2026年医学专业考研试题及答案1病理生理学

2026年医学专业考研试题及答案1病理生理学1.单项选择题（每题1分，共20分）1.1低容量性高钠血症早期，细胞内外渗透压梯度形成的主要离子是A.Na⁺B.K⁺C.Cl⁻D.HCO₃⁻答案：A解析：高钠血症时血浆Na⁺浓度升高，细胞外液渗透压升高，水自细胞内移出，导致细胞内脱水。1.2下列哪项最能反映全身炎症反应综合征（SIRS）的病理生理核心环节A.白细胞减少B.补体系统激活C.促炎因子级联释放D.内皮素-1升高答案：C解析：SIRS的本质是促炎因子（TNF-α、IL-1、IL-6等）级联释放，引发全身高代谢状态。1.3急性肺损伤时，肺泡-动脉氧分压差（A-aDO₂）升高的首要原因是A.肺泡通气不足B.弥散障碍C.肺内分流D.死腔样通气答案：C解析：炎性和渗出液使肺泡萎陷，形成真性分流，静脉血未经氧合直接进入动脉侧。1.4失血性休克进入不可逆期的标志是A.血压<50mmHgB.尿量<0.5mL·kg⁻¹·h⁻¹C.乳酸>8mmol·L⁻¹且持续升高D.中心静脉压<2cmH₂O答案：C解析：乳酸持续>8mmol·L⁻¹提示组织低灌注已导致线粒体功能障碍，进入不可逆阶段。1.5下列哪项最能解释“肝性脑病时血浆芳香族氨基酸/支链氨基酸比值升高”A.骨骼肌摄取支链氨基酸减少B.肝对芳香族氨基酸灭活下降C.高胰岛素血症促使支链氨基酸进入肌肉D.肾小管对芳香族氨基酸重吸收增加答案：C解析：肝衰时胰岛素在肝内降解减少，外周血胰岛素升高，促使支链氨基酸进入骨骼肌，血浆浓度下降，芳香族氨基酸相对升高。1.6慢性肾衰患者发生继发性甲旁亢的关键始动因素是A.高磷血症B.低钙血症C.1,25-(OH)₂D₃减少D.FGF-23升高答案：B解析：低钙血症直接刺激甲状旁腺主细胞CaSR，引发PTH分泌增加。1.7下列哪项最能体现“心肌顿抑”的特征A.心肌血流恢复后收缩功能延迟恢复B.心肌细胞坏死>50%C.冠脉持续闭塞>6hD.心肌酶谱持续升高>7d答案：A解析：顿抑心肌血流已恢复，但收缩功能因再灌注损伤暂时抑制，属可逆性损伤。1.8高钾血症时心电图最早出现的变化是A.QRS波增宽B.T波高尖C.P波消失D.正弦波答案：B解析：高钾使复极加速，3相钾外流增加，T波高尖呈“帐篷状”。1.9下列哪项最能解释ARDS患者肺顺应性降低A.气道阻力增加B.肺泡表面活性物质减少C.胸壁水肿D.肺血管阻力升高答案：B解析：表面活性物质减少→肺泡表面张力↑→肺泡趋于萎陷，顺应性下降。1.10下列哪项最能反映“缺血-再灌注损伤”中自由基的主要来源A.线粒体电子漏B.黄嘌呤氧化酶途径C.NADPH氧化酶D.一氧化氮合酶答案：B解析：再灌注时次黄嘌呤→黄嘌呤+O₂⁻由黄嘌呤氧化酶催化，是自由基爆发的主要途径。1.11下列哪项最能解释“COPD患者发生肺动脉高压”A.肺泡缺氧→肺血管收缩B.左心衰→肺静脉淤血C.肺毛细血管床增生D.血浆胶体渗透压升高答案：A解析：慢性缺氧使肺血管平滑肌细胞内HIF-1α上调，收缩表型增强，肺动脉压升高。1.12下列哪项最能体现“弥散性血管内凝血（DIC）”的实验室特征A.PT缩短、APTT缩短、PLT升高B.D-二聚体升高、FDP升高、PLT下降C.出血时间延长、vWF升高D.抗凝血酶Ⅲ升高、蛋白C升高答案：B解析：DIC继发纤溶激活，交联纤维蛋白降解产物D-二聚体、FDP升高，血小板消耗性下降。1.13下列哪项最能解释“肝硬化患者发生低氧血症”A.肺泡通气不足B.肝肺综合征→肺内血管扩张C.气道痉挛D.胸水压迫答案：B解析：肝肺综合征时肺前毛细血管广泛扩张，形成真性分流，PaO₂下降。1.14下列哪项最能解释“代谢性酸中毒时Kussmaul呼吸”A.延髓中枢直接受酸刺激B.外周化学感受器对H⁺敏感性↑C.肺泡PCO₂感受器兴奋D.低氧驱动增强答案：B解析：H⁺浓度升高刺激颈动脉体化学感受器，反射性增加通气，出现深大呼吸。1.15下列哪项最能解释“急性肾小管坏死（ATN）少尿期尿钠升高”A.肾小球滤过率下降B.肾小管对Na⁺重吸收减少C.醛固酮分泌减少D.滤过钠分数降低答案：B解析：ATN时肾小管上皮细胞坏死，Na⁺-K⁺-ATP酶活性下降，钠重吸收障碍，尿钠>40mmol·L⁻¹。1.16下列哪项最能解释“肥胖患者发生胰岛素抵抗”A.胰岛素受体数量减少B.胰岛素受体后信号障碍C.胰岛β细胞凋亡D.胰高血糖素升高答案：B解析：肥胖时脂肪组织释放TNF-α、游离脂肪酸，干扰IRS-1/PI3K通路，属受体后缺陷。1.17下列哪项最能解释“急性胰腺炎早期低钙血症”A.甲状旁腺功能减退B.钙沉积于脂肪坏死区C.维生素D缺乏D.高磷血症答案：B解析：胰脂酶水解脂肪→脂肪酸+Ca²⁺→钙皂沉积，血钙下降。1.18下列哪项最能解释“慢性心衰时BNP升高”A.左室舒张末压升高→心室肌牵张B.肾素-血管紧张素激活C.抗利尿激素升高D.醛固酮升高答案：A解析：心室壁张力增加，心室肌细胞分泌pre-proBNP，裂解为BNP和NT-proBNP。1.19下列哪项最能解释“ARDS早期呼吸性碱中毒”A.肺泡通气不足B.低氧驱动→通气过度C.代谢性酸中毒代偿D.肺内分流答案：B解析：早期缺氧刺激外周化学感受器，通气增加，PaCO₂下降，pH升高。1.20下列哪项最能解释“慢阻肺患者发生红细胞增多症”A.骨髓纤维化B.慢性缺氧→EPO升高C.铁利用障碍D.血浆容量减少答案：B解析：慢性缺氧诱导肾间质细胞HIF-1α上调，EPO合成增加，刺激红系增生。2.多项选择题（每题2分，共20分）2.1关于“缺血-再灌注损伤”自由基损伤机制，正确的是A.线粒体电子漏产生O₂⁻B.黄嘌呤氧化酶催化次黄嘌呤生成O₂⁻C.中性粒细胞NADPH氧化酶产生H₂O₂D.一氧化氮与O₂⁻反应生成ONOO⁻E.超氧化物歧化酶（SOD）催化O₂⁻生成OH·答案：ABCD解析：SOD催化O₂⁻→H₂O₂，OH·由Fenton反应生成，E错误。2.2下列哪些属于“全身炎症反应综合征（SIRS）”诊断标准A.体温>38℃或<36℃B.心率>90次·min⁻¹C.呼吸>20次·min⁻¹或PaCO₂<32mmHgD.WBC>12×10⁹·L⁻¹或<4×10⁹·L⁻¹E.血浆CRP>100mg·L⁻¹答案：ABCD解析：CRP为非必需指标，E不选。2.3下列哪些因素参与“肝性脑病时星形胶质细胞水肿”A.氨中毒→谷氨酰胺积聚B.苯乙醇胺增加C.乳酸酸中毒D.低钠血症E.炎性因子IL-1β答案：ADE解析：谷氨酰胺渗透压升高、低钠、炎症因子均可致星形胶质细胞水肿，苯乙醇胺为假性神经递质，与水肿无关。2.4下列哪些属于“急性肾损伤（AKI）RIFLE分级标准”A.RiskB.InjuryC.FailureD.LossE.End-stage答案：ABCDE解析：RIFLE五级：Risk、Injury、Failure、Loss、End-stage。2.5下列哪些属于“DIC继发性纤溶亢进”实验室表现A.D-二聚体升高B.纤维蛋白原下降C.3P试验阳性D.抗凝血酶Ⅲ下降E.血小板升高答案：ABC解析：AT-Ⅲ下降为消耗性降低，非纤溶直接指标；血小板下降，E错误。2.6下列哪些属于“心肌缺血-再灌注损伤”钙超载机制A.Na⁺/Ca²⁺交换蛋白反向转运B.线粒体钙单向转运体开放C.L型钙通道持续开放D.肌浆网钙泵受抑E.细胞膜通透性增加答案：ABCDE解析：再灌注时pH恢复、Na⁺堆积、ROS攻击膜，均致钙超载。2.7下列哪些属于“ARDS柏林标准”A.急性起病≤7dB.双肺浸润影C.心衰可完全解释D.PaO₂/FiO₂≤300mmHgE.PEEP≥5cmH₂O答案：ABDE解析：需排除心衰所致，C错误。2.8下列哪些属于“代谢性酸中毒代偿公式”A.PaCO₂=1.5×HCO₃⁻+8±2B.ΔPaCO₂=0.2×ΔHCO₃⁻C.预期PaCO₂=40-(24-HCO₃⁻)×1.2D.预期PaCO₂=HCO₃⁻+15E.Winter公式答案：AE解析：Winter公式即A，其余为呼吸性代偿公式或错误。2.9下列哪些属于“肝硬化腹水形成”局部因素A.门脉高压B.肝淋巴液生成增加C.低白蛋白血症D.继发性醛固酮增多E.腹膜毛细血管通透性增加答案：ABE解析：低白蛋白、醛固酮为全身因素。2.10下列哪些属于“急性胰腺炎胰酶激活”关键环节A.胰蛋白酶原→胰蛋白酶B.磷脂酶A₂→溶血卵磷脂C.弹性蛋白酶→血管损伤D.脂肪酶→脂肪坏死E.淀粉酶→胰腺出血答案：ABCD解析：淀粉酶为标志物，不直接致出血。3.填空题（每空1分，共20分）3.1低氧血症时，氧解离曲线右移，P₅₀值\_\_\_\_\_\_，其意义在于\_\_\_\_\_\_。答案：增大；有利于HbO₂在组织释放O₂。3.2急性肾小管坏死少尿期，尿渗透压\_\_\_\_\_\_350mOsm·kg⁻¹，尿钠\_\_\_\_\_\_40mmol·L⁻¹。答案：<；>。3.3代谢性酸中毒时，血浆HCO₃⁻每下降1mmol·L⁻¹，预期PaCO₂下降\_\_\_\_\_\_mmHg。答案：1.2。3.4肝硬化患者发生肝肺综合征时，肺内分流率（Qs/Qt）常>\_\_\_\_\_\_%。答案：20。3.5高钾血症时，静息膜电位Em计算公式为\_\_\_\_\_\_。答案：=3.6急性胰腺炎时，血浆钙离子下降幅度与\_\_\_\_\_\_评分呈负相关。答案：APACHEⅡ。3.7全身炎症反应时，TNF-α通过激活\_\_\_\_\_\_途径导致细胞凋亡。答案：caspase-8。3.8慢性心衰时，心室肌BNP基因表达上调主要受\_\_\_\_\_\_转录因子调控。答案：GATA-4。3.9失血性休克时，中心静脉压（CVP）<\_\_\_\_\_\_cmH₂O提示容量严重不足。答案：2。3.10ARDS时，肺泡灌洗液中\_\_\_\_\_\_蛋白水平升高提示肺泡上皮损伤。答案：KL-6。4.名词解释（每题4分，共20分）4.1心肌顿抑答案：指心肌短暂缺血再灌注后，心肌血流已恢复但收缩功能仍延迟恢复的现象，机制与钙超载、自由基损伤、能量代谢障碍有关，属可逆性损伤。4.2无复流现象答案：指缺血组织恢复血流后，部分毛细血管仍无血流灌注的现象，机制包括微血管痉挛、内皮肿胀、中性粒细胞堵塞及外膜水肿。4.3肝肺综合征答案：慢性肝病基础上因肺内毛细血管前血管扩张所致的低氧血症，表现为直立性低氧、肺泡-动脉氧分压差增大，无内在心肺疾病。4.4铁死亡答案：一种依赖铁离子的程序性细胞死亡方式，由谷胱甘肽耗竭、GPX4失活导致脂质过氧化物堆积所致，在肾缺血-再灌注损伤及肿瘤治疗中具有重要意义。4.5滤过钠分数（FeNa）答案：FeNa用于鉴别肾前性少尿（FeNa<1%）与急性肾小管坏死（FeNa>2%）。5.简答题（每题8分，共40分）5.1试述急性肺损伤时肺泡-动脉氧分压差（A-aDO₂）升高的机制。答案：1.肺内分流：炎性和渗出液致肺泡萎陷，静脉血未经氧合进入动脉侧，形成真性分流。2.弥散障碍：肺泡-毛细血管膜增厚，氧弥散距离增加，PaO₂下降。3.通气血流比例失调：病变区肺泡通气下降而血流相对保留，V/Q<0.8，形成功能性分流。4.肺泡通气不足：肺泡水肿、表面活性物质减少→肺泡顺应性下降，通气量减少，PaO₂下降。5.氧耗增加：全身炎症致高代谢状态，肺泡氧摄取增加，混合静脉血氧分压下降，进一步拉大A-aDO₂。综上，A-aDO₂升高是ARDS低氧血症的重要标志。5.2试述高钾血症对心肌电生理的影响及心电图表现。答案：1.静息膜电位升高（负值减小）：Em≈-70mV，快Na⁺通道失活，0相去极化速度↓→传导速度↓。2.自律性降低：高钾使窦房结细胞膜K⁺通透性↑，4相自动去极化斜率↓。3.兴奋性先↑后↓：轻度高钾时膜电位与阈电位差距缩小，兴奋性↑；重度时Na⁺通道失活，兴奋性↓。4.复极加速：3相K⁺外流增加，T波高尖呈“帐篷状”。5.传导阻滞：P波低平、PR间期延长、QRS波增宽，最终呈正弦波、室颤。6.严重高钾可致心脏停搏于舒张期。5.3试述肝硬化腹水形成的“外周动脉扩张学说”。答案：1.肝窦高压→肝内NO、CO、TNF-α等舒血管物质增加，引起外周动脉扩张。2.有效循环血量下降，激活RAAS、SNS、AVP，导致水钠潴留。3.水钠潴留初期可代偿维持灌注，但持续扩张→“充盈不足”恶性循环。4.肝窦压力升高同时使肝淋巴液生成增加，超过胸导管回流能力，液体漏入腹腔。5.低白蛋白血症降低血浆胶体渗透压，促进腹水形成。该学说强调动脉扩张为始动因素，而非传统“充盈不足”或“溢出”理论。5.4试述急性肾小管坏死（ATN）少尿期尿液诊断指数及其临床意义。答案：1.尿钠（U_Na）：ATN>40mmol·L⁻¹，肾前性<20mmol·L⁻¹。2.尿渗透压（U_Osm）：ATN<350mOsm·kg⁻¹，肾前性>500mOsm·kg⁻¹。3.尿/血肌酐比（U/P_Cr）：ATN<20，肾前性>40。4.滤过钠分数（FeNa）：ATN>2%，肾前性<1%。5.尿沉渣：ATN见肾小管上皮细胞、颗粒管型；肾前性多正常或轻度透明管型。6.肾衰指数（RFI）=U_Na×(U/P_Cr)，ATN>1，肾前性<1。上述指数可快速鉴别肾前性与肾性少尿，指导液体管理。5.5试述全身炎症反应综合征（SIRS）发展为多器官功能障碍综合征（MODS）的“二次打击”模型。答案：1.首次打击：感染、创伤、休克等激活免疫细胞，释放TNF-α、IL-1、IL-6等促炎因子，引发SIRS。2.代偿性抗炎反应综合征（CARS）同时启动，IL-10、TGF-β升高，抑制免疫，易继发感染。3.二次打击：院内感染、手术、输血等再次刺激，免疫系统处于预激状态，炎症反应放大。4.炎症级联激活凝血、补体、中性粒细胞，内皮损伤，微血栓形成，组织低灌注。5.线粒体功能障碍、氧利用下降，细胞凋亡与坏死并存，序贯出现肺、肝、肾、心、肠功能障碍，最终MODS。6.模型强调早期控制原发打击、减少二次打击、免疫调理是防治MODS关键。6.病例分析题（每题15分，共30分）6.1患者男，65kg，车祸后失血性休克，入院时BP70/40mmHg，HR130次·min⁻¹，Hb55g·L⁻¹，乳酸7.5mmol·L⁻¹。给予快速补液、输血后BP升至100/60mmHg，尿量60mL·h⁻¹，乳酸降至3.0mmol·L⁻¹。问题：（1）计算初始休克指数（SI）并评估出血量。（2）解释乳酸下降的机制。（3）列出后续需监测的氧代谢指标并说明意义。答案：（1）SISI>1.0提示失血量>30%血容量（≈65kg×7