医学生理化学类：尿形成课件

尿形成课件演讲人2025-12-19

医学生理化学类：尿形成课件01ONE尿形成课件02ONE前言

前言作为一名在肾内科工作了12年的临床护士，我始终记得带教老师说过的一句话：“理解尿液的形成过程，是打开肾脏疾病护理之门的第一把钥匙。”尿液，这个看似普通的生理排泄物，实则是肾脏精密调节的“生命密码”——它不仅是人体代谢废物的“清道夫”，更是水、电解质、酸碱平衡的“调节器”。从肾小球的滤过到肾小管的重吸收与分泌，每一个环节的微小异常，都可能在尿液中留下痕迹，成为疾病的“预警信号”。在临床工作中，我见过太多因忽视尿液变化而延误治疗的患者：有因长期夜尿增多误以为“肾虚”而自行服药，最终确诊慢性肾功能不全的退休教师；有因“泡沫尿”未在意，3个月后发展为肾病综合征的年轻白领。这些经历让我深刻意识到，向护理同仁、医学生乃至患者普及“尿形成”的生理机制，绝不仅仅是书本上的理论，更是临床观察、病情判断和护理干预的核心依据。

前言今天，我想通过一个真实的临床案例，带大家从“尿形成”的视角，走进肾脏护理的细节——从患者的一滴尿，看肾脏的“工作状态”；从护理评估的一个指标，追溯尿形成的异常环节；从一项护理措施，理解如何帮助肾脏“恢复平衡”。03ONE病例介绍

病例介绍2023年3月，我科收治了一位让我印象深刻的患者——42岁的李女士。她是社区医院的护士，平时对自身健康还算关注，却在一次体检中“栽了跟头”。主诉是“双下肢水肿1周，尿中泡沫增多3天”，追问病史才知道，她10天前曾因“感冒”自行服用了3天布洛芬（每天400mg），之后出现乏力、食欲下降，但未在意。入院时，李女士的状态让我揪心：她半坐在病床上，眉头紧蹙，双手反复摩挲着被单，说：“小周护士，我每天早上起来眼皮都肿得像桃子，晚上脱袜子时脚踝能按出个坑，尿里的泡沫半小时都不散……我是不是得尿毒症了？”她的焦虑溢于言表——毕竟，作为同行，她比普通患者更清楚肾脏问题的严重性。

病例介绍查体结果：血压158/96mmHg（平时110/70mmHg），双下肢凹陷性水肿（++），眼睑轻度水肿；实验室检查：尿蛋白（+++），尿红细胞25/HP（正常0-3/HP），血肌酐132μmol/L（正常女性45-84μmol/L），血白蛋白32g/L（正常35-55g/L）；24小时尿蛋白定量2.8g（正常<0.15g）。肾脏B超提示双肾体积稍增大，皮质回声增强。结合病史和检查，初步诊断为“急性肾小球肾炎（药物相关性？）”。李女士的案例像一面镜子：她的水肿、高血压、蛋白尿、血尿，正是尿形成过程中“滤过-重吸收-分泌”环节失衡的直接表现。要理解这些症状的根源，我们需要先回到尿形成的生理基础。04ONE护理评估

护理评估面对李女士这样的患者，护理评估绝不是简单的“量血压、记尿量”，而是需要以“尿形成”的生理路径为线索，从“滤过-重吸收-分泌”三个环节逆向追溯异常。

健康史评估——寻找“破坏因素”我拿着护理评估单坐在李女士床边，一边记录一边引导她回忆：“您最近除了布洛芬，还吃过其他药吗？有没有发烧、喉咙痛？平时尿量大概多少？夜尿多吗？”她告诉我，感冒时没有发烧，但喉咙痛了3天；平时尿量每天约1500ml，夜尿0-1次，最近1周尿量减少到1000ml左右，颜色偏深。这些信息提示：药物（布洛芬可能抑制前列腺素，影响肾血流）、上呼吸道感染（可能诱发免疫反应）可能是肾小球滤过膜损伤的诱因；尿量减少提示肾小球滤过率（GFR）下降；尿色加深可能与红细胞破坏后血红蛋白有关。

身体评估——捕捉“异常信号”水肿：李女士的双下肢和眼睑水肿，是尿形成障碍的典型表现。肾小球滤过膜受损后，蛋白漏出（蛋白尿）导致血浆胶体渗透压下降，水分从血管内渗入组织间隙；同时，肾脏排钠减少（肾小管重吸收增加），水钠潴留进一步加重水肿。我用拇指按压她的内踝，凹陷3秒才恢复，属于中度凹陷性水肿。高血压：她的血压升高与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活有关——肾小球滤过率下降时，肾缺血刺激球旁细胞分泌肾素，激活RAAS，导致血管收缩、水钠重吸收增加，血压升高。尿液观察：我特意带李女士看了她的尿标本——尿液呈淡茶色，表面漂浮着细密的泡沫（蛋白尿的特征）。留取尿常规时，我告诉她：“您看，离心后的尿沉渣里有红细胞，这说明肾小球滤过膜的‘筛子’变松了，红细胞漏出来了。”

辅助检查——量化“功能损伤”除了常规的尿常规、肾功能，我们还关注：内生肌酐清除率（Ccr）：李女士的Ccr为58ml/min（正常80-120ml/min），直接反映肾小球滤过功能下降；尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR）：320mg/g（正常<30mg/g），提示早期肾小球损伤；肾穿刺活检（李女士后续完成）：光镜下见肾小球毛细血管内皮细胞增生，免疫荧光显示IgG和C3沉积，符合急性肾小球肾炎病理改变。这些评估结果像一张“地图”，清晰标注了李女士尿形成障碍的关键环节：肾小球滤过膜损伤（导致蛋白尿、血尿）→肾小管重吸收增加（水钠潴留→水肿、高血压）→整体GFR下降（血肌酐升高、尿量减少）。05ONE护理诊断

护理诊断基于评估，我们团队为李女士制定了以下护理诊断（按优先级排序）：

体液过多与肾小球滤过率下降、水钠潴留有关这是最紧急的问题。李女士的水肿、高血压、尿量减少均与此相关，若不及时干预，可能进展为急性左心衰竭（肺水肿）。

有皮肤完整性受损的危险与水肿导致皮肤组织营养不良有关她的下肢皮肤因水肿变得菲薄发亮，按压后有凹陷，加上长期卧床（乏力所致），是压疮的高危人群。

焦虑与疾病知识缺乏、担心预后有关作为护士，她比普通患者更清楚“蛋白尿”“血肌酐升高”的意义，入院时反复询问“会不会肾衰？”“能不能恢复？”，焦虑评分（GAD-7）达12分（中度焦虑）。

潜在并发症：急性肾损伤、高血压脑病、血栓形成急性肾小球肾炎可能进展为急性肾损伤（尤其是合并持续少尿时）；血压持续升高可能诱发头痛、抽搐（高血压脑病）；低白蛋白血症（32g/L）会导致血液高凝状态，增加深静脉血栓风险。06ONE护理目标与措施

护理目标与措施护理目标需要具体、可衡量。我们与李女士共同制定了“1周内水肿减轻（下肢凹陷性水肿≤+）、血压控制在140/90mmHg以下、24小时尿量≥1500ml、焦虑评分≤7分”的短期目标，以及“出院前掌握疾病自我管理方法”的长期目标。

针对“体液过多”的护理措施严格记录出入量：我给李女士发了一个带刻度的尿杯和记录单，教她：“每天早上7点排空膀胱后开始记录，喝的水、汤、粥都要记下来，尿量也要及时记，晚上7点汇总给我。”她起初觉得麻烦，我解释：“这就像给肾脏‘记账’，进得多出得少，水肿就会加重。”3天后，她已能熟练记录，还开玩笑说：“现在我比患者时代更懂出入量了。”限盐限水：根据血钠水平（142mmol/L，正常），我们制定了“每日盐<3g、水分=前1日尿量+500ml”的方案。我带她看了低钠饮食图谱，教她识别隐形盐（如酱油、腌菜），并在病房备了无盐酱油。她起初觉得“饭菜没味道”，但看到3天后体重从62kg降到60.5kg（水肿减轻的标志），终于理解了限制的意义。

针对“体液过多”的护理措施用药护理：医生予呋塞米20mg静脉注射利尿，卡托普利12.5mg口服降血压（抑制RAAS）。我重点观察：用药后30分钟是否排尿（呋塞米起效时间）、2小时尿量是否≥200ml；监测血压每2小时1次，避免低血压（李女士用药后血压140/85mmHg，未出现头晕）；提醒她“服用卡托普利可能有干咳，如果出现要及时告诉我”（她未出现不良反应）。

针对“皮肤完整性受损”的护理措施我用软尺测量她的下肢周径（髌骨下10cm处：左38cm，右38.5cm），作为水肿消退的参考。每天用温水帮她清洗下肢（水温38-40℃），动作轻柔避免搓擦；指导她“卧床时抬高下肢15-30度，穿宽松棉质袜子，不要长时间交叉双腿”；每2小时协助翻身，骨隆突处（骶尾、脚踝）垫软枕。3天后复查，下肢周径左37cm，右37.5cm，皮肤无发红、破损。

针对“焦虑”的护理措施李女士的焦虑源于“未知”，我用“尿形成”的生理图给她讲解：“您的肾小球就像筛豆子的筛子，本来只让‘小颗粒’（小分子代谢物）漏出去，现在‘筛孔’变大了，‘豆子’（蛋白、红细胞）也漏了。但急性肾炎就像筛子暂时被堵了，消炎、休息后，筛子功能是能恢复的。”我还找了本科室类似病例的康复记录（anonymized），看到“24小时尿蛋白从3.2g降到0.3g”的案例，她的眼泪当场就下来了：“原来真的能好……我之前都不敢想。”我们还教她正念呼吸法，每天睡前练习10分钟，5天后她的焦虑评分降到了6分。07ONE并发症的观察及护理

并发症的观察及护理在李女士住院的10天里，我们像“哨兵”一样警惕并发症：

急性肾损伤（AKI）重点观察尿量（<400ml/d为少尿）、血肌酐变化（每12小时复查）。李女士入院第3天尿量1200ml，血肌酐125μmol/L（较前下降），提示肾功能在恢复。

高血压脑病监测血压q4h，观察有无头痛、呕吐、视物模糊（脑水肿表现）。她曾诉“太阳穴胀”，立即测血压155/98mmHg，予半卧位、吸氧2L/min，1小时后血压降至142/88mmHg，症状缓解。

血栓形成低白蛋白血症（<30g/L）时血栓风险高，李女士虽未达30g/L，但仍予气压治疗（每天2次，每次30分钟），指导她“卧床时做踝泵运动（勾脚-伸脚，每组20次，每天5组）”。住院期间未出现下肢肿胀加重、皮温升高（血栓迹象）。08ONE健康教育

健康教育出院前1天，我给李女士做了详细的健康教育，重点围绕“尿形成”的自我监测——因为她的康复，最终要靠自己“当自己的护士”。

疾病知识教育用示意图解释“尿形成”过程，强调“蛋白尿、血尿是肾小球损伤的标志，尿量、血压是肾小管功能的‘晴雨表’”。告诉她：“您的急性肾炎与药物和感染有关，以后感冒别随便吃止痛药，要先查尿常规！”

用药指导她需继续服用缬沙坦（ARB类，降尿蛋白、保护肾脏），我重点强调：“这个药要空腹吃，每天同一时间服用；如果出现口干、头晕（低血压）或尿量突然减少（肾动脉狭窄可能），立即停药就诊。”

饮食与活动“低盐（<3g/d）、优质低蛋白（0.8g/kg/d，以鸡蛋、牛奶、瘦肉为主）”是核心，避免植物蛋白（如豆类，增加肾脏负担）。活动方面：“前2周以休息为主，可以散步10分钟/次，每天2次；1个月后复查尿蛋白转阴，再逐渐增加活动量。”

自我监测教她在家用“尿蛋白试纸”自测（每天晨尿），记录尿量、血压（早晚各1次），并绘制“趋势图”。我告诉她：“如果试纸颜色变深（尿蛋白增加）、尿量突然减少（<1000ml/d）或血压>140/90mmHg，马上来医院。”09ONE总结

总结送走李女士时，她的双下肢水肿已完全消退，尿蛋白（+），血肌酐89μmol/L——这是“尿形成”机制从紊乱到修复的最直接证明。这次护理经历让我更深切地体会到：“尿形成”绝不是教科书上的抽象概念，而是连接生理与病理、疾病与护理的“桥梁”。从观察一滴尿的颜色、泡沫，到分析一个血压值的变化；从限制一杯水的摄入，到指导一次踝泵运动——每一项护理措施，