2026年中医药执业医师考试中药药理学论述题

2026年中医药执业医师考试中药药理学论述题一、中药药效物质基础与作用机制论述（共3题，每题10分）1.论述黄芪的药效物质基础及其在治疗慢性肾炎中的作用机制。答案与解析：黄芪的药效物质基础主要包括黄芪皂苷（如黄芪甲苷、黄芪乙苷）、黄酮类（如山柰酚、槲皮素）和多糖类成分。黄芪甲苷是其主要活性成分之一，具有显著的抗炎、抗氧化和免疫调节作用。在治疗慢性肾炎中，黄芪甲苷可通过以下机制发挥疗效：（1）抗炎作用：抑制NF-κB通路，减少TNF-α、IL-6等炎症因子的释放，减轻肾脏组织的炎症损伤。（2）抗氧化作用：清除自由基，抑制脂质过氧化，保护肾小管上皮细胞免受氧化应激损伤。（3）免疫调节作用：调节Th1/Th2细胞平衡，抑制自身免疫反应，改善肾炎患者的免疫功能。此外，黄芪多糖可通过激活TLR4/MyD88通路，增强肾脏组织的修复能力。临床研究显示，黄芪制剂在慢性肾炎的治疗中可改善肾功能指标（如尿蛋白、血肌酐），且安全性较高。2.论述丹参酮类药物在心血管疾病中的药效物质基础及作用机制。答案与解析：丹参酮类药物（如丹参酮IIA、丹参酮IB）是丹参中的主要活性成分，其在心血管疾病治疗中的作用机制包括：（1）抗血小板聚集：抑制TXA2/PGI2平衡，减少血小板活化因子（如PF4、β-TG）的释放，改善血栓形成。（2）改善微循环：扩张冠状动脉和外周血管，增加心脑血供，降低血液黏稠度。（3）抗炎与抗氧化：抑制COX-2和LOX酶活性，减少炎症介质（如PGE2、LPO）的产生，保护血管内皮功能。（4）神经保护作用：通过抑制NMDA受体过度激活，减轻缺血再灌注损伤。临床应用中，丹参酮类药物常用于治疗心绞痛、心肌梗死，并可通过调节血脂、改善内皮功能来延缓动脉粥样硬化进展。3.论述甘草酸在治疗肝损伤中的药效物质基础及作用机制。答案与解析：甘草酸的药效物质基础为甘草皂苷及其代谢产物（如甘草次酸），其主要作用机制包括：（1）抗炎作用：抑制TNF-α、IL-1β等炎症因子的表达，减轻肝脏炎症反应。（2）保护肝细胞：通过激活Nrf2通路，上调抗氧化酶（如SOD、GST）的表达，清除自由基，减轻肝细胞凋亡。（3）解毒作用：与毒素结合形成无毒复合物，减少其对肝细胞的直接损伤。（4）免疫调节作用：抑制Th17细胞分化，调节肝星状细胞活化，防止肝纤维化。临床研究表明，甘草酸制剂（如甘草酸制剂）在药物性肝损伤、病毒性肝炎的治疗中具有显著疗效，但其长期应用需注意水钠潴留等副作用。二、中药配伍与协同作用论述（共3题，每题10分）4.论述当归-黄芪配伍治疗气血双虚证的药理基础。答案与解析：当归-黄芪配伍源于经典方剂“当归补血汤”，其药理基础包括：（1）黄芪的补气作用：黄芪多糖可增强骨髓造血功能，提升Hb和RBC水平；黄芪甲苷通过改善微循环，促进氧气输送，缓解气虚症状。（2）当归的补血作用：当归中的阿魏酸、藁本内酯可刺激骨髓造血，促进EPO分泌，改善贫血；当归醇提物还能调节Th1/Th2平衡，改善气血不足伴随的免疫低下。（3）协同增效机制：黄芪的补气作用可增强当归的补血效果，而当归的补血作用又能减轻黄芪的“上火”倾向，二者配伍可显著改善面色苍白、乏力、心悸等气血双虚症状。临床研究证实，该配伍在缺铁性贫血、慢性疲劳综合征的治疗中具有良好效果。5.论述黄连-肉桂配伍治疗湿热痞满证的药理基础。答案与解析：黄连-肉桂配伍源于“左金丸”等经典方剂，其药理基础包括：（1）黄连的清热燥湿作用：黄连中的小檗碱（Berberine）通过抑制TLR4通路，减少炎症因子（如TNF-α）释放，缓解湿热炎症；同时抑制α-葡萄糖苷酶，改善血糖代谢。（2）肉桂的温中散寒作用：肉桂中的桂皮醛可促进消化液分泌，改善胃肠蠕动；桂皮素通过激活TRPV1受体，缓解腹部冷痛。（3）反佐减毒机制：肉桂的温性可制约黄连的苦寒，减少其伤胃副作用；黄连的清热作用又能防止肉桂温燥太过，二者配伍可平衡寒热，改善湿热痞满、脘腹胀痛等症状。现代研究显示，该配伍在溃疡性结肠炎、2型糖尿病合并胃肠功能紊乱的治疗中具有显著疗效。6.论述防风-白芷配伍治疗风疹、湿疹的药理基础。答案与解析：防风-白芷配伍源于“防风通圣散”等方剂，其药理基础包括：（1）防风的祛风解表作用：防风中的色原酮类成分（如升麻素苷）可通过抑制IgE介导的过敏反应，减少荨麻疹、湿疹的皮损；防风内酯还能调节Th2细胞功能，改善过敏性鼻炎。（2）白芷的散风止痒作用：白芷中的白芷素可抑制肥大细胞脱颗粒，减少组胺释放；白芷醚通过阻断TRPV1受体，缓解皮肤瘙痒。（3）协同增效机制：防风长于“疏风”，白芷长于“止痒”，二者配伍可增强抗过敏、抗炎效果，同时改善局部红肿、渗出的症状。临床研究表明，该配伍在过敏性皮肤病、神经性皮炎的治疗中具有显著疗效。三、中药不良反应与安全性论述（共3题，每题10分）7.论述长期服用甘草类药物可能产生的不良反应及其机制。答案与解析：长期服用甘草类药物（如甘草酸制剂）可能产生以下不良反应：（1）水钠潴留：甘草酸激活醛固酮受体，促进Na+重吸收，易导致水肿、高血压；（2）低钾血症：醛固酮作用抑制钾外流，引发肌无力、心律失常；（3）血糖升高：甘草酸抑制胰岛素分泌，增加血糖水平，糖尿病患者需慎用；（4）肾上腺皮质功能亢进：长期大剂量使用可抑制自身皮质醇分泌，导致向心性肥胖。其机制主要涉及甘草酸与盐皮质激素受体（MR）和糖皮质激素受体（GR）的高亲和力，干扰内源性皮质醇的负反馈调节。临床建议严格控制剂量（每日<1g），避免与洋地黄类药物合用。8.论述马兜铃酸类药物的肾毒性及机制。答案与解析：马兜铃酸（源于马兜铃科植物）是已知的中药肾毒成分，其机制包括：（1）直接肾小管损伤：马兜铃酸结构类似肾毒性西药（如秋水仙碱），可抑制肾小管细胞线粒体功能，导致ATP耗竭、细胞凋亡；（2）诱导氧化应激：生成自由基，破坏肾小管细胞DNA；（3）促进炎症反应：激活NF-κB通路，增加肾组织IL-6、TNF-α表达。长期或大剂量使用马兜铃酸可导致急性或慢性肾衰竭，甚至肾间质纤维化。临床监测发现，含马兜铃酸的药材（如关木通、广防己）在亚洲地区曾引发多起肾损伤案例，现已被严格管控。9.论述对乙酰氨基酚（扑热息痛）过量中毒的机制及解毒方法。答案与解析：对乙酰氨基酚过量中毒主要机制为：（1）葡萄糖醛酸结合途径饱和：正常代谢时，对乙酰氨基酚经葡萄糖醛酸结合或硫酸化代谢，过量时肝脏酶系统饱和，转向毒性代谢产物（如NAPQI）；（2）NAPQI与肝蛋白结合：NAPQI不可逆损伤肝细胞，引发肝坏