挤压伤综合征临床诊疗指南_第1页
挤压伤综合征临床诊疗指南_第2页
挤压伤综合征临床诊疗指南_第3页
挤压伤综合征临床诊疗指南_第4页
挤压伤综合征临床诊疗指南_第5页
已阅读5页,还剩6页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

挤压伤综合征临床诊疗指南挤压伤综合征(CrushSyndrome,CSS)是因肢体或躯干肌肉丰富部位长时间受重物挤压,导致局部组织缺血、坏死,继而引发以横纹肌溶解、急性肾损伤(AcuteKidneyInjury,AKI)和代谢紊乱为核心的全身性综合征。其本质是缺血-再灌注损伤(Ischemia-ReperfusionInjury,IRI)与毒性代谢产物释放共同作用的结果,早期识别与规范干预是改善预后的关键。一、病理生理机制挤压伤的病理进程可分为局部损伤期和全身反应期,二者相互交织,最终导致多器官功能障碍。(一)局部损伤期(挤压阶段)当肢体或躯干受持续挤压(通常>2小时),局部组织因机械压力导致毛细血管闭塞,血流灌注显著减少(<20%正常水平)。此时:-能量代谢障碍:缺氧使线粒体氧化磷酸化受阻,ATP合成减少,依赖ATP的离子泵(如Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶)功能障碍,细胞内Na⁺、Ca²⁺潴留,细胞水肿;-肌细胞结构破坏:钙超载激活钙依赖性蛋白酶(如μ-钙蛋白酶),降解肌原纤维(肌动蛋白、肌球蛋白)及细胞膜骨架蛋白(如踝蛋白),导致肌细胞膜完整性丧失;-酸性代谢产物蓄积:无氧酵解增强,乳酸、氢离子(H⁺)在细胞内堆积,pH降至6.0以下,进一步抑制酶活性,加剧细胞损伤。(二)全身反应期(解压后)当挤压解除、血流恢复时,局部缺血组织再灌注,触发“二次打击”:-氧化应激损伤:缺血期黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶,再灌注时O₂供应恢复,催化次黄嘌呤生成尿酸,同时产生大量超氧阴离子(O₂⁻)、羟自由基(·OH)等活性氧(ReactiveOxygenSpecies,ROS),攻击细胞膜脂质(脂质过氧化)、蛋白质(巯基氧化)和DNA(链断裂);-毒性物质入血:肌细胞破裂释放肌红蛋白(Myoglobin,Mb)、钾离子(K⁺)、肌酸激酶(CreatineKinase,CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、尿酸及组织因子(TF)等。其中:-肌红蛋白分子量17.8kD,经肾小球滤过后在酸性环境(pH<5.6)中易与Tamm-Horsfall蛋白结合,形成管型堵塞肾小管;其铁卟啉基团还可直接损伤肾小管上皮细胞;-高钾血症(血钾>5.5mmol/L)源于细胞内K⁺释放(每100g坏死肌肉释放约2.7gK⁺)及肾功能受损导致排钾减少,是早期致死的主要原因;-组织因子入血激活外源性凝血途径,可诱发弥散性血管内凝血(DIC);-炎症风暴:受损肌细胞释放IL-1β、IL-6、TNF-α等促炎因子,中性粒细胞、巨噬细胞浸润,加剧毛细血管内皮损伤,形成“毛细血管渗漏综合征”(CapillaryLeakSyndrome,CLS),表现为大量体液外渗至组织间隙,有效循环血容量锐减,进一步加重肾灌注不足。二、临床表现与分期CSS的临床表现呈动态演变,根据病程可分为三期:(一)早期(伤后0-24小时)以局部症状为主,全身反应尚不显著:-局部表现:受压部位肿胀(张力性水疱、皮肤瘀斑)、疼痛(被动牵拉痛阳性,如被动背屈足部诱发小腿剧痛)、感觉异常(麻木、刺痛);触诊可及“硬如木板”的肌肉群(肌筋膜室压力>30mmHg);-全身表现:轻度烦躁、心率增快(代偿性);尿量减少(<0.5ml/kg/h),尿液颜色加深(深茶色或酱油色,提示肌红蛋白尿);实验室检查可见CK升高(>5000U/L,为正常值5倍以上)、血K⁺轻度升高(5.0-5.5mmol/L)、血肌酐(Scr)正常或轻度上升(<265μmol/L)。(二)进展期(伤后24-72小时)全身毒性反应达高峰,典型“三联征”(肌红蛋白尿、AKI、高钾血症)出现:-肌红蛋白尿:尿液潜血试验阳性但镜检无红细胞(“假阳性血尿”),尿Mb>100mg/L(正常<0.004mg/L);-AKI:Scr进行性升高(每24小时升高≥44.2μmol/L),尿量<400ml/24h(少尿)或<100ml/24h(无尿);B超显示双肾体积增大、皮质回声增强;-高钾血症:血钾>6.0mmol/L,可出现心电图异常(T波高尖、QRS波增宽、PR间期延长),严重者室颤、心脏骤停;-代谢性酸中毒:血pH<7.35,HCO₃⁻<22mmol/L,阴离子间隙(AG)>16mmol/L(乳酸、硫酸、磷酸等酸性代谢产物蓄积);-其他:凝血功能异常(D-二聚体升高、纤维蛋白原降低)、低钙血症(钙与坏死组织中磷酸结合沉积)、高磷血症(细胞内磷释放)。(三)恢复期(伤后72小时-2周)若早期干预有效,患者进入多尿期(尿量>2500ml/d),Scr逐渐下降,但需警惕低血钾(肾小管重吸收功能未完全恢复)、低血容量(大量尿液丢失)及感染风险(坏死组织继发细菌感染)。部分患者因肌肉纤维化、神经损伤遗留肢体活动障碍。三、诊断标准与鉴别诊断(一)诊断标准(需满足以下3项)1.明确挤压史:肢体或躯干受持续挤压≥2小时(地震、塌方、重物砸压等);2.局部体征:受压部位肿胀、张力性水疱、被动牵拉痛阳性;3.实验室指标:CK>5000U/L,尿Mb阳性,Scr升高(≥基础值1.5倍),血钾>5.5mmol/L。注:对意识障碍患者(如昏迷),需结合外伤史、肢体肿胀程度及CK动态监测(每6-8小时复查)辅助诊断。(二)鉴别诊断-单纯性挤压伤:无AKI及高钾血症,CK<5000U/L,尿量正常;-肾前性AKI:尿钠<20mmol/L,尿渗透压>500mOsm/kg,补液后尿量可恢复;-急性肾小球肾炎:血尿(镜检红细胞>3/HP)、蛋白尿(>1g/d),无肌红蛋白尿及CK显著升高;-溶血反应:血红蛋白尿(尿潜血阳性,血浆游离血红蛋白>100mg/L),Coombs试验阳性,无CK升高。四、临床治疗原则(一)现场急救(黄金1小时)1.避免盲目解压:在无补液条件时,延迟解压可能减少毒性物质骤释(仅适用于转运时间>2小时的情况);2.患肢处理:制动(夹板或支具固定),避免按摩或热敷(加重水肿);开放伤口需止血,但避免使用过紧止血带(每1小时松解1次,每次1-2分钟);3.早期补液:若条件允许,静脉输注生理盐水(1-2L/h),目标尿量≥0.5ml/kg/h;口服补液者给予含钠溶液(如口服补液盐),避免单纯饮水(加重低钠血症)。(二)早期住院处理(伤后24小时内)1.液体复苏:-目标:维持有效循环血容量,促进肌红蛋白排泄;-方案:初始补液量3-4L(成人),晶体液(0.9%氯化钠)与胶体液(羟乙基淀粉)比例3:1;监测中心静脉压(CVP)维持在8-12cmH₂O,尿量≥1ml/kg/h(儿童)或≥0.5ml/kg/h(成人);-碱化尿液:静脉输注5%碳酸氢钠(0.5-1mmol/kg),维持尿pH≥6.5(抑制肌红蛋白管型形成);-注意:避免过度补液(可能诱发肺水肿),合并CLS者需监测体重、乳酸(<2mmol/L)及血乳酸清除率(每2小时下降>10%)。2.控制高钾血症:-血钾5.5-6.0mmol/L:葡萄糖酸钙(10%氯化钙10ml静推,5分钟内完成)拮抗心肌毒性;-血钾>6.0mmol/L:胰岛素(10U)+50%葡萄糖(50ml)静推(促进K⁺向细胞内转移),联合β₂受体激动剂(沙丁胺醇雾化);-血钾>6.5mmol/L或伴ECG异常:紧急血液净化(首选连续性肾脏替代治疗,CRRT)。3.肌筋膜室综合征(CompartmentSyndrome,CS)处理:-诊断标准:筋膜室压力≥30mmHg(正常<10mmHg)或(舒张压-筋膜室压力)≤30mmHg;-治疗:立即行筋膜切开减压术(切开皮肤、皮下组织及深筋膜,充分暴露肌肉),切口需足够长(覆盖整个受累筋膜室),术后开放引流(避免一期缝合)。(三)综合治疗(伤后24-72小时)1.血液净化治疗:-指征:少尿/无尿>24小时,Scr>354μmol/L,血钾>6.5mmol/L,代谢性酸中毒(pH<7.15),容量负荷过重(肺水肿、脑水肿);-模式选择:CRRT(连续性静脉-静脉血液滤过,CVVH)优于间歇性血液透析(IHD),因其血流动力学稳定,可缓慢清除炎症因子及中分子毒素(如肌红蛋白);-参数设置:置换液量2-3L/h(前稀释),血流速150-200ml/min,抗凝首选无肝素或枸橼酸局部抗凝(避免加重出血风险)。2.保护肾功能:-避免使用肾毒性药物(如氨基糖苷类抗生素、非甾体抗炎药);-小剂量多巴胺(1-3μg/kg/min)已被证实无肾保护作用,不推荐常规使用;-监测尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)等早期肾损伤标志物。3.营养支持:-高分解代谢期(伤后72小时内):热量需求30-35kcal/kg/d,蛋白质1.2-1.5g/kg/d(以支链氨基酸为主,减少肌肉分解);-肠内营养优先(鼻饲或口服),无法耐受者予肠外营养(葡萄糖:脂肪乳=2:1,避免高糖血症)。(四)并发症管理1.DIC:表现为皮肤瘀斑、穿刺点渗血、血小板<100×10⁹/L、PT/APTT延长>3秒、纤维蛋白原<1.5g/L;治疗包括输注新鲜冰冻血浆(10-15ml/kg)、冷沉淀(10-15U)及血小板(1U/10kg),避免过度抗凝(低分子肝素需减量)。2.ARDS:氧合指数(PaO₂/FiO₂)<300mmHg,胸片示双肺浸润影;治疗予小潮气量(6-8ml/kg)机械通气,PEEP8-12cmH₂O,必要时俯卧位通气。3.感染:坏死组织是细菌(如金黄色葡萄球菌、大肠杆菌)的良好培养基,需定期创面分泌物培养,选择广谱抗生素(如哌拉西林/他唑巴坦),避免覆盖厌氧菌(坏死组织多为需氧菌感染)。五、预后评估与随访CSS的死亡率约10%-30%,主要死亡原因为AKI(30%)、高钾血症(25%)及MODS(20%)。预后不良的危险因素包括:挤压时间>6小时、CK>20000U/L、Scr>442μmol/L、血钾>7.0mmol/L、多器官受累(≥3个)。随访重点:

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论