新生儿感染性休克诊疗指南

新生儿感染性休克诊疗指南汇报人：***（职务/职称）日期：2026年**月**日感染性休克概述病原学特点与分类临床表现与分期诊断标准与评估早期识别与监测抗感染治疗策略液体复苏管理目录血管活性药物应用呼吸支持治疗凝血功能管理营养与代谢支持并发症防治特殊人群管理预后评估与随访目录感染性休克概述01全身性炎症反应综合征（SIRS）的核心表现新生儿感染性休克是由细菌、病毒或真菌感染触发的过度炎症反应，导致微循环障碍、组织灌注不足及多器官功能障碍。内毒素（如革兰阴性菌脂多糖）和外毒素（如葡萄球菌肠毒素）是主要启动因子。微循环障碍的双相过程早期代偿期表现为血管痉挛（α-肾上腺素能兴奋），后期失代偿期因酸中毒、炎症介质（如TNF-α、IL-6）释放导致毛细血管淤滞、血浆外渗及DIC风险增高。定义与发病机制胎膜早破＞18小时、母体绒毛膜羊膜炎、侵入性操作（如脐静脉置管）的新生儿风险增加。冬季呼吸道病毒（如RSV）感染可能继发细菌性休克。早期以革兰阴性菌（大肠埃希菌、克雷伯菌）为主，晚发型常见革兰阳性菌（金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌）及真菌（念珠菌）。高危人群病原体分布季节性差异新生儿感染性休克在早产儿、低出生体重儿及围产期感染（如B族链球菌败血症）中发病率显著升高，病死率可达20%-50%，是新生儿重症监护病房（NICU）的主要死亡原因之一。流行病学特点微循环障碍分期代偿期（缺血缺氧期）：交感神经兴奋导致皮肤、内脏血管收缩，保障心脑血流；肾素-血管紧张素系统激活维持血压。临床表现为心率增快、呼吸急促、四肢温暖，但毛细血管再充盈时间（CRT）轻度延长（1-3秒）。失代偿期（淤血性缺氧期）：无氧代谢致乳酸堆积，前毛细血管括约肌松弛，血液淤滞于微循环，有效循环血量锐减。表现为血压下降、四肢湿冷、CRT＞3秒、少尿及代谢性酸中毒。炎症介质风暴病理生理学基础病理生理学基础促炎因子级联反应：内毒素激活单核-巨噬细胞释放TNF-α、IL-1β，进一步诱导IL-6、IL-8释放，放大炎症反应。血小板激活因子（PAF）促进微血栓形成，加重组织缺血。抗炎反应失衡：过度抗炎介质（如IL-10）释放可能导致免疫麻痹，增加继发感染风险。病原学特点与分类02新生儿期常见病原体以大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌为主，这些细菌产生的内毒素可触发全身炎症反应，导致血管扩张和毛细血管渗漏，是新生儿感染性休克的主要致病菌。革兰阴性菌包括B族链球菌（GBS）和金黄色葡萄球菌，其中GBS是早发型败血症的常见病原体，可通过产时垂直传播，引起暴发性休克。革兰阳性菌疱疹病毒、肠道病毒等病毒感染也可导致休克，临床表现为非特异性症状如嗜睡、喂养困难，但进展迅速，需通过PCR等检测手段确诊。其他病原体以母婴垂直传播的GBS、大肠埃希菌为主，常合并胎膜早破、绒毛膜羊膜炎等产科危险因素，休克多表现为循环衰竭和呼吸窘迫。早发型感染（0-3天）特别易感于念珠菌属感染，因皮肤屏障功能不完善和广谱抗生素使用导致菌群失调，临床表现为顽固性低血压和代谢性酸中毒。极低出生体重儿以医院获得性病原体如凝固酶阴性葡萄球菌、肺炎克雷伯菌多见，与留置导管、机械通气等侵入性操作相关，休克进展相对缓慢但易合并多器官功能障碍。晚发型感染（4-28天）出院后发生的感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌为主，常继发于呼吸道或消化道感染，休克前期可有明显发热等前驱症状。社区获得性感染不同年龄段病原谱变化01020304免疫低下患儿特殊病原体先天性免疫缺陷如重症联合免疫缺陷病（SCID）患儿易发生卡介苗播散感染或卡氏肺孢子菌肺炎，休克表现为难以纠正的低氧血症和乳酸升高。早产儿免疫不成熟特别易发生表皮葡萄球菌等条件致病菌感染，因IgG水平低下和补体系统发育不全，休克早期可能仅表现为喂养不耐受和体温不稳定。长期使用糖皮质激素或化疗药物的患儿，需警惕曲霉菌、毛霉菌等机会性真菌感染，这类休克常伴有特征性皮肤坏死性病变。获得性免疫抑制临床表现与分期03表现为皮肤苍白、肢端发冷（上肢达肘部、下肢达膝部），毛细血管再充盈时间延长（前臂>2秒），提示微循环障碍。皮肤循环异常代偿期临床表现心血管代偿反应神经系统抑制心率显著增快（安静时>160次/分），血压正常或稍升高，但脉压差缩小，股动脉搏动减弱，心音低钝。反应低下（嗜睡、迟钝）、肌张力减弱，可能伴随呼吸增快（>40次/分）或轻度呼吸性碱中毒（PaCO2降低）。失代偿期特征循环衰竭加重皮肤发绀或花纹，四肢厥冷超过膝肘，血压进行性下降（足月儿<50mmHg，早产儿<40mmHg），脉搏细弱甚至难以触及。01多器官灌注不足意识障碍加重（昏睡或昏迷），尿量减少（<1ml/kg·h），代谢性酸中毒（乳酸升高、口唇樱红），可能出现呼吸急促或肺部湿啰音。凝血功能障碍皮肤黏膜瘀斑或出血点，提示弥散性血管内凝血（DIC）风险，血小板计数减少。心功能受损心音低钝、心律失常，严重时出现心力衰竭，心输出量降低（低排高阻型休克）。020304不可逆期表现顽固性低血压血压持续严重降低，对扩容及血管活性药物无反应，需依赖机械循环支持。终末期内环境紊乱双重或三重酸碱失衡，细胞代谢功能崩溃，最终导致不可逆的器官损伤甚至死亡。多脏器衰竭急性肾衰竭（无尿）、呼吸衰竭（低氧血症）、肝功能障碍（黄疸、凝血异常），常伴随电解质紊乱（低钙、低血糖）。诊断标准与评估04临床诊断标准4特殊人群表现3组织缺氧征象2循环功能障碍1感染证据早产儿症状更隐匿，可能仅表现为体温不稳定、肌张力低下或喂养不耐受，需高度警惕。表现为血压下降（早产儿收缩压<45mmHg，足月儿<50mmHg）、毛细血管再充盈时间>3秒、四肢厥冷及皮肤花斑样改变，反映外周灌注不足。代谢性酸中毒（pH<7.2或碱剩余<-5）、乳酸水平>4mmol/L，提示细胞水平氧供不足。存在明确感染灶或病原学证据，如血培养阳性、CRP/PCT显著升高或影像学确认的感染源，这是诊断的基础条件。实验室检查指标凝血功能血小板<100×10⁹/L、PT/APTT延长、纤维蛋白原<1.5g/L提示DIC风险，需动态监测。血气与乳酸代谢性酸中毒伴低氧血症（PaO₂<60mmHg），乳酸水平持续升高>4mmol/L是预后不良指标。炎症标志物白细胞计数异常（>20×10⁹/L或<5×10⁹/L）、中性粒细胞核左移，CRP>10mg/L和PCT>2ng/ml提示严重感染。器官功能评估方法心血管系统尿量<1ml/kg/h持续2小时以上，血肌酐>1.5mg/dl或较基线上升50%提示急性肾损伤。肾脏功能呼吸系统神经系统超声心动图评估心肌收缩力（EF<45%为异常）、下腔静脉塌陷指数>50%提示容量不足。氧合指数（PaO₂/FiO₂）<200、胸片显示弥漫性浸润影提示急性呼吸窘迫综合征。意识状态改变（如嗜睡或激惹）、原始反射减弱或消失，需排除低血糖及缺氧缺血性脑病。早期识别与监测05高危因素识别胎龄与体重因素胎龄小于34周或出生体重低于1500克的早产儿，因免疫系统发育不完善，更易发生感染性休克，需重点监测。存在脐静脉置管、气管插管等侵入性操作的患儿，因皮肤屏障破坏和导管相关感染风险增加，需警惕休克发生。母亲产前感染（如B族链球菌定植）、胎膜早破超过18小时或新生儿接触院内耐药菌（如MRSA）均属高危因素。侵入性操作史感染暴露史生命体征监测要点1234心率变化早期表现为代偿性心动过速（新生儿>160次/分），晚期可转为心动过缓（<100次/分），提示心肌功能衰竭。需结合胎龄标准（如28周早产儿收缩压下限约40mmHg），重点关注脉压差缩小（<20mmHg）及舒张压升高现象。血压动态评估呼吸特征过度通气（PaCO2<30mmHg）是早期特征，后期可出现呼吸节律不整或暂停，需持续血氧监测。体温调节异常表现为体温不稳定（波动>1℃）或持续低体温（<36℃），反映下丘脑调节功能受损。微循环评估技术按压胸骨部位皮肤3秒，松开后恢复时间>3秒提示微循环障碍，是休克早期敏感指标。毛细血管再充盈试验出现大理石样花纹、肢端发绀或肛指温差>5℃，提示外周血管收缩及血流再分布。皮肤灌注观察无创监测局部组织氧饱和度（rSO2），脑rSO2<40%或肠道rSO2<30%提示严重灌注不足。近红外光谱技术（NIRS）抗感染治疗策略06广谱覆盖原则在病原学结果未明确前，应选用覆盖革兰阴性菌（如大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌）和革兰阳性菌（如金黄色葡萄球菌）的广谱抗生素，推荐头孢曲松钠联合阿奇霉素，以兼顾典型和非典型病原体。经验性抗生素选择新生儿特殊考虑新生儿需选择安全性高的抗生素，如氨苄西林联合庆大霉素或头孢噻肟，避免使用氯霉素等可能引起灰婴综合征的药物。重症感染升级方案对于疑似耐药菌感染（如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌），可经验性加用万古霉素或利奈唑胺，但需严格监测血药浓度及肾功能。目标性治疗调整血培养或PCR检测明确病原体后，应降阶梯调整抗生素，如肺炎链球菌感染首选青霉素G，大肠埃希菌感染选用哌拉西林他唑巴坦。依据病原学结果精准用药根据药敏报告选择最小抑菌浓度（MIC）低的药物，如铜绿假单胞菌感染可选用头孢他啶或美罗培南，避免无效治疗延误病情。对于脓毒症合并多器官功能障碍，可联合β-内酰胺类与氨基糖苷类以增强杀菌效果，但需警惕肾毒性。药敏试验指导一般疗程为10-14天，但需根据临床反应（如体温、炎症指标）缩短或延长，深部感染（如脑膜炎）需延长至21天以上。疗程动态调整01020403联合用药指征抗真菌治疗指征高危人群识别极低出生体重儿（<1500g）、长期广谱抗生素使用或中心静脉置管者，若出现持续发热、血小板减少，需考虑侵袭性念珠菌感染。疑似真菌感染时，首选氟康唑（敏感菌株）或两性霉素B脂质体（耐药菌株），血培养阳性后调整为目标治疗。抗真菌治疗至少持续14天，需定期检测肝肾功能及血药浓度，影像学确认病灶吸收后方可停药。经验性用药时机疗程与监测液体复苏管理07复苏液体选择原则等渗晶体液首选生理盐水或乳酸林格液是新生儿休克液体复苏的一线选择，因其与血浆渗透压相近，能有效扩容而不引起细胞水肿，避免使用低渗溶液如葡萄糖液。血液制品应用指征对于失血性休克患儿，需输注交叉配血后的红细胞悬液或新鲜冰冻血浆，以纠正贫血和凝血功能障碍，晶体液仅作为临时过渡措施。特殊人群调整早产儿或心功能不全者需减少单次输液量至5-10ml/kg，并延长输注时间至1小时以上，防止循环超负荷导致心衰或颅内出血。禁忌液体类型严格避免使用低张溶液（如单纯葡萄糖液），因其可能加重脑水肿，尤其对早产儿存在诱发脑室周围白质软化的风险。液体复苏目标设定个体化调整感染性休克需结合中心静脉压（目标8-12cmH2O）指导补液，心源性休克则应限制总液量，以强心治疗为主。分阶段补液策略初始30分钟内快速输注10-20ml/kg，若休克未纠正可重复1-2次，但总量不超过60ml/kg，需同步监测心率、血压及肺部啰音。血流动力学指标目标为毛细血管再充盈时间≤2秒、肢端转暖、平均动脉压达到该胎龄正常值，尿量恢复至≥1ml/kg/h提示组织灌注改善。容量反应性评估结合超声心动图测量下腔静脉变异率或每搏输出量变化，变异率>12%提示存在容量反应性，可继续补液。通过皮肤花斑消退、股动脉搏动增强、意识状态改善等判断容量反应性，需每15分钟动态评估一次直至休克纠正。乳酸水平下降>10%/小时、混合静脉血氧饱和度（SvO2）>70%表明组织氧供改善，反映液体复苏有效。若两次液体复苏后仍无改善，需考虑存在张力性气胸、先天性心脏病等梗阻性因素，应立即启动病因排查。临床体征观察血流动力学监测实验室指标追踪失败预警信号血管活性药物应用08多巴胺以0.05-0.3μg/kg/min持续输注，用于严重低血压或冷休克（外周血管收缩明显），需警惕高血糖和乳酸升高等代谢副作用。肾上腺素去甲肾上腺素起始剂量0.05-0.1μg/kg/min，适用于暖休克（外周血管扩张为主）或对多巴胺无反应的患儿，需通过中心静脉给药以减少局部组织坏死风险。初始剂量为5μg/kg/min静脉泵注，根据血压反应逐步调整，最大不超过20μg/kg/min。适用于低血压伴心输出量不足的休克患儿，需监测心率以防心律失常。药物选择与剂量调整硝普钠+正性肌力药对高外周阻力合并心功能衰竭者，在充分液体复苏后，短期使用硝普钠（0.5-8μg/kg/min）降低后负荷，联合多巴酚丁胺改善泵功能。多巴胺+米力农多巴胺提升血压的同时，米力农（0.25-0.75μg/kg/min）可改善心肌收缩力，适用于心源性休克合并心功能不全的患儿。去甲肾上腺素+血管加压素去甲肾上腺素抵抗时，加用血管加压素（0.0003-0.002U/kg/min）可增强血管收缩效果，尤其适用于分布性休克。肾上腺素+多巴酚丁胺肾上腺素维持血压基础上，多巴酚丁胺（2-20μg/kg/min）可增加心输出量，适用于合并心肌抑制的感染性休克。联合用药策略血流动力学监测01.心电监护持续监测心率、心律及ST段变化，及时发现多巴胺或肾上腺素引发的心动过速、室性心律失常等不良反应。02.末梢灌注评估观察四肢皮肤温度、毛细血管再充盈时间（＞2秒提示灌注不足）及尿量（＜1ml/kg/h提示肾灌注不足），指导药物剂量调整。03.有创血压监测对病情不稳定者需行桡动脉或股动脉置管，实时监测平均动脉压（MAP），维持新生儿MAP≥胎龄周数+5mmHg，确保重要器官灌注。呼吸支持治疗09氧疗策略新生儿休克合并低氧血症时，初始氧疗浓度建议设为30%-40%，通过鼻导管或头罩给氧。需持续监测血氧饱和度（SpO₂），目标维持在90%-95%，避免高氧导致氧中毒或早产儿视网膜病变。初始氧浓度设置根据血气分析结果和临床表现调整氧浓度。若SpO₂持续低于90%且伴呼吸窘迫，需升级为经鼻持续气道正压通气（nCPAP）或高流量鼻导管通气（HFNC），以改善肺泡通气。动态调整方案严格避免长时间吸入高浓度氧（FiO₂>60%），尤其对早产儿需定期监测动脉血氧分压（PaO₂），维持PaO₂在50-80mmHg范围内，防止自由基损伤。避免氧中毒风险机械通气指征绝对指征包括呼吸完全停止、严重低氧血症（PaO₂<50mmHg且FiO₂>60%无效）或高碳酸血症（PaCO₂>60mmHg伴pH<7.20）。需立即气管插管并启动常频机械通气，参数设置以低潮气量（4-6mL/kg）为主。01感染性休克合并ARDS若出现进行性低氧血症和胸片显示双肺弥漫性浸润影，需采用肺保护性通气策略，限制平台压≤28cmH₂O，并酌情使用肺复张手法。相对指征如频发呼吸暂停（>5次/小时）或胎粪吸入综合征需支气管肺泡灌洗时，可早期插管行高频振荡通气（HFOV），以降低气压伤风险并改善氧合。02早产儿合并呼吸窘迫综合征（RDS）时，需在机械通气同时气管内注入猪肺磷脂注射液，剂量为100-200mg/kg，分次给药以促进肺泡扩张。0403表面活性物质补充ARDS处理原则小潮气量通气采用6-8mL/kg的潮气量，结合适当呼气末正压（PEEP，5-8cmH₂O），以减少肺泡过度膨胀和呼吸机相关性肺损伤（VILI）。严格限制输液量，维持中心静脉压（CVP）在4-6mmHg，必要时使用利尿剂（如呋塞米0.1-0.2mg/kg）减轻肺水肿，同时保证组织灌注。对严重ARDS患儿可尝试俯卧位通气，每日维持12-16小时，以改善通气/血流比例失调，但需密切监测气管导管位置及血流动力学稳定性。液体管理俯卧位通气凝血功能管理10凝血功能障碍识别血小板减少感染性休克时血小板计数进行性下降（<100×10⁹/L），皮肤瘀点、穿刺点渗血提示消耗性凝血障碍，需动态监测血小板变化。02040301纤维蛋白原降低血浆纤维蛋白原<1.5g/L，伴随D-二聚体升高（>5mg/L），提示纤溶亢进及弥散性血管内凝血（DIC）。凝血时间延长PT（凝血酶原时间）和APTT（活化部分凝血活酶时间）显著延长，INR>1.5，反映凝血因子消耗及肝功能受损。微血管血栓表现肢端紫绀、皮肤花斑或器官功能障碍（如少尿、意识改变），提示微循环血栓形成，需结合实验室检查综合判断。DIC早期可小剂量肝素（5-10U/kg/h）静脉泵入，监测APTT调整剂量，目标为正常值1.5-2倍，避免出血风险。普通肝素应用肾功能正常者可用低分子肝素（如依诺肝素），剂量按体重调整（1mg/kgq12h），无需频繁监测凝血指标。低分子肝素替代活动性出血或血小板<50×10⁹/L时暂停抗凝，优先输注血小板或血浆纠正凝血缺陷后再评估。抗凝禁忌处理抗凝治疗策略PT/APTT延长1.5倍以上或纤维蛋白原<1.0g/L时输注，剂量10-15ml/kg，补充凝血因子及抗凝血酶Ⅲ。新鲜冰冻血浆（FFP）纤维蛋白原<1.0g/L时使用，每单位含纤维蛋白原150-250mg，快速提升纤维蛋白原水平。冷沉淀输注01020304血小板计数<20×10⁹/L（或<50×10⁹/L伴出血）时立即输注，剂量10-15ml/kg，目标维持血小板>50×10⁹/L。血小板输注血红蛋白<70g/L或组织缺氧时输注浓缩红细胞，维持Hct>30%，改善氧输送能力。红细胞输注成分输血指征营养与代谢支持11肠内营养实施适用于血流动力学稳定且胃肠道功能部分恢复的患者，通常在发病后2-4小时开始，初始剂量宜小，逐步增量至目标热量（20-30kcal/kg/d）和蛋白质（1g/kg/d）。需密切监测耐受性，避免腹胀或腹泻。适应症选择首选鼻空肠管喂养，可减少误吸风险；若耐受良好，可过渡至经口进食。避免产气食物（如牛奶、豆浆），以减轻肠道负担。喂养方式合并乳糖不耐受时改用无乳糖配方；存在糖尿病或代谢异常时需选择低糖、高蛋白配方，并动态监测血糖和电解质。特殊配方调整肠外营养方案4液体与胶体平衡3微量营养素补充2氨基酸与谷氨酰胺1能量底物补充晶体液（如生理盐水）联合胶体液（羟乙基淀粉）维持血容量，严格记录出入量，防止容量超负荷或脱水。氨基酸需足量供给（1.2-1.5g/kg/d），重症患者可添加谷氨酰胺（0.3-0.5g/kg/d）以修复肠黏膜屏障，降低细菌移位风险。包括电解质（钾、镁、磷）、维生素（B族、K）及微量元素（锌、硒），纠正因休克导致的代谢紊乱，支持酶活性和免疫功能。葡萄糖作为主要能源（3-5g/kg/d），联合脂肪乳剂（1-1.5g/kg/d）提供必需脂肪酸，避免过度依赖单一能量来源导致代谢并发症。血糖控制策略目标范围管理维持血糖在6.1-8.3mmol/L，避免低血糖或应激性高血糖。通过胰岛素微泵调控，起始剂量0.05-0.1U/kg/h，根据血糖波动调整。营养协同干预肠内营养持续输注可减少血糖波动；肠外营养中减少葡萄糖输注速度，增加脂肪供能比例（≤40%总热量），以改善胰岛素抵抗。动态监测每小时监测血糖直至稳定，后改为每4-6小时一次。合并糖尿病或高渗状态时需加强监测，警惕酮症酸中毒。并发症防治12急性肾损伤处理液体管理优化根据患儿尿量和中心静脉压调整输液速度，避免液体超负荷。对于少尿型肾损伤，需严格限制液体入量，维持出入量平衡，必要时使用利尿剂如呋塞米促进排尿。01电解质紊乱纠正密切监测血钾、血钠及血钙水平。高钾血症需立即处理，可静脉注射葡萄糖酸钙稳定心肌，同时使用胰岛素-葡萄糖疗法或阳离子交换树脂降低血钾浓度。肾毒性药物规避暂停或调整经肾脏排泄的药物（如氨基糖苷类抗生素），优先选择肾毒性较低的替代药物，并根据肌酐清除率调整剂量。肾脏替代治疗对严重酸中毒、高钾血症或液体超负荷患儿，需早期启动连续性肾脏替代治疗（CRRT），清除代谢废物并维持内环境稳定。020304脑功能保护措施惊厥控制若患儿出现惊厥，首选苯巴比妥静脉注射，必要时联合咪达唑仑持续泵注，同时监测脑电图排除非惊厥性癫痫持续状态。亚低温治疗对缺氧缺血性脑病合并休克的患儿，可考虑选择性头部亚低温（33-34℃）以降低脑代谢率，减少神经细胞凋亡，但需严格监测凝血功能及心律失常风险。维持脑灌注压通过控制性液体复苏和血管活性药物（如多巴胺）维持平均动脉压在适宜范围，避免脑血流低灌注或过度灌注导致的继发性损伤。对合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的患儿，采用小潮气量（4-6ml/kg）机械通气，限制平台压≤28cmH₂O，必要时应用肺复张或高频振荡通气改善氧合。呼吸支持策略早期启动肠内营养（如耐受），使用质子泵抑制剂预防应激性溃疡，对坏死性小肠结肠炎（NEC）患儿需禁食并联合抗生素治疗。胃肠功能保护避免使用肝毒性药物，监测转氨酶及胆红素水平。胆汁淤积时可给予熊去氧胆酸，严重肝衰竭需考虑血浆置换或人工肝支持。肝功能维护定期检测D-二聚体、血小板及纤维蛋白原，对弥散性血管内凝血（DIC）患儿补充凝血因子、血小板，必要时输注新鲜冰冻血浆或冷沉淀。凝血功能调控多器官功能障碍防治01020304特殊人群管理13早产儿处理要点严格体温管理早产儿体温调节能力极差，需使用预热辐射台或保温箱维持36.5-37.5℃核心温度，环境湿度需保持在60%以上，避免低体温加重微循环障碍。首选等渗晶体液5-10ml/kg缓慢输注，需通过脐静脉导管监测中心静脉压（CVP），CVP>8mmHg时应限制输液速度，防止动脉导管开放导致肺出血。经验性使用头孢曲松钠联合阿米卡星抗感染，根据药敏结果及时调整，需考虑血脑屏障穿透力，疗程需持续至炎症指标正常后5-7天。精细化液体复苏抗生素升级方案因心肌发育不成熟，多巴胺应从2-3μg/kg/min起始，最大不超过15μg/kg/min，需联合超声心动图评估心肌收缩力，避免高剂量导致肠系膜血管收缩。01040302低出生体重儿策略循环支持特殊性休克稳定后24小时内启动微量喂养（10-15ml/kg/d），首选强化母乳，同时给予静脉营养补充，需监测血甘油三酯水平防止高脂血症。营养支持方案所有操作严格无菌，每8小时更换血管通路装置，使用含氯己定的敷料覆盖穿刺点，必要时预防性使用氟康唑抗真菌。感染防控强化初始氧浓度控制在30%-40%，维持SpO290%-95%，对需机械通气者采用高频振荡模式，定期监测振幅压防止气胸发生。呼吸管理优化先天性免疫缺陷患儿管理免疫