重医大核医学作业习题：心血管系统

PAGEPAGE1心血管系统心肌灌注显像一、原理心肌依靠冠状动脉供血以维持其正常功能。放射性药物经冠状动脉流经正常的心肌细胞时，能被后者选择性摄取，且摄取的量与冠状动脉血流量呈正比。当冠状动脉管腔狭窄引起冠状动脉血流减少或阻塞时，以及心肌细胞损伤甚至心肌梗死时，心肌摄取放射性药物的功能明显减退甚至不能摄取。通过显像仪器可获得心肌的影像并用以判断冠状动脉血流状况和心肌细胞成活状态。二、显像剂心肌灌注显像可使用PET或SPECT进行，常用的心肌灌注显像剂列于表10-1。表10-1 心肌灌注显像剂显像剂心肌摄取分数EF物理半衰期T1/2剂量（MBq）来源PET心肌灌注显像剂15O水（H215O）100%2.07min1110～1480加速器13N氨水（13NH3）83%9.96min740加速器82铷（82Rb）59%1.26min1110～2220发生器SPECT心肌灌注显像剂氯化亚201铊（201TlCl）85%74h74～148加速器99mTc-甲氧基异丁基腈（99mTc-MIBI）65%～80%6.02h740～925发生器99mTc-tetrofosmin65%6.02h740～925发生器99mTc-teboroxime80%～90%6.02h740～925发生器正电子心肌灌注显像剂用PET进行的正电子心肌灌注显像，显像剂15O水（H215O）、13N氨水（13NH3）和82铷（82Rb）等通过加速器或发生器生产，其半衰期很短，分别为2.07、9.96、1.26min，它们的共同特点是心肌细胞的摄取比例很高，在首次灌注后分别有100%、83%和59%被心肌细胞摄取，因此静脉注射后即可显像，并可一日内多次显像。PET心肌灌注显像的优点是①分辨率高，②显像采集效率高，③显像均匀性高，④可评价心室功能，⑤可定量心肌血流，⑥可评价心肌活力。单光子心肌灌注显像剂1、氯化亚201铊（201TlCl）201Tl的生物特性与K+离子相近，静脉注入后能迅速地被有功能的心肌细胞摄取。心肌细胞摄取201Tl的机理有可能与钠-钾ATP酶泵系统有关。201Tl在心肌细胞内具有再分布（redistribution）的特性，即在静脉注射5～10min后正常心肌摄取达到高峰水平，其后201Tl通过弥散过程逐步清除。注射后3h摄取和清除达到平衡，其清除速度与冠状动脉血流量呈正相关。因而正常部位201Tl清除快于冠状动脉狭窄部位，可表现为心肌缺血部位的放射性填充现象。2、99mTc-甲氧基异丁基腈（99mTc-MIBI）与201Tl相比，99mTc-MIBI最大的特点是在心肌内没有再分布现象。进入心肌细胞后进入线粒体，可稳定存在5h以上。因此进行心肌灌注显像时要分别在负荷状态和静息状态下注射二次99mTc-MIBI。由于99mTc的物理特性佳，所以更能获得高质量的心肌影像。三、负荷试验冠状动脉狭窄部位心肌在静息状态下尚能维持其血供。但在运动或药物负荷下，不能象正常部位一样扩张以使心肌血流增加3～5倍，从而显示心肌缺血病变。负荷试验提高了诊断心肌病变的敏感性和特异性。负荷的方法有运动负荷和药物负荷等。次极量运动负荷和潘生丁（dipyridamole）、腺苷、多巴酚丁胺药物负荷是目前临床上最常使用的方法。目前心肌灌注显像都要常规进行负荷和静息试验。四、显像方法无论使用PET还是SPECT，心肌灌注显像一般都要分别进行负荷显像和静息显像（或延迟显像）。可以在同一天进行，也可以隔日进行。1、PET心肌灌注显像：患者卧于检查床上，首先进行透射显像，然后注射显像剂如82铷，即刻行静息显像。显像结束稍事休息后，注射腺苷并在药物负荷的过程中再次注射显像剂并进行负荷态下的心肌灌注显像。2、201Tl心肌灌注显像：可先进行负荷显像。在负荷（运动或药物介入）达预计值时注入201Tl，10min后即可行SPECT显像，3～4h后再在同样条件下作静息态显像，不必重新注射放射性药物。3、99mTc-MIBI心肌灌注显像：99mTc-MIBI在心肌内没有再分布现象，所以负荷和静息显像时都要分别注射显像剂。而各次显像时间以注射后1

h以上为佳。五、心肌灌注显像的适应症早期诊断冠心病、心肌缺血，判断心肌细胞活力，冠状动脉病变危险度分级，4、冠状动脉病变治疗疗效判断（如冠状动脉旁路手术、冠状动脉成形术、溶栓治疗等），诊断左心室室壁瘤，心肌病的鉴别诊断。六、正常影像断层影像采集资料经图像重建处理，获得三个方向的心肌断层影像（图10-1）。（1）短轴断面 左心室壁呈环状，中心无放射性区为心室腔，上部为前壁，下部为下壁和后壁，右侧为侧壁，左侧为间隔。放射性分布均匀而一般情况下，侧壁放射性最高。（2）水平长轴断面 呈倒立马蹄形，右侧为侧壁，左侧为间隔，心尖部放射性略低，因该部心肌较薄所致。（3）垂直长轴断面 呈横向马蹄形，上部为前壁，下部为下壁和后壁。靶心图（polarbulls-eyeplot）以短轴断面自心尖部展开所形成的二维同心圆，构成靶心图（图10-2a）。缺血区域在靶心图上表现为变黑区。靶心图与冠状动脉供血区相匹配（图10-2b），因而能明确责任血管之所在。七、异常影像1、可逆性缺损 负荷影像显示放射性缺损或稀疏，静息影像显示该部位放射性填充(图10-3)，见于心肌缺血。2、不可逆性缺损 负荷影像显示放射性缺损、减低，静息影像仍表现为放射性缺损(图10-4)。见于心肌梗死，严重心肌缺血时也可表现为不可逆性缺损。3、混合性缺损 静息影像显示原放射性缺损区呈部分填充，心室壁不可逆和可逆性缺血同时存在，提示心肌梗死伴缺血或侧枝循环形成。4、花斑型异常 室壁内出现斑片状放射性稀疏，见于心肌病、心肌炎等。5、反向再分布 负荷影像正常而静息影像显示放射性稀疏区。反向再分布的意义不明，可能与X综合症有一定关系。八、临床应用冠心病心肌缺血诊断心肌灌注显像反映心肌局部血流灌注量和局部心肌细胞功能状态，是无创伤性诊断冠心病的有效方法。冠状动脉狭窄50%以上的病变都能通过负荷-静息心肌灌注显像显示病变，了解病变的范围、程度和责任血管所在。心肌灌注显像诊断冠心病的灵敏度为80%～96%。心肌细胞活力评估负荷-静息心肌灌注显像呈可逆性缺损，提示病变部位心肌细胞具有活力，治疗后能有所恢复。不可逆性缺损病例可进一步通过24h延迟显像、再注射、硝酸甘油试验等进一步判断病灶部位心肌是否成活，但要注意本方法有时会低估心肌细胞活力，将严重缺血但存活的心肌误认为瘢痕组织。判断心肌细胞活力的金标准是心肌代谢显像（见后有关章节）。心肌梗死的诊断不可逆性缺损是心肌梗死的影像学表现。临床上用来了解病变范围、观察侧支循环建立情况和判断心肌细胞是否成活。心肌病变治疗后疗效观察溶栓治疗及冠状动脉搭桥术（CABG）、经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）等术后，能通过心肌灌注显像了解治疗效果。随访过程中原缺损区见放射性填充，证明血运重建，治疗效果良好。而重又呈放射性稀疏缺损区则提示血管再狭窄。预示心脏事件心肌灌注显像正常，或呈现固定性缺损者发生心脏事件的几率相对较低，而呈多处或大片可逆性缺损患者的心脏事件发生几率较高，应积极治疗。诊断室壁瘤心肌灌注显像呈大片不可逆固定性缺损，多数在心尖部位，形成长轴影像上的倒八字形。鉴别诊断心肌病扩张性心肌病心肌灌注显像呈花斑型异常，室壁内出现斑片状放射性稀疏，伴心腔明显扩大，心室壁变薄。肥厚性心肌病心室壁普遍增厚，可以心尖或室间隔为主，伴心室腔缩小。（复旦大学附属中山医院陈绍亮李蓓蕾）第二节心肌代谢显像心肌代谢显像是近年来发展较为迅速的核医学影像检查方法。主要通过示踪心肌能量代谢底物如葡萄糖、脂肪酸等进行体外显像，可准确判断心肌细胞的代谢状态与存活性，在辅助临床决策中有重要价值。一、原理正常生理条件下，心肌细胞维持心脏收缩和稳定离子通道所需的能量主要通过脂肪酸氧化来获取，游离脂肪酸供应心脏所需能量的40%～60%；而在碳水化合物饮食或葡萄糖负荷后，心肌细胞转以葡萄糖作为能量的主要来源。心肌缺血条件下，由于局部氧供应量减少，脂肪酸氧化代谢受抑制，心肌细胞主要以葡萄糖的无氧糖酵解产生能量，大约相当于心脏所需能量的10%～30%，以维持心肌细胞的完整性。因此，脂肪酸代谢的绝对减少和葡萄糖代谢的相对增加成为心肌缺血的重要表现，这个代谢模式的变化也成为心肌代谢显像的理论依据。由于氧和底物供应的水平与心肌灌注紧密相关，所以几乎所有的心肌代谢研究均能不同程度地反映心肌血流灌注状态。二、显像剂葡萄糖代谢显像剂18F-FDG（氟脱氧葡萄糖）：FDG的结构类似于葡萄糖，摄取过程开始类似于葡萄糖的糖酵解过程，经磷酸化后，不再参与进一步的糖代谢过程，滞留在心肌细胞中作为示踪剂进行显像，反映心肌细胞葡萄糖代谢过程。18F-FDG在心肌中的摄取量取决于饮食状况及血中游离脂肪酸、葡萄糖和胰岛素等水平。显像前可通过葡萄糖负荷或药物介入调节代谢底物和胰岛素水平，刺激心肌细胞摄取18F-FDG，获得高质量的图象。脂肪酸代谢显像剂11C-棕榈酸：棕榈酸是心肌脂肪酸代谢的主要底物之一，约占血液中循环脂肪酸的25%-30%。发射正电子核素11C标记棕榈酸，可反映心肌细胞的脂肪酸代谢过程，仅适用于PET显像。心肌血流、血氧水平、血中的脂肪酸浓度，脂肪酸与白蛋白比率都可影响脂肪酸的绝对使用率。由于这类研究的复杂性和对血中底物水平的依赖性，这个方法临床上并没有广泛使用。123碘标记脂肪酸：是一类适合于SPECT显像的脂肪酸标记物。123I-BMIPP目前已成为临床应用最普遍的脂肪酸代谢示踪剂。BMIPP是具有甲基化支链的脂肪酸类似物，在心肌中的摄取和滞留与ATP的浓度直接相关。注射后2～5min的初始分布可以反映心肌灌注，而30min时可以反映心肌代谢。能通过一次显像评价心肌灌注和代谢情况，是评价功能不全心肌和冬眠心肌较好的显像药物。18F-FTHA：是一种新型的放射性标记脂肪酸，适合于PET和符合显像。具有快速的心脏摄取率，良好的靶/本比，并独立于代谢水平的优点，使其成为一个极具潜力的评价心肌脂肪酸代谢的示踪剂。而且，由于18F的良好物理特性，可使用SPECT进行符合探测，更增加其在临床应用的推广价值。三、显像方法1、显像前准备：（1）禁食至少12-16小时以上，检查前不用咖啡类饮料。（2）注射前监测患者血糖，血糖高于正常范围者或糖尿病患者应调节血糖在正常范围。（3）放射性药物注射前10min及检查前的一段时间，患者应完全处于休息状态。2、显像剂与使用剂量：临床目前常用葡萄糖代谢显像剂为18F-FDG。成人一般静脉给予剂量为260～370MBq（7～10mCi）；当使用SPECT进行符合显像时，由于探测灵敏度的限制，根据设备类型，一般给予剂量为111～185MBq（3～5mCi）。而配有超高能准直器的SPECT，探测效率更低，18F-FDG用量为370MBq（10mCi）或更高。图像采集根据临床需要先进行透射显像采集，用于校正发射显像中的组织衰减，静态断层发射显像的图象采集时间应在静脉注射18F-FDG后45-50min进行。随后对采集所得数据进行时间和组织衰减校正；根据仪器与图象条件选择合适的滤波函数进行图像重建，获得横断面、冠状面及矢状面三维断层图像用于视觉分析。定量计算心肌18F-FDG摄取率应选择合适的生理及数学模型，但代谢动力学测定技术要求高，需特殊定量软件支持，目前临床应用受限。脂肪酸代谢显像目前临床上应用的主要是碘化脂肪酸123I-BMIPP代谢显像。一般在注射后15min进行SPECT显像，并可进行运动负荷显像，评价心肌缺血,方法与静态时相同。四、结果分析灌注-代谢不匹配：心肌灌注显像呈现减低/缺损的节段，葡萄糖代谢显像显示相应节段对FDG摄取正常或相对增加。标志着心肌细胞缺血但仍然存活。灌注-代谢匹配：心肌灌注显像呈现减低/缺损的节段，葡萄糖代谢显像显示相应节段对FDG摄取减低。标志着心肌细胞不再存活。五、临床应用在冠心病中的应用在冠心病患者的临床诊断和治疗中，检测心肌存活是一个很重要的问题。精确探测冠脉疾病和心肌组织存活的特点，对有效的使用各种治疗手段具有重要意义。评价心肌存活局部缺血心肌节段，心肌血流灌注与FDG摄取的不一致现象可明确诊断存活心肌的存在，疤痕组织节段表现为心肌血流灌注与FDG摄取一致减少，即血流灌注与代谢匹配性减低；而缺血心肌表现为局部血流减低区的FDG摄取相对增加。对存活心肌的预测准确性为82%。随着采集技术的发展，使用FDG-PET门控采集方法，通过量化全心和局部EF值测定，分析左室室壁代谢厚度，可明显增加FDG-PET对心肌中存活、顿抑心肌的探测。脂肪酸代谢显像也可以有效的探测心肌存活。BMIPP在急性和慢性缺血性左室功能不全中对心肌存活判断有重要价值。在心肌疤痕组织中，血流灌注和BMIPP可一致降低；BMIPP摄取与心肌灌注的不匹配，一般代表处于危险中心肌，脂肪酸代谢受到损害。估计心肌功能改善区别左室功能不全是由疤痕组织还是由存活心肌（冬眠和顿抑心肌）引起，在临床治疗决策中十分重要。FDG-PET显像可以通过对心肌存活性的探测，较准确的估计左室功能的改善情况。心肌存活数量与血管再通后LVEF、运动能力及心衰症状的改善明显相关。3）估计预后存活心肌的存在可以保护患者在手术前不发生心脏事件，在手术后可以改善左心功能，症状和运动能力，从而改善长期存活率。在FDG-PET显像中具有存活心肌经药物治疗的患者具有较高的事件发生率（42%），而具有存活心肌经历血管再通的患者事件发生率较低（9%）。具有慢性冠心病和左心功能低下患者中残余存活心肌是一种不稳定状态，倾向发生心脏事件。4）辅助临床决策考虑FDG-PET可以估计左室功能、症状，运动能力和长期生存率改善，可以前瞻性指导临床决策。Beanland等报道FDG-PET对患者治疗决策的影响,基于FDG-PET结果，46%的患者改变了治疗决定，11例患者中有7例从心脏移植计划改为血管再通。8/18的患者由药物治疗改为血管再通，16/38的患者由血管再通改为药物治疗。总之，通过心肌代谢显像对冠心病患者进行心肌存活性的评估，在临床上具有重要价值，可准确区别和估计冠心病患者治疗后的功能恢复，从而指导临床作出最准确的选择，使患者从这些诊断中得到最大的效益。在其它心肌病中的应用扩张性心肌病也常可用心肌代谢显像来鉴别。11C-棕榈酸显像显示，扩张性心肌病心肌对11C-棕榈酸的摄取是不均匀的，且与血流灌注减低区不匹配，反映了心肌利用脂肪酸代谢底物的不均匀性，即心肌代谢时间、空间上的不一致。此外，心肌代谢显像对肥厚性心肌病、糖尿病性心脏病也有一定的诊断价值。（上海第二医科大学附属仁济医院黄钢，刘建军）第三节 放射性核素心血池显像和心功能测定心血池显像和心功能测定主要有首次通过法和平衡法二种方法。一、首次通过法（firstpass）心血池显像“弹丸”（bolus）式快速静脉注射显像剂后，立即启动γ照相机快速记录显像剂通过右心房、右心室、肺动脉、肺、左心房、左心室流入主动脉的全过程(图10-5)。经计算机处理分析，获得显像剂首次通过右、左心腔的系列影像和多项心功能参数，包括心室射血分数（ejectionfraction,EF），舒张末期容积（EDV），心输出量（CD）等。由于消除了左右心室重叠的影响，右心室的功能参数更为可靠。可用于上腔静脉畸形，动脉导管未闭，房间隔缺损，室间隔缺损等先天性心脏病（CHD）的辅助诊断和观察有无分流。二、平衡法心血池显像1、原理血池显像剂在血液循环中达到平衡后，以受检者心电图R波为触发信号，启动γ照相机，自动、连续、等时地采集并贮存每一时间段的信息，从而获得心动周期内的一系列影像。将300～400个心动周期内相同时段的信息叠加，可得到心动周期的清晰心血池影像。产生触发信号有规律的开启、关闭γ照相机从而记录整个心动周期心血池放射性和影像的装置称为门电路（gated）（图10-6）。门电路在一个心动周期中多次开启（多数为16、24或32次），故又称为多门电路（multiplegated,MUGA）。2、显像剂常用99mTc标记的红细胞(99mTc-RBC)，可用体内标记法、体外标记法、半体内标记法等。也可用99mTc标记人血清白蛋白（99mTc-HAS）。成人剂量555～740MBq（15～20mCi）。显像方法静脉注射血池显像剂，约15min待其达到平衡后，联结心电图门电路装置，通过多门电路采集，分别在前后位（ANT）、左前斜位（LAO）和左侧位（LLA）采集500个左右心动周期(图10-7)。注意左前斜位应将左右心室分开。4、负荷试验采用运动负荷或药物负荷，在负荷达到次极量或最大值时采集负荷状态下的心血池影像和心功能参数，通过与静息状态下的对比，可以了解心脏的储备功能，提高诊断缺血性心脏病的敏感性。5、适应症（1）观察心脏及大血管的形态、大小与功能状态。（2）观察左、右心室在负荷试验下的心功能变化（包括运动与药物试验）。（3）评价冠心病患者的心功能状态，病变累及的范围和程度，预后判断及药物或手术治疗的疗效估价。（4）心肌梗塞患者静息与运动心功能的测定，对预后判断及治疗方案的选择有价值。（5）心室室壁瘤的定位及大小的评估，对真、假室壁瘤的鉴别诊断。（6）瓣膜病变的定性定量诊断，包括心脏功能与返流量测定以及手术疗效的观察。（7）各种心肌病的诊断与鉴别诊断。（8）监测心血管病人药物及介入性治疗前后心功能的改变。（9）恶性肿瘤病人某些抗肿瘤药物对心脏毒性反应的监测。（10）心律失常病人异常兴奋灶的定位及W-P-W综合征旁道的定位，手术或消融术疗效的观察。6、检查结果的定性定量分析（1）局部室壁运动（regionalwallmotion）快速、连续地显示心动周期系列影像，构成心动电影可直观地显示心脏各室壁的收缩、舒张运动。观察心室壁节段运动可有以下五种情况：运动正常、轻度运动减低、重度运动减低、无运动和反向运动（图10-8）。反向运动又称矛盾运动，指心室舒张时病变节段向中心凹陷，收缩时反向离心膨出，与正常室壁运动方向相反，是诊断室壁瘤的特异征象。弥漫性室壁运动低下多见于扩张性心肌病、心力衰竭及广泛冠状动脉病变。节段性运动低下则提示冠状动脉病变并可作为定位依据。（2）心室容积曲线（venticularvolumecurve）自左前斜45°心血池系列影像中可分别勾画左、右心室血池影，并形成心室内放射性计数随时间变化的曲线，称心室时间-放射性曲线，反映心室内容积(血量)变化的规律，故又称心室容积曲线（图10-9）。通过心室容积曲线能得出一系列心功能参数。1）收缩期功能参数中最重要的是射血分数（ejectionfraction,EF）。EF指心室的每搏量（SV）占心室舒张末期容积量（EDV）的百分比：SVEDVSVEDVEDV－ESVEDVEDC－ESCEDCEF=EF=×100%=×100%=×100%式中EF为射血分数（%）； SV为每搏量（ml）；EDV为舒张末期容积（ml）；ESV为收缩末期容积（ml）；EDC为舒张末期放射性计数；ESC为收缩末期放射性计数。正常情况下左室射血分数（LVEF）>50%，右室射血分数（RVEF）>40%，负荷试验后应较静息态EF值增加5%以上。局部射血分数（rEF）反映局部室壁运动状态，反映疾病的灵敏度高于整体EF,尤其在冠心病缺血时。2）近年来重视舒张期功能的研究，认为在冠心病等疾病的早期，其高峰充盈率（PFR）等已有明显变化。3）时相分析（phaseanalysis） 连续、周期性变化的心室时间-放射性曲线经傅里叶转换后，可获得心室各象素的开始收缩时间（时相）和收缩振幅（幅度）两个参数，这两个参数经计算机图像重建，形成心室整体的时相图（phaseimage）、振幅图（amplitudeimage）、时相电影（phasecine）和时相直方图（phasehistogram）等功能性影像。这种系统分析方法称为时相分析，用来估价左、右心室局部室壁收缩的起始时间、顺序和强度（图10-10a,b）。时相图 在心血池影像基础上以不同颜色或灰阶代表每一象素开始收缩的时间，构成时相图，亦称相位图。正常情况下左右心室收缩基本同步，故具有相同的灰阶或颜色，反映心肌收缩协调性良好。心肌缺血或梗塞时，病变局部时相明显延迟，灰阶或颜色与正常部位有较大差异。预激综合征的传导旁路部位可显示时相提前。时相直方图 一个心动周期的时相为360°，以此作为横坐标，纵坐标为相同时相象素的频率，构成一个直方图。正常心室和心房时相频数呈正态分布，心室呈高而窄的单峰，其峰底宽度称为相角程（phaseshift），正常值小于65°。代表心室最早收缩的象素和最迟收缩的象素间的时间差，反映心室收缩的协调性。心房峰宽而矮，与心室峰相隔180°。异常情况心室峰呈双峰、相角程增宽，心室峰和心房峰之间出现杂乱的小峰等，分别提示冠心病和室壁瘤形成。振幅图 在心血池影像的基础上，心脏各局部收缩幅度的大小以不同灰阶或色彩显示。正常时左心室收缩幅度高于右心室。心肌梗死或室壁瘤局部振幅明显减低，后者并可出现反向的异常振幅影像。时相电影 在心血池系列影像的基础上，以白点（或黑点）标示依次收缩及传导的顺序，通过电影方式显示心室肌激动和传导的模拟过程。正常时激动起始于室间隔，下行至膜部传向左、右心室。传导阻滞时可见相应束支显影延迟。临床应用与评价(1）测定心功能心血池显像是测定心功能的可靠方法，所得结果与X线心室造影具有良好的相关性。由于心血池显像无创伤性且易于重复检查，且能进行各种负荷试验，能同时得到收缩期和舒张期的参数，因而得到临床广泛应用。临床上最常用的是EF值的测定，其它各项参数，包括前述的相角程、舒张期参数等，也越来越受到重视。(2）冠心病的辅助诊断冠心病患者随着病程的发展，可由早期静息EF值正常、负荷态EF值降低，进展到静息态EF值也降低。局部EF和局部室壁运动降低在冠心病患者中更为常见，且易与扩张性心肌病的弥漫性室壁运动降低相鉴别。心室舒张期功能测定对冠心病的诊断更有意义，在一些EF值正常的冠心病患者中可发现PFR已下降。时相分析显示了心肌的收缩力、收缩顺序和协调性，并直观提示缺血部位、范围及室壁瘤形成。冠心病患者相角程增宽可先于EF值降低出现。但仍需注意以上异常并非冠心病的特异性表现。(3）诊断室壁瘤心动电影显示局部存在矛盾运动是室壁瘤的典型征象，此外还可见①左心室形态失常，局部呈囊袋样膨出。②相角程明显增宽。③时相直方图上见位于心室和心房峰之间的室壁瘤峰。对室壁瘤的诊断率达95%以上。(4)传导异常的判断时相分析可以显示心肌兴奋的起点及心肌收缩的传导途径，对判断传导异常有独特价值，诊断的符合率约为90%左右。当发生束支传导阻滞时，表现为阻滞的心室时相延迟，时相图色阶改变，直方图相角程增宽，左、右心室分界清晰，甚至出现双心室峰。预激综合征时表现为预激的起点和旁路部位时相提前，时相图色阶改变，相角程不同程度的增宽。通过时相电影可以更加直观的显示传导异常的部位、范围和程度。（5）其他门电路心血池显像还被用于心肌病的辅助诊断，瓣膜回流的定量判断和化疗对心脏毒性作用的监测等方面。（复旦大学附属中山医院陈绍亮李蓓蕾）第四节亲心肌梗死显像某些放射性药物经静脉注射后能迅速被急性梗死组织所摄取，使之以“热区”显示，而正常心肌及陈旧性梗死的心肌则不显影。故也称为急性心肌梗死显像、亲心肌梗死显像或心肌热区显像。一、基本原理因所使用的药物不同，其原理各异。目前显像剂主要有两类：一是骨显像剂，常用的有99mTc-PYP等，被急性梗死心肌摄取的机理可能是由于急性心肌梗死后，钙离子迅速进入病灶，并在坏死心肌细胞的线粒体内形成羟基磷灰石结晶沉积下来，而99mTc-PYP通过与该结晶进行离子交换或化学吸附的方式停留在心肌细胞内，从而使梗死病灶显影，所以该显像剂显像的前提是局部具有血流存在。另一类显像剂为放射性核素标记抗肌凝蛋白单克隆抗体，当急性心肌坏死时，受损心肌的细胞膜通透性增高，此时若给病人静脉注射111In或99mTc标记的抗肌凝蛋白单克隆抗体(antimyosinMcAb)，则其标记物可以透过受损的细胞膜而与肌凝蛋白重链（即抗原）特异性地结合，使梗死灶显影。二、显像方法 1．99mTc-PYP静脉注射99mTc-PYP555～740MBq(15～20mCi)后2h，行心前区前位、左前斜位和左侧位平面显像，或作断层显像，通常断层显像的灵敏度高于平面显像。2．111In-抗肌凝蛋白单克隆抗体静脉注射111In-抗肌凝蛋白单克隆抗体74～185MBq(2～5mCi)后24h和48h进行心前区平面或断层显像。三、正常图像正常人心肌不显影，但应用99mTc-PYP显像时，胸骨、肋骨及脊柱等骨骼可显影。急性心肌梗死时，病变心肌可出现不同程度的放射性异常浓聚，根据其放射性强度不同，常将99mTc-PYP异常图像分为5级。0级，心肌部位无显像剂浓聚；Ⅰ级，心肌区有可疑显像剂浓聚；Ⅱ级，心肌部位有明显显像剂浓聚，其强度低于胸骨；Ⅲ级，心肌病变部位的放射性浓聚程度与胸骨相等；Ⅳ级，其浓聚高于胸骨。一般Ⅱ级以上为阳性。应用111In-抗肌凝蛋白单克隆抗体显像时，除梗死灶可以显影外，肝脏和脾脏也可见显像剂摄取。四、临床应用急性心肌梗死的诊断99mTc-PYP显像通常在发生胸痛后4～8h即可出现阳性，5天内可持续显影，48～72h阳性率最高，两周左右转为阴性，在发病后两周内的阳性率为95％左右，特异性大于90％。但对于较小的和非穿透性(如心内膜下)梗死的阳性率较低。在估计梗死面积大小，了解急性心肌梗死患者的病情及预后方面有重要价值。一般在两周内显像呈持续阳性者，表明有连续性细胞坏死或再梗死可能；二是梗死区较大，特别是出现“炸面圈(doughnut)”形图像分布者，提示心脏功能较差，梗死区中心已无残留血液灌注。急性心肌梗死和不稳定性心绞痛患者，111In-抗肌凝蛋白单克隆抗体显像也同样具有预后价值，广泛性显像剂摄取(大于50％的心肌摄取)的患者，发生心源性死亡、非致死性心肌梗死的概率较低摄取或无摄取者高4～9倍。(复旦大学附属中山医院石洪成)第五节乏氧显像乏氧显像能直接提供组织低氧但存活的证据，不仅能用于心肌梗死的早期诊断，还能迅速区分存活、缺血和梗死心肌，为临床诊断和治疗方案的确定提供重要的信息。乏氧组织显像剂是目前研究的热点之一。显像剂主要有99mTc-PnA0-2-硝基咪唑和99mTc-HL91(99mTc-BnAO)。前者是以评价心肌活性为目的的显像剂，这种亲脂性化合物弥散通过细胞膜并在细胞浆中还原成基团(radical)形式。当细胞内氧丰富时，硝基咪唑则对基团阴离子起反应，产生超氧化物和无变化的硝基咪唑，然后弥散至细胞外；当细胞内缺氧时，不能产生再氧化，此时，硝基咪唑基团阴离子进一步还原成nitrous化合物形式，并与细胞内的聚合分子呈不可逆性共价结合而滞留在细胞内而显像。此外，对于肿瘤、脑血管疾病中确定乏氧状态下的存活组织，也具有重要作用。(复旦大学附属中山医院石洪成)第六节心脏神经受体显像心脏受交感神经和副交感神经的双重支配，通过末梢神经递质作用于心肌细胞膜中的受体调节心肌功能。交感神经纤维末梢释放去甲肾上腺素（NE），与心肌细胞中的β1-肾上腺能受体（β1受体）作用；副交感神经纤维末梢释放乙酰胆碱（Ach），与心肌细胞中的毒蕈碱受体（M受体）相互作用。放射性核素标记的相应配体可用来作心肌受体显像。目前最易得并具有临床意义的是用123I-间碘苄胍（MIBG）进行的心肌肾上腺能受体显像,可用SPECT进行。一、123I-MIBG心肌肾上腺能受体显像（一）原理和显像剂MIBG（metaiodobenzylguanidine）是去甲肾上腺素类似物，通过与去甲肾上腺素相同的机制被交感神经末梢摄取并储存于囊泡中。123I标记的MIBG被用来研究心肌交感神经系统的功能。123I-MIBG作为肾上腺素的类似物而被摄取和储存，但不能被儿茶酚胺-O-甲基转移酶或单胺氧化酶代谢，因而在细胞内几乎不被代谢，仅有少量脱碘。123I-MIBG经特异的第一摄取途径（uptake1）摄取并储存在突触前囊泡内，从而可以显示心肌内交感神经受体的体内分布。在正常情况下123I-MIBG被心肌均匀摄取，证明心肌交感神经支配的完整性。（二）方法静脉注射148～370MBq（4～10mCi）123I-MIBG后10～20分钟用SPECT采集早期相静态和断层心肌影像，4小时后采集延迟相，保持采集条件一致。可定量心肌局部或整体的摄取。用心脏/纵隔（H/M）比值反映早期摄取，代表心脏肾上腺能神经突触前膜功能。用洗脱率反映心肌滞留123I-MIBG的功能，显示心脏肾上腺能神经的张力即紧张度。（三）临床意义正常123I-MIBG影像显示心肌放射性分布均匀，与201Tl或99mTc-MIBI影像相似。急性心肌梗死、缺血性心脏病、肥厚性心肌病、扩张性心脏病、糖尿病、充血性心力衰竭和其它一些病变均有心交感神经机能障碍的报告，表现为心脏交感神经功能异常或心肾上腺能受体密度变化之间的关联。1.急性心肌梗死123I-MIBG所显示的急性心肌梗死放射性缺损区较201Tl的缺损区为大，表明去神经区比梗死后的血流灌注缺损广泛。治疗后好转病例，201Tl血流灌注的恢复比123I-MIBG快，表明去神经后再神经支配的恢复比血流灌注的恢复要慢。而在未经治疗或治疗失败的病例中，进入慢性期后，由于侧支循环的形成，部分病例201Tl血流灌注显像可有少量恢复，但123I-MIBG显像缺损区却未见改善甚至有扩大趋向。通过心脏受体显像与灌注显像的比较，可以证明①急性心肌梗死患者去神经区域明显大于血流灌注缺损区;②心肌梗死进入慢性期后恢复再神经支配滞后于血流灌注的恢复;③治疗失败或病情加重病例心肌梗死慢性期123I-MIBG缺损可更明显。上述病变说明123I-MIBG心肌受体显像可反映心肌梗死的疗效、预后和严重程度。（2）缺血性心脏病冠状动脉狭窄等缺血性心脏病患者受累血管所支配的心肌可表现为123I-MIBG摄取低下，即使在经治疗解除冠状动脉狭窄后的一段较长时间内，仍可观察到201Tl有填充而123I-MIBG显示放射性缺损区的不匹配现象。有可能是由于心肌壁长期缺血状态造成其去神经变化，而其恢复过程也较为缓慢。因此有人提出，123I-MIBG心肌显像诊断心肌缺血病变有可能较201Tl等心肌血流灌注显像更为敏感。（3）肥厚性心肌病肥厚性心肌病123I-MIBG心肌显像的典型表现为肥厚心肌123I-MIBG的摄取低下和洗脱加速。表现为早期相肥厚心肌部位的放射性稀疏、缺损、心/纵隔（H/M）比值降低，延迟相的洗脱率增高，放射性稀疏、缺损更明显。这些变化尤其以心尖、下壁和室间隔下部为最明显，并与其病变程度、病程等密切相关。（4）扩张性心肌病扩张性心肌病对123I-MIBG的摄取与左心室射血分数、心排血指数和左心室内压力呈正相关，而其洗脱率与这些参数呈负相关。因此123I-MIBG心肌肾上腺能受体显像是客观评价心功能，扩张性心肌病分期的良好指标。（5）充血性心力衰竭充血性心力衰竭患者，心肌摄取123I-MIBG明显减低，证实其肾上腺素储存耗竭，符合充血性心力衰竭的病理生理表现。而心肌这种摄取123I-MIBG的异常可随着病情好转而逐渐趋向正常或由于病情的恶化而进一步加剧，故具有预测病情、反映治疗效果和预示预后甚至直接判断病人能否存活的作用。心肌摄取123I-MIBG的能力与心力衰竭的预后呈相反关系。心/纵隔（H/M）比值是判断预后的强有力的指标。（6）糖尿病糖尿病病程中是否侵犯心脏自主神经对其预后的判断极为重要。其交感神经机能评价以123I-MIBG显像为首选方法。与正常对照相比较，糖尿病不伴有自主神经功能损害者的心肌摄取123I-MIBG为正常者的60%，而糖尿病伴有自主神经功能损害的心肌摄取123I-MIBG仅为正常者的44%。相比之下差异非常显著。二、其它心脏受体显像除了11C标记的拟交感神经羟基麻黄素（HED）、18F标记的氟间羟胺（FMR）和M-受体的配体均可用于心肌受体显像。应用123I标记的心得静（PIN）可用于β1受体显像。(复旦大学附属中山医院陈绍亮）第七节心脏大血管动态显像心脏大血管动态显像亦称为放射性核素心血管造影，与心导管检查技术不同，它属于无创伤性诊断技术，对先心病分流的定性、定量诊断，大动脉狭窄、畸形的诊断等有较好的应用价值。一、原理和方法心脏大血管动态显像主要是根据血流动力学与稀释原理进行的，放射性核素经外周静脉“弹丸”式注入人体内后，快速随血流经过中心循环和体循环，在体外用显像仪器对这一过程加以动态观察，可特异性地显示心脏各腔室及大血管的走形、形态及血流动力学功能状态，对某些心血管疾病作出诊断。由于本法是显示显像剂首次通过中心循环全过程的系列影像，所以又称首次通过法（firstpassmethod）。因受到示踪剂通过肺循环时血液稀释的影响及显像设备空间分辩率等的限制，这一方法对于2~3级分支以下的小动脉系统难以直接显示。99mTcO4-或99mTc标记物均可作为显像剂，一般比活度要求在740~1850MBq/ml左右，成人每次用量为740~925MBq，儿童逐减，注射体积应<1.0ml。采集时间根据观察部位有所不同，一般大动脉0.5~1s/帧,肺动脉采集时间可更快;分支动脉可用2~3s/帧；肢体动脉3~5s/帧。采集矩阵在大动脉显像时不宜超过128×128，分支显像时不宜超过64×64。二、正常影像正常人从上腔静脉显影到腹主动脉显影历时约10秒，按出现时间的先后分为三个时相(图10-11)：1．右心相若从右肘静脉注药，一般0.5~1s内可见右锁骨下静脉及上腔静脉，从上腔静脉到肺动脉圆锥陆续显影历时约3秒，构成“U”形影像。“U”形影像的右支由上腔静脉和右心房影像构成，水平部由右心房和右心室影像构成，左支由右心流出道和肺动脉圆锥的影像构成。2．肺相肺一般在注射后3.0~4.0s显影，在两肺影像之间偏左下方的空白区为左心房室的位置。3．左心相肺充盈后期，左心房室开始显影，房室之间区分并不明显，随后依次是升主动脉、降主动脉和腹主动脉陆续显影。三、异常影像任何动脉走形、口径、内壁的改变，充盈速度、放射性残留或动脉外的放射性充盈均提示动脉或与动脉相关的疾病。常见以下两种血液异常分流的影像：1．左→右分流最初右心相和肺相正常显影，当左心相出现时右心相重复显影，进而肺和左右心腔持续显影，称为“脏污（smudge）肺”，同时主动脉显影较淡。2．右→左分流影像表现为右心显影后左心和腹主动脉提前显影(图10-12)。有些病理状态下会出现先右→左分流后左→右分流现象。除肉眼影像分析，放射性核素心血管造影对分流量可作定量分析。四、临床应用价值先天性心脏病的诊断首先结合系列影像和定量分析诊断有无左→右或右→左分流，再仔细分析各心腔和大血管的位置、形态和大小，根据病变的血流动力学改变进一步对疾病作出诊断。例如先心中最常见的室间隔缺损显像特点为右房、右室增大，肺动脉段增粗，肺部核素清除时间延缓。右室及肺部持续显影，腹主动脉显影变淡，一般右房显影后不再显影；而房间隔主要表现为左→右分流，但较严重肺动脉高压的病人可有右→左分流，这可与室间隔缺损鉴别；动脉导管未闭，由于肺血管阻力低于体循环血管阻力形成左→右分流，病变进展出现肺动脉高压时，就发生右→左分流。肺动脉狭窄核素造影显示狭窄部后面的扩张，放射性在肺动脉滞留，肺部显影延缓，右心扩大。法鲁氏四联症显像特点是右心扩大，肺动脉狭窄导致放射性进入肺部延迟，而右→左分流使得左心室提前显影，肺动脉显影迟于左心室。2．大动脉病变的诊断先天性大动脉病变主要表现为动脉走形、口径和内腔、与其它血管解剖关系等的变化，一般内壁光滑。夹层动脉瘤、动脉内血栓或大动脉炎等在管腔口径变化同时有内壁不光滑、不规则等征象。夹层动脉瘤还可显示假腔，表现为沿主动脉长轴走形的不规则充盈，并常伴其它血管形态改变。急性、活动性炎症，肿瘤，假性动脉瘤等可见血管外异常充盈，表现为大动脉、分支动脉以外，组织内异常放射性浓聚，可与相邻动脉相连续，一般稍迟于相邻大动脉显影。脑、肺、肢体的动静脉瘘可表现为局部浓聚，有异常血管相连，并可见引流静脉提前显影。其它影像学改变如：动脉走形改变、充盈延迟、血管腔中断等可见于多种血管病变，多为非特异性的。（复旦大学附属中山医院王卫东）第八节静脉血栓探测一、放射性核素静脉造影（RDV）原理和方法从静脉下游注入放射性药物，随血流从小静脉向中、大静脉引流，最后注入右心房。如果在注射时不取下扎缚在注入部位血管近心端的止血带，注入示踪剂将通过交通支流入深静脉，进行深静脉显像。99mTcO4-、99mTc-RBC（111~185MBq）以及99mTc-MAA等均可用于放射性核素静脉造影，因99mTc-MAA能黏附于血栓上，通过动态和延迟的静态显像有利于确定血栓的部位，同时也可进行肺灌注显像。根据检查部位选择注射点，临床上下肢静脉造影最为多见，以此为例，在足背静脉穿刺点近心端绷扎止血带，双侧同步注射，并立即采集。动态采集结束后，活动5min后重复扫描观察放射性清除情况。（二）正常影像正常的静脉，走形自然，内壁光滑整齐，充盈良好，上、下腔静脉上下口径大致相等，下肢深静脉表现为一条连续而清晰的血管影，略有弯曲，两侧入腹后向内上汇合成下腔静脉（图10-13）。（三）异常影像表现为管腔形态、内壁变化，异常反流及分流等。（四）临床诊断价值1．上腔静脉阻塞症表现为相应静脉血管影像变细或中断，侧支静脉显影，呈网状或树枝状，称为“飞舞症”，右心显影延迟。2．下腔静脉阻塞症见下腔静脉变细或中断，远端静脉内示踪剂滞留，其影像与上腔静脉阻塞症相似，也可见“飞舞症”。3．血栓栓塞性静脉炎动态显像见显像剂上行受阻，停滞或较健侧缓慢，侧支循环形成（图10-14）。运动后股部或盆腔延迟显像，出现明显的放射性浓聚灶呈“点”状或多发性。患侧深静脉影像纤细或中断，远端影像正常或粗浓。血栓形成完全阻塞时，显示正常的血流中断并有侧枝循环形成。应注意的是肺动脉栓塞的血栓多来源于下肢深静脉，本法应列为常规检查，以及早发现血栓来源，积极治疗预防复发。4．静脉瓣功能不全深静脉功能不全时，常表现为深、浅两组静脉同时显影而形态无明显改变。5．静脉曲张主要表现为多条静脉迂曲、扩张、缠结成团、运动后清除不良。二、纤维蛋白原显像（一）原理和方法静脉注射放射性核素标记的纤维蛋白原，能在血栓形成的部位被转化为纤维蛋白。因而与周围组织相比，血栓形成部位有较高的放射性浓聚。在纤维蛋白原或纤维蛋白沉积活跃的部位，如静脉血栓、炎症、出血、损伤等，可见放射性浓聚。常用123I-纤维蛋白原，静脉注射37~111MBq，6~24h后采集。其它有123I标记尿激酶、链激酶、纤维蛋白溶酶原等药物。正常影像静脉通道路径无明显放射性浓聚。（二）临床诊断价