生物化学期末考试题库及答案

生物化学期末考试题库及答案一、单项选择题（每题1分，共20分）1.下列哪种氨基酸在生理pH下带净正电荷？A.Glu B.Asp C.Lys D.Gln答案：C解析：Lys侧链ε-氨基pKa≈10.5，生理pH7.4时质子化，带+1电荷；Glu、Asp侧链羧基去质子化带–1；Gln侧链酰胺不带电荷。2.某酶遵循米氏动力学，测得=2

mM，=0.2A.0.2 B.0.3 C.0.4 D.0.6答案：C解析：由米氏方程=，代入得0.2=，解得=3.下列哪种辅酶直接参与酰基转移？A.TPP B.CoA C.FAD D.NAD答案：B解析：CoA的巯基与酰基形成高能硫酯键，是酰基转移反应的核心载体。4.糖原合成中，葡萄糖单位以何种形式进入糖原链？A.UDP-Glc B.Glc-1-P C.Glc-6-P D.ADP-Glc答案：A解析：UDP-葡萄糖是糖原合酶底物，其Δ负值大，利于聚合。5.线粒体电子传递链中，第一个跨膜泵送质子的复合体是A.Ⅰ B.Ⅱ C.Ⅲ D.Ⅳ答案：A解析：复合体Ⅰ（NADH脱氢酶）将电子从NADH传给泛醌，同时泵出4H。6.胆固醇合成限速酶是A.HMG-CoA合酶 B.HMG-CoA还原酶 C.鲨烯合酶 D.环氧化酶答案：B解析：HMG-CoA还原酶催化甲羟戊酸形成，受他汀类药物抑制。7.下列哪种突变最可能导致蛋白质电泳迁移率显著减小？A.Ala→Val B.Arg→Lys C.Asp→Glu D.Gly→Asp答案：D解析：Gly→Asp引入负电荷且增加分子量，迁移率显著减小；Arg→Lys电荷不变；Ala→Val仅疏水体积略增。8.在pH7.0缓冲液中，下列哪种多肽净电荷为–2？A.Ala-Lys-Glu B.Glu-Asp-Gly C.Arg-Glu D.His-His答案：B解析：Glu侧链pKa≈4.1，Asp≈3.9，pH7.0时均去质子化，各带–1；其余残基无额外电荷，总–2。9.下列哪种脂质含有磷酸胆碱头部？A.磷脂酰乙醇胺 B.磷脂酰丝氨酸 C.鞘磷脂 D.心磷脂答案：C解析：鞘磷脂由鞘氨醇骨架、脂肪酸与磷酸胆碱组成。10.某DNA片段含30%A，则其值约为A.69℃ B.76℃ C.82℃ D.88℃答案：B解析：按%GC=20%，=69.311.下列哪种酶缺陷导致vonGierke病？A.葡萄糖-6-磷酸酶 B.脱支酶 C.肝糖原磷酸化酶 D.肌糖原磷酸化酶答案：A解析：G-6-Pase缺陷使肝无法释放游离葡萄糖，糖原堆积。12.脂肪酸β-氧化第一步脱氢由哪种辅酶接受？A.NAD B.FAD C.FMN D.TPP答案：B解析：酰基-CoA脱氢酶以FAD为辅基，生成FADH。13.下列哪种氨基酸可被磷酸化修饰？A.Ala B.Tyr C.Val D.Ile答案：B解析：Tyr侧链羟基可被蛋白激酶磷酸化。14.核糖体A位功能是A.结合肽酰-tRNA B.结合氨酰-tRNA C.结合mRNA D.结合EF-Tu答案：B解析：A位（氨酰位）接受新进氨酰-tRNA。15.下列哪种激素通过cAMP第二信使？A.胰岛素 B.甲状腺素 C.胰高血糖素 D.睾酮答案：C解析：胰高血糖素结合GPCR，激活腺苷酸环化酶，升高cAMP。16.下列哪种维生素是CoA前体？A.泛酸 B.核黄素 C.硫胺素 D.烟酸答案：A解析：泛酸（维生素B5）为CoA合成必需。17.下列哪种突变属于移码？A.A→G B.–1nt缺失 C.Arg→Lys D.3nt插入答案：B解析：非3倍数目的插入/缺失导致阅读框改变。18.下列哪种酶催化RNA引物去除？A.DNA聚合酶Ⅰ B.DNA聚合酶Ⅲ C.引物酶 D.连接酶答案：A解析：PolⅠ具5→外切活性，去除RNA并填补缺口。19.下列哪种抑制剂与底物结构无关？A.竞争性 B.非竞争性 C.反竞争性 D.混合型答案：B解析：非竞争性抑制剂结合位点不同于活性中心，结构无需类似底物。20.下列哪种氨基酸侧链可形成二硫键？A.Met B.Cys C.Ser D.Thr答案：B解析：两Cys氧化形成–S–S–。二、判断题（每题1分，共10分，正确写“T”，错误写“F”）21.酶活性中心一般由连续氨基酸残基组成。答案：F解析：活性中心残基常来自肽链不同区域，折叠后靠近。22.生物膜中胆固醇可升高磷脂酰胆碱的。答案：T解析：胆固醇刚性甾环限制脂酰链运动，减少流动性，升高。23.胰岛素受体具酪氨酸激酶活性。答案：T解析：胰岛素受体为受体酪氨酸激酶家族。24.真核mRNA5帽结构为mG-5-ppp-5-N。答案：T解析：7-甲基鸟苷通过5-5三磷酸与第一个核苷相连。25.脂肪酸合成酶系位于线粒体基质。答案：F解析：真核脂肪酸合成在胞质进行。26.核苷酸还原酶将NDP→dNDP。答案：T解析：该酶以NADPH为还原力，催化核糖2-脱氧。27.丙酮酸脱氢酶复合体需TPP、硫辛酸、CoA、FAD、NAD五种辅因子。答案：T解析：五种辅因子协同完成氧化脱羧。28.蛋白质变性后其一级结构被破坏。答案：F解析：变性仅破坏高级结构，肽键未断裂。29.乳糖操纵子中CAP-cAMP为负调控。答案：F解析：CAP-cAMP为正调控，促进转录。30.嘌呤环C4、C5、N7来自甘氨酸。答案：T解析：甘氨酸提供嘌呤环上述原子。三、填空题（每空1分，共20分）31.酶促反应中，定义为每摩尔酶在单位时间内催化底物转化为产物的（最大分子数），其单位是（s）。32.血红蛋白氧合曲线呈（S）形，其协同效应可用（Hill）方程描述，Hill系数≈（2.8）。33.1分子软脂酸（16:0）经β-氧化完全分解，生成（8）分子乙酰-CoA，（7）分子FADH，（7）分子NADH，净ATP为（106）。解析：8乙酰-CoA→80ATP；7FADH→10.5；7NADH→17.5；活化消耗–2；总计106。34.糖酵解中，磷酸果糖激酶-1受（ATP）和（柠檬酸）别构抑制，受（AMP）和（F-2,6-BP）别构激活。35.真核生物mRNA3端加工需（AAUAAA）序列作为加尾信号，由（CPSF）识别。36.胆固醇合成中，异戊烯焦磷酸（IPP）与其异构体（DMAPP）缩合生成（法尼基焦磷酸，FPP），进一步形成（鲨烯）。37.蛋白质折叠常需（分子伴侣）协助，其ATP依赖型如（GroEL/GroES）系统。38.核糖核苷酸还原酶按辅因子差异分为三类，其中Ⅰ类需（酪氨酸自由基）和（铁离子）。四、名词解释（每题3分，共15分）39.别构调节答案：效应物结合酶非活性位点，诱导构象变化，改变酶动力学参数（或），实现代谢快速调节。40.氧化磷酸化偶联比答案：每对电子经电子传递链泵出质子数与合成ATP所需质子数之比，反映能量转换效率，如NADH→O泵10H，合成~2.5ATP，偶联比≈2.5。41.RNA编辑答案：转录后RNA分子发生碱基插入、删除或替换，改变编码信息，如apoBmRNAC→U产生终止密码，生成短型apoB-48。42.酶原激活答案：无活性酶前体经蛋白酶切去除部分肽段，形成活性中心，实现安全运输与调控，如胰蛋白酶原→胰蛋白酶。43.分子开关答案：蛋白通过结合GTP/GDP或磷酸化/去磷酸化，在活性/非活性状态间可逆转换，如Ras、Rho家族GTP酶。五、简答题（每题6分，共30分）44.简述SDS测定蛋白质相对分子质量的原理。答案：SDS使蛋白带均匀负电荷，消除形状与电荷差异，迁移率仅与分子量对数呈线性关系；以已知分子量Marker作标准曲线，即可求未知蛋白。45.比较糖异生与糖酵解的三处关键调控差异。答案：（1）葡萄糖磷酸化：糖异生由G-6-Pase催化，糖酵解由己糖激酶；（2）果糖-6-磷酸/果糖-1,6-二磷酸：糖异生由F-1,6-BPase，糖酵解由PFK-1；（3）丙酮酸/磷酸烯醇丙酮酸：糖异生需丙酮酸羧化酶+PEPCK，糖酵解由丙酮酸激酶；上述步骤互为不可逆，且受别构与激素反向调控。46.解释为何NADH进入线粒体需穿梭系统，并写出苹果酸-天冬氨酸穿梭净结果。答案：NADH不能自由透过线粒体内膜；苹果酸-天冬氨酸穿梭将胞质NADH还原力以苹果酸形式带入基质，重新生成NADH，经复合体Ⅰ氧化，产生~2.5ATP；同时基质NAD返回胞质，维持糖酵解。47.描述PCR扩增DNA的三个温度循环及其作用。答案：（1）94℃变性：双链DNA解链；（2）55–65℃退火：引物与模板互补结合；（3）72℃延伸：TaqDNA聚合酶合成新链；循环30–35次，指数级扩增目标片段。48.说明CRISPR-Cas9系统靶向切割DNA的分子机制。答案：crRNA与tracrRNA融合成sgRNA，引导Cas9识别PAM（NGG）并解链靶DNA，sgRNA20nt序列与靶链配对，激活Cas9HNH与RuvC结构域，分别切断互补链与非互补链，形成双链断裂。六、计算题（共25分）49.（8分）某酶=0.5

m（1）[S]=（2）若加入竞争性抑制剂[I]=0.4

mM，=答案：（1）==（2）=(==50.（8分）软脂酸（16:0）彻底氧化净ATP计算，写出步骤与数值。答案：活化：–2ATPβ-氧化：7轮→7FADH（10.5ATP）+7NADH（17.5ATP）乙酰-CoA：8×10=80ATP总计：106ATP51.（9分）某蛋白溶液A=0.75，光程1cm，已知=1.2

答案：c=二聚体=84摩尔浓度==七、综合应用题（共30分）52.（15分）实验发现某新型化合物X可抑制肿瘤细胞生长，标记C-乙酸示踪显示脂质合成下降。设计体外实验鉴定X作用靶点，并预测结果。答案：（1）提取肿瘤胞质，加入乙酰-CoA、NADPH、ATP、HCO，测脂肪酸合成速率；（2）分组：空白、X、X+过量甲羟戊酸、X+过量丙二酰-CoA、X+过量NADPH；（3）若X组脂质合成下降，且仅丙二酰-CoA可逆转，则靶点为乙酰-CoA羧化酶（ACC）；（4）进一步测ACC磷酸化状态，若X促进AMPK介导ACC磷酸化失活，则证实AMPK-ACC轴为作用点；（5）Westernblot显示p-ACC↑、p-AMPK↑，且X不抑制甲羟戊酸通路，排除HMG-CoA还原酶。53.（15分）某遗传病患儿表现为乳酸酸中毒、肌无力，全外显子测序