（2026年）心源性休克护理业务学习课件

心源性休克护理业务学习守护生命，专业护理全流程目录第一章第二章第三章疾病概述与病理机制早期识别与预警核心护理干预措施目录第四章第五章第六章并发症预防管理多学科协作救治模式综合护理支持疾病概述与病理机制1.定义与核心特征心脏泵功能衰竭：心源性休克是由于心脏泵血功能严重受损（如心肌梗死、心肌炎等），导致心输出量急剧下降，无法满足机体代谢需求的急性循环衰竭综合征。核心特征是心脏作为动力源失效，全身组织灌注不足。典型临床表现：包括持续性低血压（收缩压<90mmHg）、皮肤湿冷苍白、尿量减少（<30ml/h）、意识模糊或烦躁等组织低灌注表现，同时伴有原发心脏疾病的证据（如心电图ST段抬高、心肌酶升高）。血流动力学异常：通过肺动脉漂浮导管监测可见心脏指数<2.2L/(min·m²)、肺毛细血管楔压>15mmHg，反映左心室充盈压升高和泵血功能严重障碍。收缩压≤90mmHg或平均动脉压较基线下降≥30mmHg，且需血管活性药物或机械辅助维持，持续30分钟以上。高血压患者收缩压下降幅度需>60mmHg。血压持续降低四肢湿冷、花斑样皮肤、尿量<20ml/h、乳酸水平升高（>2mmol/L）、意识状态改变（如嗜睡或昏迷），提示器官缺血缺氧。组织低灌注证据心脏指数≤2.2L/(min·m²)（反映心输出量严重不足），肺毛细血管楔压≥15mmHg（提示左心室舒张末压增高）。血流动力学参数需结合心电图（如心肌梗死动态演变）、超声心动图（心室壁运动异常、射血分数降低）或心肌标志物（肌钙蛋白显著升高）明确心脏原发病。病因支持诊断标准（心输出量下降+组织低灌注）大面积心肌梗死、暴发性心肌炎等导致心肌细胞坏死或功能障碍，直接削弱心脏收缩力，每搏输出量骤减。心肌损伤触发心脏无法维持有效射血，心输出量下降，动脉系统灌注压降低，激活交感神经和肾素-血管紧张素系统代偿性增加外周血管阻力，但加重心脏后负荷。泵衰竭阶段冠状动脉灌注压降低进一步减少心肌供血，形成“缺血-泵衰竭”恶性循环；肺淤血加重氧合障碍，全身微循环障碍导致乳酸堆积。循环衰竭恶化持续低灌注引发细胞无氧代谢、线粒体功能障碍，最终导致脑、肾、肝等重要器官功能衰竭，甚至弥散性血管内凝血（DIC）。细胞缺氧与多器官衰竭四大病理环节（心肌损伤→泵衰竭→循环衰竭→细胞缺氧）早期识别与预警2.血压变化监测：重点关注收缩压低于90mmHg或较基础值下降超过30%的情况，同时观察脉压差缩小现象，这是休克代偿期向失代偿期过渡的重要指标。血压监测需结合其他体征综合判断，避免单一指标误判。意识状态评估：早期休克患者可能出现烦躁不安或焦虑，随着脑灌注不足加重可发展为意识模糊、嗜睡甚至昏迷。需定期检查瞳孔对光反射及肢体活动能力，使用格拉斯哥昏迷评分进行量化评估，出现谵妄或定向力障碍提示脑缺氧加重。末梢循环观察：通过触摸桡动脉、足背动脉评估搏动强度，观察皮肤颜色、温度及毛细血管再充盈时间。肢端与躯体温差增大、皮肤湿冷苍白或出现花斑样改变，均提示外周血管收缩和微循环障碍，是休克进展的危险信号。休克早期征兆监测重点（血压、意识、末梢循环）血压监测规范每15-30分钟测量一次血压，重点关注收缩压变化趋势。若发现血压进行性下降或脉压差持续缩小，需立即启动干预措施，防止进入不可逆休克阶段。心率呼吸监测休克代偿期心率常增快超过100次/分，需同步观察呼吸频率变化。呼吸急促（>20次/分）可能提示代谢性酸中毒，而呼吸抑制（<10次/分）则需警惕呼吸衰竭风险。体温异常监测根据不同休克类型针对性监测，失血性休克常见体温过低，而感染性休克多伴高热。体温波动超过1℃需警惕病情恶化，尤其注意四肢与核心体温差增大现象。血氧饱和度监测持续监测SpO2变化，低于90%提示严重氧合障碍。需结合血气分析结果判断组织缺氧程度，及时调整氧疗方案，避免多器官功能障碍发生。生命体征动态评估频率（15-30分钟）器官灌注不足指标（尿量<30ml/h）通过留置导尿管精确测量每小时尿量，成人尿量少于30ml/h提示肾脏灌注不足。持续2小时以上少尿或无尿需考虑急性肾损伤风险，应立即调整液体复苏策略。尿量监测标准除尿量外还需观察尿液颜色和性质，茶色尿提示可能存在溶血或肌红蛋白尿，泡沫尿可能反映蛋白尿，这些异常均需结合实验室检查进一步评估。尿质观察要点动脉血气分析显示乳酸水平>2mmol/L提示组织低灌注，持续升高（>4mmol/L）表明休克进入失代偿期。需动态监测乳酸清除率，作为评估复苏效果的重要指标。乳酸水平监测核心护理干预措施3.高级生命支持（氧疗/机械通气管理）氧疗方式选择：根据患者血氧饱和度及呼吸状态，选择鼻导管（低流量）、面罩（中高流量）或高流量氧疗设备。严重低氧血症或呼吸衰竭需无创正压通气（NIPPV）或气管插管机械通气，维持SpO₂≥90%，避免心肌缺氧加重。通气参数监测：机械通气时需调整潮气量、呼吸频率及PEEP，防止过度通气导致胸腔内压升高影响回心血量，或通气不足加重酸中毒。动态监测血气分析，及时调整FiO₂和通气模式。气道管理：保持气道通畅，定期吸痰；机械通气患者需监测气囊压力（25-30cmH₂O），预防呼吸机相关性肺炎（VAP）。血管活性药物应用：多巴胺（小剂量扩张肾血管，大剂量收缩外周血管）、去甲肾上腺素（强效升压）需经中心静脉输注，严格控制剂量和滴速，避免外渗导致组织坏死。每5-10分钟监测血压、心率，目标MAP≥65mmHg。药物协同与禁忌：硝酸甘油（减轻心脏负荷）禁用于低血压患者；利尿剂（如呋塞米）需平衡容量状态，防止过度脱水。突发情况处理：出现心律失常（如室速）立即停药，备好胺碘酮或电复律设备；血压骤升时暂停输注并报告医生。正性肌力药物调节：多巴酚丁胺增强心肌收缩力时需同步监测心输出量（CO）和肺毛细血管楔压（PCWP），避免诱发心律失常。洋地黄类药物需警惕中毒反应（如恶心、黄视）。精准用药护理（血管活性药+正性肌力药）仰卧中凹位标准头胸部抬高10°-20°（改善通气），下肢抬高20°-30°（促进静脉回流），适用于多数休克患者。注意保持脊柱轴线一致，避免扭曲影响循环。半卧位适应症心源性休克合并肺水肿时采用30°-45°半卧位，减少回心血量及肺淤血，同时维持脑灌注。需监测血流动力学变化，避免体位性低血压。特殊调整颅脑损伤患者头偏向一侧防误吸；机械通气患者抬高床头≥30°以降低VAP风险。每2小时评估皮肤压力点，预防压疮。体位优化（中凹位/半卧位实施要点）并发症预防管理4.每2小时协助患者翻身并叩击背部，促进痰液松动排出，预防肺不张和坠积性肺炎，尤其对长期卧床患者至关重要。定时翻身拍背使用生理盐水雾化吸入或气道湿化器保持呼吸道湿润，及时清除气道分泌物，避免痰痂形成导致窒息风险。气道湿化与吸痰对需呼吸机支持者，定期检查气管插管位置、气囊压力及呼吸机参数，防止气压伤和呼吸机相关性肺炎（VAP）。机械通气护理抬高床头30-45度，减少胃内容物反流误吸风险，同时改善膈肌活动度以优化通气效率。体位管理肺部并发症预防（翻身拍背、气道管理）使用气垫床或减压敷料分散骨突部位压力，每2小时调整体位，避免骶尾、足跟等部位持续受压。减压措施皮肤清洁与保湿营养支持动态评估每日温水清洁后轻柔擦干，尤其注意汗液、尿液浸渍区域，涂抹屏障霜预防皮肤浸渍和破损。保证每日足够蛋白质（1.2-1.5g/kg）及维生素C摄入，促进胶原合成，增强皮肤抗压能力。采用Braden量表每日评分，重点关注感知能力、活动度及营养状态，对高风险患者增加检查频次。皮肤完整性维护（压疮预防流程）每小时记录尿量，目标维持＞30ml/h，尿量减少提示肾灌注不足需调整补液速度或血管活性药物剂量。严格记录出入量每6-8小时检测血钾、肌酐、尿素氮，警惕高钾血症或急性肾损伤（AKI），及时报告异常值。电解质监测根据中心静脉压（CVP）及肺毛细血管楔压（PCWP）调整输液，避免容量过负荷加重心衰。液体管理策略遵医嘱使用呋塞米等利尿剂时，监测尿量变化及电解质平衡，防止过度利尿导致血容量不足。利尿剂应用肾功能监测（出入量平衡管理）多学科协作救治模式5.团队构成（心内/ICU/麻醉协作）负责冠状动脉评估与介入治疗，快速开通梗死相关血管，同时监测心律失常等心脏并发症，提供专业心血管用药指导心内科团队主导血流动力学监测与器官功能支持，实施高级生命支持技术，协调多学科治疗方案的整合与调整ICU重症团队建立高级气道管理，实施精准镇静镇痛，在转运和手术过程中保障患者呼吸循环稳定麻醉科团队输入标题多学科联合决策快速评估与分级通过床旁超声、血流动力学监测等手段迅速判断休克严重程度，明确病因（如心肌梗死、暴发性心肌炎等），制定个体化分级救治策略针对可能出现的恶性心律失常、心脏骤停、多器官衰竭等危急情况，提前制定标准化应对流程根据实时监测指标（如乳酸水平、尿量、心脏指数等）进行每日多学科联合查房，及时修正治疗策略心内科、ICU、麻醉科共同参与病例讨论，结合患者年龄、基础疾病、器官功能状态等因素，确定血管再通、机械辅助支持等关键治疗路径应急预案准备动态方案调整救治方案制定流程IABP护理要点密切监测反搏时相与效果，保持适当球囊充气量，预防下肢缺血并发症，每小时评估足背动脉搏动及肢体温度ECMO运行监护专职护士管理体外循环参数，维持合适流量与转速，严格无菌操作管理插管部位，监测溶血指标及凝血功能多设备协同管理当IABP与ECMO联合使用时，需协调两种设备的运行节奏，避免相互干扰，特别注意抗凝治疗的精准调控机械辅助支持护理（IABP/ECMO配合）综合护理支持6.有创血压持续监测通过动脉插管实时获取中心动脉压数据，避免袖带测量误差，结合肺动脉导管监测肺毛细血管楔压(PCWP)，精确评估左心室充盈状态，每15分钟记录趋势变化。电解质平衡调控重点监测血钾、血钠水平，心源性休克患者易出现低钾血症诱发心律失常，需维持血钾在4.0-5.0mmol/L，同时纠正镁离子缺乏以稳定心肌细胞膜电位。心输出量动态评估采用热稀释法或脉搏轮廓分析技术连续监测心指数(CI)，结合混合静脉血氧饱和度(SvO₂)判断组织灌注是否改善，当CI<2.2L/min/m²需启动正性肌力药物支持。动态监测体系（血流动力学+电解质）急性应激反应疏导采用CALM模型(倾听-确认-联系-管理)，通过非评判性语言接纳患者恐惧情绪，如"我注意到您呼吸急促，这是身体对疾病的正常反应"建立信任关系。提供"医疗-心理"双轨沟通，用可视化流程图解释监测参数意义，减轻家属因监护设备产生的焦虑，避免负面情绪传递给患者。调节ICU环境光线和噪音水平，在治疗间隙安排15-20分钟"感官休息期"，关闭非必要报警音，降低交感神经持续兴奋状态。引导患者关注可控制的康复目标(如自主呼吸锻炼)，使用3-3-3grounding技术(命名3个看到/听到/触到的物体)缓解濒死感发作。家属同步心理干预环境应激源控制认知重建训练心理支持策略（危机干预技巧）要点三代谢耗能精准计算采用Penn-State方程估算静息能量消耗，休克急性期提供20-25kcal/kg/d热量，蛋白质供给1.2-1.5g/kg/d，采用低糖配