新生儿溶血病诊断与治疗

新生儿溶血病诊断与治疗汇报人：***（职务/职称）日期：2026年**月**日新生儿溶血病概述病因学与高危因素临床表现特征实验室诊断方法特殊检查项目影像学辅助诊断诊断标准体系目录一般治疗原则药物治疗方案光疗技术实施换血疗法管理产前干预策略并发症防治预后评估体系目录新生儿溶血病概述01定义与发病机制抗体特性与转运母体产生的IgG抗体能够通过胎盘屏障，其中抗A、抗B（ABO系统）和抗D（Rh系统）是最常见的致病抗体，抗体与胎儿红细胞抗原结合后引发免疫溶血反应。胆红素代谢失衡大量红细胞破坏后产生未结合胆红素，超过新生儿肝脏处理能力时即出现病理性黄疸，严重者可发展为核黄疸造成神经系统损伤。免疫介导的溶血反应新生儿溶血病是由母体产生的IgG类血型抗体通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿红细胞表面抗原结合后激活补体系统，导致红细胞在单核-巨噬细胞系统中被破坏的免疫性疾病。流行病学特征ABO血型不合高发ABO溶血病占新生儿溶血病例的85%以上，多见于O型血母亲所生的A型或B型血婴儿，因天然存在的抗A、抗B抗体即可引发第一胎发病。01Rh血型不合严重Rh溶血病虽然仅占10-15%，但溶血程度更重，多发生在Rh阴性母亲第二次怀Rh阳性胎儿时，未预防性使用抗D免疫球蛋白的情况下。地域与种族差异Rh阴性血型在白种人中约占15%，而在亚洲人群中仅0.3-0.5%，因此Rh溶血病在欧美国家发生率相对较高。稀有血型系统影响Kell、Duffy等稀有血型系统不合引发的溶血病约占5%，临床表现与ABO溶血相似但程度更重，需要特异性抗体筛查确诊。020304疾病分类与分型其他血型系统溶血包括Kell、MNSs、Duffy等稀有血型系统不合导致的溶血病，诊断需依赖特殊抗体检测，治疗原则与常见类型相同但需个体化调整方案。Rh血型不合溶血由RhD抗原不合引起，溶血程度严重，可导致胎儿水肿、重度贫血甚至死胎，需积极干预治疗，预防措施包括产前产后抗D免疫球蛋白注射。ABO血型不合溶血最常见类型，母亲为O型而胎儿为A/B型时发生，临床表现相对较轻，主要表现为出生后24小时内出现的黄疸，可伴有轻度贫血。病因学与高危因素02血型不合类型分析最常见于O型血母亲怀有A型或B型血胎儿的情况，母体天然存在的抗A/B抗体通过胎盘引起胎儿红细胞破坏，临床症状通常较轻，主要表现为出生后24小时内出现的黄疸。ABO血型不合Rh阴性母亲怀Rh阳性胎儿时，母体产生的抗D抗体可导致严重溶血反应，多发生于第二胎及以后妊娠，可能引发胎儿水肿或死胎等严重后果。Rh血型不合包括Kell、Duffy、MN等血型系统不合，发生率较低但可能引起迟发性溶血，需通过特异性抗体筛查确诊，临床表现与ABO溶血相似。其他稀有血型不合母体抗体产生机制ABO血型系统中，O型血母亲体内天然存在抗A/B抗体，这些IgG型抗体可通过胎盘屏障与胎儿红细胞结合导致溶血。自然抗体形成Rh阴性母亲在首次接触Rh阳性胎儿红细胞后产生免疫记忆，再次妊娠时抗体效价显著升高，IgG抗D抗体对胎儿红细胞破坏力更强。IgG1和IgG3亚型抗体更易通过胎盘且溶血活性更强，不同个体产生的抗体亚型比例差异会影响溶血严重程度。致敏反应诱发胎盘绒毛膜损伤或炎症可能导致母体抗体大量进入胎儿循环，加重溶血程度，这种情况在妊娠高血压或感染时更易发生。胎盘屏障功能异常01020403抗体亚型差异既往不良孕产史影响流产或引产史Rh阴性母亲既往有Rh阳性胎儿流产史可能已致敏，再次妊娠时抗体效价迅速升高，需密切监测抗体水平变化。母亲曾接受过血型不合的输血可能产生不规则抗体，这些抗体可能通过胎盘引起非典型溶血反应。既往分娩过溶血病患儿提示母体已致敏，再次妊娠发生更严重溶血的风险显著增加，需提前制定干预方案。输血史前胎溶血病史临床表现特征03早期黄疸特点出现时间早溶血性黄疸通常在出生后24小时内即可出现，进展速度显著快于生理性黄疸，需通过经皮胆红素测定或血清总胆红素检测及时评估。皮肤呈现柠檬黄至橙黄色，从面部开始迅速蔓延至躯干及四肢，巩膜黄染尤为明显，严重时手足心可见黄染，提示胆红素水平可能超过342μmol/L。尿液呈浓茶色或酱油色（尿胆原阳性），部分患儿粪便颜色变浅呈陶土色，反映胆汁排泄受阻及血红蛋白代谢产物增加。黄染范围广伴随排泄异常贫血程度分级轻度贫血（血红蛋白100-145g/L）表现为面色及甲床苍白、喂养效率降低，常见于ABO溶血病，需监测网织红细胞计数及血红蛋白变化趋势。中度贫血（血红蛋白70-99g/L）伴随心率增快、呼吸急促，Rh溶血病多见，可能需输注洗涤红细胞，同时进行心功能评估。重度贫血（血红蛋白<70g/L）出现嗜睡、四肢冰冷等休克前兆，易并发心力衰竭，需紧急输血治疗并排查是否存在活动性出血或骨髓衰竭。分级管理意义贫血分级指导治疗决策，中重度贫血需结合胆红素水平综合判断是否需换血疗法，同时监测血清铁蛋白预防铁过载。肝脏肋下可触及2-3cm质软包块，脾脏肿大程度与溶血持续时间相关，重度溶血时肝脾边缘可达脐水平。触诊特征红细胞破坏产物刺激肝脏库普弗细胞增生，脾脏代偿性髓外造血导致体积增大，超声检查可量化脏器增大程度。病理机制显著肝脾肿大可能压迫消化道引起腹胀、呕吐，需与先天性代谢病或感染性肝脾肿大鉴别，避免腹部受压护理。并发症预警肝脾肿大表现实验室诊断方法04血型鉴定技术诊断基础依据通过母婴ABO及Rh血型系统检测，明确是否存在血型不合（如母亲O型/Rh阴性，新生儿A/B型/Rh阳性），为后续溶血风险评估提供关键依据。指导临床干预血型鉴定结果直接决定是否需要进一步血清学检查或预防性治疗（如Rh阴性母亲产后注射抗D免疫球蛋白）。快速筛查手段采用玻片凝集试验或微柱凝胶技术，可在出生后24小时内完成检测，操作简便且特异性高，尤其对Rh阴性母亲的新生儿需优先排查。包括经皮胆红素测定（无创筛查）和血清总胆红素/间接胆红素定量（金标准），后者可区分溶血性黄疸与其他类型黄疸。胆红素峰值与核黄疸风险相关，需结合日龄、体重等因素制定光疗或换血阈值。胆红素水平是评估溶血严重程度的核心指标，需动态监测以判断病情进展及治疗必要性。检测方法出生24小时内血清总胆红素>85μmol/L或每日上升>85μmol/L提示病理性溶血，需紧急干预；间接胆红素占比>80%支持溶血性黄疸诊断。临界值判定临床意义胆红素检测标准抗体效价测定通过间接抗人球蛋白试验检测母体血清中IgG型抗体（如抗D、抗A/B），效价≥1:64提示胎儿溶血风险显著增高，需加强产前监测。动态监测抗体效价变化：孕期每4周重复检测，若效价持续上升或骤增，可能预示胎儿贫血加重，需考虑宫内输血等干预。母体抗体筛查游离抗体试验（检测血清中未结合抗体）与抗体释放试验（检测红细胞结合抗体）联合应用，可提高ABO溶血病检出率，尤其适用于直接抗人球蛋白试验阴性的病例。抗体类型鉴定：明确抗体特异性（如抗A、抗B或抗D），为后续输血治疗中血制品选择提供依据（如Rh溶血病需输注Rh阴性血）。新生儿抗体检测特殊检查项目05该试验是检测新生儿红细胞表面是否附着母体抗体的金标准，通过抗人球蛋白试剂与致敏红细胞结合产生凝集反应，阳性结果（++以上）可确诊免疫性溶血。需注意ABO溶血可能出现弱阳性或假阴性。直接抗人球蛋白试验核心诊断技术试验结果可区分IgG型（温抗体溶血）和C3d型（冷凝集素病），其中IgG+C3d混合型常见于慢性自身免疫性溶血。Rh血型不合导致的溶血通常呈现强阳性反应。临床分型价值需使用新鲜洗涤后的红细胞标本，严格遵循三级洗涤程序去除游离抗体，并在6小时内完成检测以避免假阴性。同时需设置阴阳性对照确保结果可靠性。操作规范要求红细胞脆性试验4临床应用局限3结果判读要点2方法学比较1溶血机制评估该试验不能区分免疫性和非免疫性溶血，需结合DAT试验和临床表现综合判断，对ABO溶血病的诊断敏感性较低。包括渗透脆性试验（检测红细胞在低渗溶液中的抵抗力）和机械脆性试验（模拟循环剪切力损伤），前者对遗传性溶血诊断特异性更高。正常新生儿红细胞脆性略高于成人，若24小时孵育脆性试验阳性或常温脆性试验超过参考值上限50%具有病理意义。通过检测红细胞在不同浓度盐水中的破裂率，评估红细胞膜稳定性。脆性增高提示遗传性球形红细胞增多症等膜缺陷疾病，需与免疫性溶血进行鉴别诊断。抗体释放试验高特异性检测通过酸处理或热释放法使致敏红细胞表面的抗体解离，再用标准红细胞检测释放出的抗体特异性，对Rh血型不合溶血病的诊断特异性达95%以上。分型鉴别作用可明确抗体类型（IgG/IgM）及其针对的血型抗原（如抗D、抗E等），指导选择抗原阴性的血液进行换血治疗。ABO系统抗体以IgM为主时临床意义较小。动态监测价值该试验可定量测定抗体效价，效价超过1:64提示重症溶血风险，需密切监测胆红素和血红蛋白变化，为干预时机选择提供依据。影像学辅助诊断06脑积水筛查对于早产儿或重度溶血患儿，头颅B超能快速检测脑室内出血、脑实质出血等病变，表现为局部回声增强或结构紊乱，有助于早期干预。颅内出血评估胆红素脑病早期征象急性期可显示基底节区对称性高回声，提示胆红素沉积风险。虽特异性有限，但结合血清胆红素水平可辅助判断神经毒性损伤可能性。颅脑B超是诊断新生儿脑积水的首选方法，通过未闭合的囟门作为透声窗，可清晰观察脑室扩张程度及进展，为治疗决策提供依据。其操作简便、无辐射，适合动态监测病情变化。头颅B超应用MRI对胆红素脑病具有特征性诊断价值，急性期T1加权像可见双侧苍白球对称性高信号，慢性期T2加权像高信号提示核黄疸，预后不良。其高分辨率能清晰显示微小病变。胆红素脑病确诊对于反复溶血或重症患儿，MRI能全面评估脑皮质发育、髓鞘化进程及小脑结构，发现潜在畸形或发育延迟。评估脑发育异常MRI可区分缺氧缺血性脑病、代谢性脑病等与溶血相关的继发性脑损伤，通过弥散加权成像（DWI）评估细胞毒性水肿，指导针对性治疗。鉴别其他脑损伤通过系列MRI检查对比治疗前后脑部变化，如苍白球信号消退提示疗效良好，持续异常需调整治疗方案。治疗随访监测MRI检查指征01020304其他影像学评估腹部超声检查用于评估肝脾肿大程度及结构异常，溶血患儿可见肝脏回声增粗、脾脏体积增大，排除胆道闭锁等外科性黄疸病因。长骨X线检查慢性溶血可能导致骨髓腔扩张、骨皮质变薄，X线可显示造血活跃征象，辅助诊断遗传性溶血性贫血如地中海贫血。脑干听觉诱发电位虽非传统影像学，但作为功能评估手段，可早期发现胆红素对听神经的损伤，表现为波峰潜伏期延长，弥补结构影像的局限性。诊断标准体系07临床诊断依据黄疸特征新生儿溶血病最典型表现为出生后24小时内出现的早发性黄疸，且进展迅速，皮肤和巩膜黄染程度与胆红素水平呈正相关，需与生理性黄疸严格区分。由于红细胞大量破坏，患儿可出现面色苍白、心率增快等贫血表现，严重者伴有肝脾肿大，触诊可发现肋缘下2-3cm的质硬器官。当血清胆红素超过340μmol/L时，可能出现嗜睡、肌张力减低、吸吮反射减弱等胆红素脑病早期表现，提示病情危重需紧急干预。贫血体征神经系统症状通过检测母婴ABO及Rh血型确认血型不合，母亲为O型或Rh阴性而新生儿为A/B型或Rh阳性时为高危组合，需进一步进行抗体筛查明确IgG类不规则抗体。血型血清学检查出生24小时内血清总胆红素超过85μmol/L或每日上升超过85μmol/L具有诊断意义，需结合经皮胆红素测定评估溶血严重程度。胆红素动态监测作为免疫性溶血诊断金标准，阳性结果提示红细胞表面附着母体抗体，对Rh溶血病诊断价值尤高，但ABO溶血可能出现弱阳性或阴性结果。直接抗人球蛋白试验010302实验室确诊标准血红蛋白低于145g/L提示贫血，网织红细胞超过6%反映骨髓代偿性增生，外周血涂片可见球形红细胞增多等溶血性贫血表现。血常规特征性改变04鉴别诊断要点感染性黄疸需通过血培养、CRP等检查排除败血症、TORCH感染等引起的黄疸，此类患儿多有发热、反应差等感染中毒症状，且胆红素以直接胆红素升高为主。遗传性球形红细胞增多症虽有溶血性贫血表现，但直接抗人球蛋白试验阴性，红细胞渗透脆性试验阳性，且有家族遗传史可资鉴别。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症多由药物或感染诱发急性溶血，高铁血红蛋白还原试验和G6PD活性测定可确诊，常见于我国南方地区。一般治疗原则08保温与营养支持静脉营养补充对不能耐受肠内喂养者，需建立PICC通路给予全静脉营养，包含氨基酸、脂肪乳、葡萄糖及微量元素，严格计算液体量及热卡需求（每日100-120kcal/kg）。早期肠内营养出生后尽早开始微量喂养，首选母乳（需排除母乳性黄疸），采用鼻胃管喂养时需控制输注速度。每2-3小时喂养一次，初始剂量从5ml/kg开始逐步增加。恒温环境维持将患儿置于辐射保暖台或暖箱中，维持中性温度环境（32-35℃），减少热量散失。早产儿及低体重儿需更高环境温度，同时监测肛温维持在36.5-37.5℃。呼吸道管理氧疗支持对出现呼吸窘迫患儿，通过头罩或鼻导管给予湿化氧气，维持SpO2在90-95%。严重呼吸困难者需采用CPAP或机械通气，参数设置需根据血气分析调整。01气道湿化护理使用加温湿化器维持吸入气体温度37℃、湿度100%，每2小时翻身拍背促进分泌物排出。吸引呼吸道分泌物时动作轻柔，避免黏膜损伤。呼吸监测持续监测呼吸频率、节律及三凹征表现，记录每小时呼吸暂停发作次数。对频发呼吸暂停者，可静脉滴注氨茶碱（负荷量5mg/kg，维持量2mg/kg）。感染预防所有呼吸管路每日更换消毒，操作前严格手卫生。密切观察痰液性状，疑似肺部感染时及时留取痰培养，根据药敏结果选用抗生素。020304精确出入量记录使用电子秤称量尿布重量计算尿量（目标1-3ml/kg/h），记录呕吐物、引流液及粪便量。静脉输液使用输液泵控制速度，早产儿每日液体量从80ml/kg起始。液体平衡维持电解质监测每6-8小时监测血钠（目标135-145mmol/L）、血钾（3.5-5.5mmol/L）水平。低钠血症时限制液体入量，高钾血症需给予葡萄糖酸钙及胰岛素治疗。容量状态评估通过毛细血管再充盈时间（<3秒）、皮肤弹性及前囟张力判断脱水程度。出现水肿时需限制钠盐摄入，静脉输注白蛋白需联合利尿剂使用。药物治疗方案09白蛋白应用规范联合治疗要求必须与光疗同步进行，输注后4小时内需持续蓝光照射以促进胆红素代谢。同时需监测尿量、电解质及心功能变化。剂量计算方法按1g/kg剂量静脉输注，使用前需用生理盐水稀释至5%浓度。输注速度应控制在每小时1-2ml/kg，避免过快导致循环超负荷。适应症选择适用于合并低蛋白血症的溶血患儿，能结合游离胆红素预防核黄疸。需严格掌握指征，当血清胆红素>342μmol/L或每日上升>85μmol/L时考虑使用。感谢您下载平台上提供的PPT作品，为了您和以及原创作者的利益，请勿复制、传播、销售，否则将承担法律责任！将对作品进行维权，按照传播下载次数进行十倍的索取赔偿！碳酸氢钠使用指征代谢性酸中毒纠正当血pH<7.25或BE<-6mmol/L时，按5%碳酸氢钠3-5ml/kg稀释后缓慢静滴，可改善胆红素与白蛋白的结合率。给药注意事项避免与钙剂同时输注，需通过独立静脉通路给药。输注后1小时需复查血气分析评估效果。尿液碱化处理用于血红蛋白尿患儿，按1-2mmol/kg剂量维持尿液pH在7.0-7.5之间，防止肾小管堵塞。需监测血钠水平避免高钠血症。溶血危象抢救在急性溶血合并严重酸中毒时，与扩容治疗同步进行。采用4.2%等渗溶液静脉输注，剂量根据血气分析结果调整。苯巴比妥给药方案01.酶诱导方案按5mg/kg/day分2-3次口服，持续4-5天。可增强UDPGT酶活性，使胆红素代谢效率提高30-40%。02.负荷剂量应用对重症患儿首次给予15-20mg/kg肌注，维持量3-5mg/kg/day。需监测血药浓度维持在15-40μg/ml治疗窗。03.联合用药注意与光疗联用时可减少30%治疗时间。但需避免与氯霉素合用，可能加重骨髓抑制。早产儿应减量至3mg/kg/day。光疗技术实施10血清胆红素阈值当足月儿血清总胆红素>205μmol/L（12mg/dl）、早产儿>171μmol/L（10mg/dl）时需启动光疗，Rh溶血病或ABO溶血病患儿阈值可适当降低。高危因素评估合并低出生体重（<2500g）、败血症、酸中毒或G6PD缺乏症的新生儿，即使胆红素未达常规阈值也应提前干预。动态监测指征光疗过程中每6-12小时监测经皮或血清胆红素水平，若下降速度<8.5μmol/L/h或出现反弹需调整治疗方案。预防性应用对已知母婴血型不合（如Rh阴性母亲）的新生儿，出生后24小时内胆红素>85μmol/L即可考虑预防性光疗。光疗适应症01020304操作规范要点设备参数设置采用波长425-475nm的蓝光或510-530nm的绿光，辐照度维持在8-10μW/cm²/nm，双面光疗箱光源距离婴儿35-50cm。体位管理每2小时翻身一次（单面光疗）或保持仰卧位（双面光疗），确保皮肤均匀受光，总照射时间不超过72小时。使用不透光眼罩完全覆盖双眼，会阴部用尿布遮挡，其余皮肤充分暴露以最大化照射面积。防护措施并发症预防1234体液平衡维护光疗时经皮肤不显性失水增加，需按150-180ml/kg/d补充液体，必要时静脉输注葡萄糖溶液。持续光疗超过24小时者需补充核黄素（维生素B2）5mg/d，防止因光分解导致溶血加重。核黄素补充青铜症监测当结合胆红素>68μmol/L且肝酶升高时，立即停止光疗以避免皮肤色素沉着，该症状通常停药后2-3周消退。体温调控光疗箱温度维持在30-32℃，每4小时测量体温，避免因箱温过高引发脱水或发热。换血疗法管理11换血指征评估溶血指标异常当脐血胆红素≥6mg/dl（102μmol/L）且血红蛋白<120g/L，伴水肿、肝脾肿大或心力衰竭时，需立即评估换血必要性。此类情况常见于Rh或ABO溶血病，提示胎儿期已存在严重溶血。胆红素上升速率出生后12小时内胆红素每小时上升≥1.5mg/dl（25.5μmol/L），或每日上升>85μmol/L，表明溶血进展迅速，需通过换血阻断胆红素毒性累积。神经症状预警无论胆红素绝对值如何，若出现嗜睡、吸吮无力、肌张力增高或拥抱反射减弱等胆红素脑病早期表现，必须紧急换血以避免不可逆脑损伤。Rh溶血病需采用Rh阴性且ABO同型血；ABO溶血病优先选用O型红细胞+AB型血浆。血液需经辐照处理，库血储存时间不超过72小时，置换量为患儿血容量2倍（约150-180ml/kg）。01040302操作流程规范血液选择标准通过脐静脉或外周血管建立双通路，输入通路以2-5ml/min速度输注新鲜血液，输出通路同步抽出等量患儿血液，维持循环稳定。每置换100ml需检测血糖、电解质及血气分析。双通道同步置换初始换血速度控制在10ml/min，根据患儿耐受性逐渐增至15-20ml/min。每100ml换血后测量静脉压，维持在6-8cmH₂O，防止容量负荷过重或低灌注。动态调整参数备齐10%葡萄糖酸钙（预防枸橼酸中毒）、肝素（抗凝）、鱼精蛋白（中和肝素）及心肺复苏设备，以应对低钙血症、心律失常等并发症。术中应急准备胆红素反弹监测循环系统评估换血后每4小时检测血清胆红素水平，若24小时内反弹幅度>换血前的20%，需联合强化光疗或二次换血。持续心电监护24小时，重点关注心率、血压及毛细血管再充盈时间，警惕心力衰竭或休克。每8小时检测血红蛋白及红细胞压积，纠正残余贫血。术后监测要点感染防控措施严格无菌操作换血导管，术后每日检查穿刺点有无红肿渗出。若出现发热、CRP升高，需立即血培养并经验性使用抗生素。神经功能观察记录患儿意识状态、肌张力及原始反射恢复情况，对疑似胆红素脑病者行脑干听觉诱发电位（BAEP）检查，早期干预改善预后。产前干预策略12Rh免疫球蛋白应用未致敏的Rh阴性孕妇在孕28周常规注射300μg抗D免疫球蛋白，可有效清除进入母体循环的胎儿Rh阳性红细胞，阻断母体免疫系统产生抗D抗体。预防性注射对于流产、羊膜穿刺等可能导致胎盘损伤的操作后，需在事件发生后72小时内追加注射。若通过Kleihauer-Betke试验检测发现胎儿红细胞进入母体量超过30ml，应按每30ml胎儿全血追加300μg的标准增加剂量。特殊情况下追加剂量Rh阴性母亲分娩Rh阳性新生儿后，须在72小时内再次注射300μg抗D免疫球蛋白。剖宫产或产程异常者更需严格监测胎母输血量，必要时调整注射剂量。产后强化预防孕期监测方案4高危指标综合评估3胎儿血型基因检测2超声多普勒血流监测1抗体效价动态监测对于抗体效价显著升高或超声异常者，孕20周后可考虑脐带穿刺术直接检测胎儿血红蛋白、胆红素及血型，但需权衡1-3%的流产风险。孕18周后定期通过超声测量胎儿大脑中动脉收缩期峰值流速，超过1.5倍中位数时提示中重度贫血，需考虑宫内输血干预。孕12周后可通过孕妇外周血无创提取胎儿DNA，检测胎儿RhD基因型，阴性结果可避免不必要的抗体监测，但无法评估溶血严重程度。Rh阴性孕妇从孕16周起每4周检测一次抗D抗体效价，若效价升高超过临界值，提示可能发生胎儿溶血，需结合超声多普勒评估胎儿贫血程度。高危妊娠管理多学科协作诊疗已致敏的Rh阴性孕妇应在具备胎儿医学中心的医院建立完整妊娠档案，由产科、新生儿科及输血科共同制定管理方案。对中重度贫血胎儿，孕24周后可在超声引导下进行宫内输血，选择O型Rh阴性、辐照处理的浓缩红细胞，输血量按胎儿体重计算。根据胎儿贫血程度、孕周及肺成熟度综合评估，轻度溶血可待足月分娩，严重病例需提前终止妊娠并做好新生儿换血准备。宫内输血技术分娩时机选择并发症防治13严密监测胆红素水平当胆红素接近或超过光疗指征时（足月儿>205μmol/L，早产儿>171μmol/L），采用蓝光照射治疗，促使胆红素转化为水溶性异构体排出。光疗期间需保护视网膜及生殖器，并监测体温和脱水情况。早期光疗干预换血疗法应用若光疗无效或胆红素急剧升高（如Rh溶血病患儿>342μmol/L），需紧急换血以清除致敏红细胞、抗体及游离胆红素，同时纠正贫血。换血前后需监测电解质、血糖及凝血功能。对所有新生儿实施经皮胆红素动态监测，结合小时胆红素列线图评估风险。高危儿（如早产、溶血病）需每6-12小时检测血清总胆红素，达到光疗阈值时立即干预，避免游离胆红素透过血脑屏障。胆红素脑病预防根据贫血程度及临床表现决定输血，血红蛋白<70g/L或伴有呼吸困难、喂养困难等需输注洗涤O型红细胞，每次10-15ml/kg，缓慢输注以避免心力衰竭。输血指征把控如G6PD缺乏症患儿避免氧化性药物（磺胺类