儿童重症病毒性肺炎远期肺损害研究进展2026

儿童重症病毒性肺炎远期肺损害研究进展2026肺炎是儿童最常见的疾病之一，也是5岁以下儿童死亡的主要原因之一，病毒是儿童肺炎常见的病原体［1］。儿童肺脏尚处于发育阶段，早期的肺炎可能对肺功能造成持久性损害。然而，临床中更侧重于儿童肺炎的急性期治疗，需更加关注其所致的远期肺损害。研究表明，40%的肺炎患儿在2年后仍存在肺功能异常［2］。重症病毒性肺炎可导致儿童出现反复喘息、哮喘、感染后闭塞性细支气管炎（post-infectiousbronchiolitisobliterans，PIBO）、支气管扩张症、肺纤维化等多种远期肺损害类型，也是导致成人慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）的重要原因［3-4］。尤其是重症腺病毒肺炎（severeadenoviralpneumonia，SAP），14%~60%的存活者可遗留不同程度的远期肺损害［5］。临床上早期识别高危患儿、及时个体化治疗并制定长期随访策略，对于改善重症病毒性肺炎患儿远期预后、降低慢性肺部疾病的发生风险具有重要意义。本文旨在综述儿童重症病毒性肺炎后发生远期肺损害的主要类型、发生机制及相关危险因素，并提出相应的管理策略，为临床实践提供理论依据和参考，从而提升儿科医生对该类疾病的识别与应对能力，以期降低远期肺损害发生率，延缓疾病进展，提高患儿生活质量。1

病毒性肺炎流行病学特点2022年的一项系统综述报道，全球范围内，病毒仍为儿童肺炎的主要病原体，占55%，其中以呼吸道合胞病毒（respiratorysyncytialvirus，RSV）和人鼻病毒（humanrhinovirus，HRV）最常见，其他还包括人偏肺病毒（humanmetapneumovirus，HMPV）、流感病毒（influenzavirus，IFV）、腺病毒（adenovirus，ADV）、副流感病毒（parainfluenzavirus，PIV）、人冠状病毒（humancoronavirus，HCoV）、人博卡病毒（humanbocavirus，HBoV）等，这些呼吸道病毒具有可反复感染的特点［6-7］。一项基于我国儿童肺炎的多中心研究显示，肺炎患儿中有8.8%发展为重症肺炎，重症肺炎患儿中单病毒感染者占比40.8%，多种病毒感染者占比19.2%，其中HRV、HBoV、RSV和HMPV是单病毒感染病例中常见的病原［8］。儿童ADV肺炎的重症率最高，达32.2%，多见于6月龄至2岁儿童［5，9］。重症RSV肺炎多见于0～3月龄、早产和有基础疾病的婴儿。而重症IFV肺炎多见于2岁以内、肥胖、存在基础疾病的儿童。2

远期肺损害的类型及机制儿童重症病毒性肺炎可导致不同形式的远期肺损害，且与病原体的种类密切相关。一项系统性综述指出，限制性肺疾病是儿童肺炎后较常见的远期肺损害类型，且住院患儿发生该病的风险高于非住院患儿。在各类病原体中，ADV肺炎后发生远期肺损害的比例最高，达50%以上，多为阻塞性肺疾病［4］。2.1

反复喘息和哮喘反复喘息和哮喘在儿童中较常见，常导致频繁就诊，给患儿及其家庭带来沉重负担［10］。2010年全国城市儿童哮喘流行病学调查显示，3～9岁儿童哮喘患病率超过3.0％，20岁及以上人群哮喘患病率达4.2%，患病人数高达4570万，哮喘已经成为我国亟待解决的一项问题［10-11］。儿童反复喘息及哮喘与婴幼儿期呼吸道病毒感染有关，以HRV和RSV最常见，其他病毒如HBoV、HCoV、HMPV、PIV、IFV等也有报道［7，11］。初次感染年龄是影响哮喘发生的关键因素，有研究报道，与0～6月龄感染RSV的患儿相比，6～23月龄初次感染者后期发生哮喘和喘息的风险显著增加［12］。重症呼吸道病毒感染（如RSV）后哮喘的发生与异常免疫反应密切相关，机体特应性及遗传易感性可进一步加强这一关联。婴幼儿（尤其是早产儿）免疫调节功能尚未成熟，严重RSV感染可抑制Treg细胞功能，破坏Th1/Th2平衡，导致Th2型免疫应答持续激活，表现为肿瘤坏死因子-α和γ干扰素生成减少，免疫球蛋白E及IL-4、IL-5、IL-13、IL-33等细胞因子分泌增加，促进上皮细胞化生和气道高反应性，进而诱发过敏性炎症和反复喘息［13］。呼吸道黏膜微环境的改变也在哮喘发生中起重要作用。严重RSV感染会直接损伤气道上皮，破坏黏膜屏障，促进鼻咽部肺炎链球菌和流感嗜血杆菌定植并侵入下呼吸道，加剧促炎因子释放，从而促进哮喘发生［14-15］。此外，RSV感染可通过影响气道上皮细胞和免疫细胞的DNA甲基化，在发育中的气道和免疫系统中形成表观遗传记忆，增加远期哮喘易感性［14］。2.2

闭塞性细支气管炎（bronchiolitisobliterans，BO）BO是一种不可逆的阻塞性肺疾病，临床常表现为反复咳嗽、喘息和呼吸急促，伴运动耐量下降和低氧血症，高分辨率CT显示马赛克灌注征是诊断PIBO的重要影像学依据［16］。在我国儿童中，PIBO是BO最常见的类型，占比高达64.3%，其中ADV是最主要病原。儿童ADV感染后BO发病率为13.9%～47.4%，SAP后可高达40%～50%［17-18］。此外，肺炎支原体、IFV、RSV、麻疹病毒、百日咳杆菌等病原感染也可导致BO，严重危害儿童健康及生活质量［17-18］。PIBO的核心病理特征包括小气道慢性炎症、肉芽组织增生及纤维化，造成气道狭窄或闭塞，引起不可逆性气流受限，其发病与炎症因子风暴、遗传易感性和上皮损伤修复异常等多种机制相关［18］。重症病毒性肺炎后发生PIBO以病毒感染引起的小气道上皮细胞损伤为关键启动因素，核心病理过程为小气道纤维化。病毒在肺上皮细胞和血管内皮细胞内复制，引起细胞凋亡坏死，直接破坏肺组织，并抑制角化细胞生长因子的产生，影响Ⅱ型肺泡上皮细胞增殖分化，同时通过转化生长因子-β等因子激活成纤维细胞，诱导残留基底细胞发生上皮-间质转化（epithelial-mesenchymaltransition，EMT），促进细胞外基质过度沉积、破坏基底膜，该过程常伴有血管增生，最终导致气道阻塞、瘢痕形成及气管壁结构变形［16，19-20］。此外，上皮损伤可触发异常免疫与炎症反应，进一步加重肺组织结构破坏［4］。PIBO患儿血中乳酸脱氢酶、IL-8、γ干扰素水平显著升高，提示这些因子可能通过增强炎症反应参与PIBO发病［21］。目前BO仍缺乏特效治疗方案，其预防、早期诊断和干预是当前临床面临的重要挑战。2.3

支气管扩张症支气管扩张症是一种慢性肺部疾病，典型临床表现为慢性咳嗽和咯痰。高分辨率CT影像上可见支气管管腔增宽（超过正常值的1.5倍）、管壁增厚，以及“印戒征”、“轨道征”和“树芽征”等特征性表现。我国一项多中心研究纳入了2008年至2017年间193例支气管扩张症患儿，发现感染（46%）是最常见病因，病原包括ADV、肺炎支原体及结核分枝杆菌等［22］。支气管扩张症多发生于因肺炎住院或有SAP病史的患儿，其中SAP后继发的支气管扩张症多建立在PIBO的基础上，多肺叶受累和混合感染可能是其高危因素［4-5］。儿童期重症病毒性肺炎可导致气道持续受损，逐渐发展为不可逆的支气管扩张，并可在成年期持续进展。病毒感染可直接损伤纤毛上皮细胞，导致气道黏液纤毛清除功能下降、分泌物滞留和气道阻塞，从而进一步加剧炎症反应。在IL-6、肿瘤坏死因子-α等促炎因子的作用下，大量中性粒细胞浸润并释放弹性蛋白酶、金属基质蛋白酶等多种蛋白酶，破坏支气管壁弹力纤维［19］。持续的气道损伤与炎症反应促进转化生长因子-β过度分泌，进而诱导细胞凋亡、杯状细胞增生、EMT、气道平滑肌增殖及血管重塑，最终造成支气管壁结构破坏，形成支气管扩张［23］。部分患儿临床表现不典型，导致早期诊断困难，且目前尚无标准化治疗方案。值得注意的是，早期干预可使部分儿童支气管扩张达到逆转甚至临床治愈［24］。2.4

COPD研究表明，儿童时期曾罹患严重呼吸道感染、支气管炎或肺炎的患者在后期发生慢性支气管炎和COPD的风险更高，且呼吸困难症状往往更为严重［25］。其机制可能与儿童肺炎导致气道结构损伤有关，也可能源于婴幼儿期潜在的肺部发育异常增加了儿童期肺炎的发生风险。COPD的发病机制包括持续性气道炎症、肺泡破坏及小气道病变等。出生后2～4年为肺发育关键期，此阶段的呼吸道病毒感染可干扰肺泡化进程，阻碍肺泡增殖与微血管成熟，导致肺泡数量永久性减少［26］。儿童早期重症病毒感染可通过直接破坏肺泡结构、诱发过度炎症、引起肺微血管重塑、氧化应激以及呼吸道微生物群失调等多种机制促进COPD发生发展。此外，气道与免疫系统的发育重编程、表观遗传修饰及环境暴露等因素也共同影响个体对COPD的易感性［27］。2.5

其他儿童重症病毒性肺炎还可引起其他形式的远期肺损害，如间质性肺疾病、肺纤维化等［4］。目前肺纤维化的研究主要集中于成人，儿童相关证据缺乏，发生机制尚未明确，可能与细胞因子风暴、转化生长因子-β信号通路及氧化应激等相关，有待进一步探索［28］。3

危险因素和预测评估3.1

年龄婴幼儿因鼻腔狭窄、纤毛运动功能较弱及免疫系统尚未成熟等生理特点，肺炎后发生远期肺损害的风险高于年长儿童［26］。年龄<1岁是SAP患儿罹患PIBO的独立危险因素［29］。国内一项针对303例SAP患儿的回顾性研究显示，6~12月龄患儿PIBO发生率最高，3岁以上者最低［30］。3.2

病原体病原体的种类、载量及分型与重症病毒性肺炎患儿远期肺损害的发生密切相关。婴幼儿期RSV感染与后续反复喘息和哮喘关联最为显著［31］。ADV肺炎起病急、病程长，更易进展为重症并发生远期肺损害。ADV载量是SAP患儿发生PIBO的独立危险因素，且呈剂量依赖关系，其中HAdV-7型所致重症肺炎及远期肺损害风险最高［32-33］。此外，混合感染可加重肺损伤，多病原混合感染的SAP患儿PIBO发生率（26.4%）为单病毒感染（22.4%）的1.18倍，合并肺炎支原体感染的SAP患儿PIBO发生率可达35%，高于合并细菌感染者（16.7%）［29］。3.3

临床预测指标有研究指出，哮喘家族史、机械通气是儿童ADV肺炎后发生远期肺损害的独立危险因素［34］。SAP患儿发生PIBO的独立预测指标包括住院时间超过2周（OR=1.043，95%

CI：1.015~1.073）、发热持续时间超过10.5d（OR=1.129，95%

CI：1.033~1.234）、入住PICU（OR=24.40，95%

CI：7.16~105.00）、双侧肺部感染（OR=8.78，95%

CI：1.32~195.00）以及持续性喘息（OR=181.776，95%

CI：3.385~9761.543）［29，35-37］。国内研究显示，26例SAP后继发支气管扩张的患儿中，多数曾接受全身糖皮质激素（19例）、静脉注射免疫球蛋白（21例）或机械通气（20例）治疗，4例需体外膜肺氧合支持［5］。其他危险因素还包括男性、早产史、肺实变范围超过2个肺叶、CT提示小气道病变等［5，37］。此外，13价肺炎球菌结合疫苗接种不全、并发脓毒症可能是5岁以下儿童重症RSV肺炎预后不良的预测因素［38］。实验室指标如乳酸脱氢酶升高、IL-2降低、中性粒细胞百分比升高及支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞百分比降低，可联合用于预测PIBO的发生［32，36］。有研究报道，吸入氧浓度>60%、呼气末正压>8cmH2O（1cmH2O=0.098kPa）、PaO2<60mmHg（1mmHg=0.133kPa）、SpO2<90%、氧合指数低、丙氨酸氨基转移酶或天门冬氨酸氨基转移酶>100IU/L以及乳酸脱氢酶>500IU/L与重症IFV肺炎不良预后相关［39］。目前国内多采用列线图预测SAP患儿发生PIBO风险，预测因素包括年龄<1岁、性别、发热时间、入住PICU、双肺感染、病毒载量和混合真菌感染等［32，40］。Yan等［36］构建的列线图模型包含年龄（OR=0.994，95%

CI：0.990~0.998）、住院时间（OR=1.043，95%

CI：1.015~1.073）、机械通气（OR=1.865，95%

CI：1.236~2.817）、人腺病毒感染（OR=1.671，95%CI：1.201~2.326）和IL-2水平（OR=0.947，95%

CI：0.901~0.955），模型C指数为0.907，区分度和校准性能良好，具有较高临床价值。然而，目前仍缺乏系统性的远期肺损害预测模型，临床上亟需开发新型生物标志物和预测工具。3.4

遗传因素全基因组关联分析发现，NRG1、PAK6和MATN1等基因的致病性变异与儿童肺炎易感性相关，这些基因参与肺功能调控、心血管发育及组织修复过程。NRG1特定亚型在人气道中的表达可诱导MUC5AC和MUC5B黏蛋白产生，二者在哮喘和COPD发病中起重要作用［41］。IRF7、IRF9基因功能缺陷与重症IFV肺炎相关［42］。此外，IL-4、IL-8、IL-10、IL-18、转化生长因子-β、肿瘤坏死因子-α、CX3CR1等细胞因子和趋化因子编码基因的单核苷酸多态性，可能与RSV感染严重程度及后续哮喘易感性有关［43］。4

随访与管理儿童重症病毒性肺炎后的远期肺损害显著影响患儿长期健康与生活质量，因此科学的随访和系统化管理至关重要。临床随访应重点关注重症肺炎患儿，尤其是ADV或RSV感染者、早产儿、有基础疾病以及存在反复喘息、咳嗽等症状的患儿。早期识别高危因素，制定个体化随访方案，例如定期监测SAP患儿肺部症状及体征、经皮血氧饱和度、高分辨率CT和肺功能，警惕PIBO的发生，开展呼吸科、康复科及营养科等多学科协作诊疗［16］。针对反复喘息、哮喘、BO和支气管扩张症等，应实施个体化治疗策略，包括急性发作期的处理、缓解期的长期控制、营养管理及必要的外科干预。同时，应推进预防接种、加强健康宣教，并通过优化家庭环境、疾病监测与管理等家庭支持策略以提升管理效果。通过系统随访、个体化干预及家庭和社会支持，可改善患儿预后，降低后期慢性肺疾病发生风险。未来应深入研究远期肺损害的分子机制与治疗策略，为临床防治提供依据。5

小结重症病毒性肺炎在儿童中较为常见，部分患儿可遗留远期肺损害。目前相关致病机制及长期随访研究仍不足，应提高儿科医生对此类疾病的认知，对存在危险因素的患儿应密切监测预测指标，早期采取预防措施以改善预后，促进儿童健康发展。参考文献1.

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