃⁻正常（22mmol/L），无明显代谢性代偿（急性过程，肾脏未及代偿）。问题3：该患者的氧疗方案及是否需要机械通气？答案：氧疗方案：高浓度吸氧（FiO₂>35%），目标PaO₂≥60mmHg或SaO₂≥90%。若鼻导管吸氧（5L/min）仍无法达标（当前PaO₂48mmHg），需改用面罩吸氧（如文丘里面罩，FiO₂40%-60%）或无创通气（CPAP）。若经上述处理后PaO₂仍<60mmHg，或呼吸频率持续>35次/分、出现意识障碍，需行有创机械通气（容量控制或压力控制模式，小潮气量6-8ml/kg，PEEP5-10cmH₂O改善氧合）。案例3：患者男性，50岁，因“高处坠落致多发肋骨骨折3小时”急诊入院。3小时前从3米高处坠落，右侧胸壁撞击硬物，感胸痛、呼吸困难。查体：T36.8℃，P115次/分，R30次/分，BP95/60mmHg；神志清楚，烦躁不安，右侧胸壁见反常呼吸运动（吸气时内陷，呼气时外凸），局部压痛（+），可及骨擦感；双肺呼吸音减弱，未闻及干湿啰音；心率115次/分，律齐；腹软，无压痛；双下肢无水肿。血气分析（未