医学病理生理核心知识点汇编

医学病理生理核心知识点汇编前言病理生理学是连接基础医学与临床医学的桥梁学科，其核心在于揭示疾病发生发展的本质规律，阐明机体在病理状态下的功能代谢变化及其机制。掌握这些核心知识点，不仅是理解疾病临床表现与转归的基础，也是临床诊断与治疗决策的重要依据。本汇编聚焦疾病发生的基本规律、常见病理过程及重要系统功能紊乱的关键机制，力求内容精炼且贴近临床实践。一、疾病发生发展的基本规律1.病因学与发病学的核心概念病因学：探讨疾病发生的原因（如生物性因素、理化因素、遗传因素、免疫因素等）与条件（如年龄、性别、营养状态等）。需区分“病因”（直接引起疾病的特异性因素）与“诱因”（促进疾病发生的辅助因素），例如高血压是脑卒中的重要危险因素，而情绪激动可能成为其诱因。发病学：研究疾病发展过程中的动态规律，核心包括：损伤与抗损伤的斗争：疾病本质是机体对损伤的应答过程，二者力量对比决定疾病转归。如感染时，病原体的致病作用与机体免疫清除能力的失衡是病情进展的关键。因果交替规律：疾病过程中，某一病理环节可转化为新的致病因素，形成恶性循环。例如失血性休克早期，有效循环血量减少导致组织缺氧；缺氧进一步损伤血管内皮，加重微循环障碍，使休克恶化。局部与整体的关联：局部病变可通过神经-体液调节影响整体功能，而整体状态也制约局部病变的发展。如局部感染可引发全身炎症反应综合征（SIRS），而营养不良会延缓伤口愈合。2.疾病的转归康复：分为完全康复（病因消除、功能代谢恢复）与不完全康复（病理损害残留，需依赖代偿维持功能）。死亡：传统死亡标准基于心跳、呼吸停止，现代脑死亡标准强调全脑功能不可逆丧失（包括脑干功能），其诊断需满足昏迷、自主呼吸停止、脑干反射消失等条件。二、基本病理过程1.水、电解质代谢紊乱水钠代谢紊乱：低渗性脱水（失钠多于失水）：细胞外液渗透压降低，水分向细胞内转移，可导致脑水肿；高渗性脱水（失水多于失钠）：细胞内液向细胞外转移，出现口渴、尿少、脑细胞脱水；水中毒：水潴留导致稀释性低钠血症，细胞内外液容量均增加，严重时引发中枢神经系统功能障碍。钾代谢紊乱：低钾血症（血清钾<3.5mmol/L）：神经肌肉兴奋性降低（肌无力、腹胀）、心律失常（室性早搏、房室传导阻滞）；高钾血症（血清钾>5.5mmol/L）：心肌兴奋性先升高后降低，严重时导致心室颤动或心脏停搏。2.酸碱平衡紊乱四大基本类型：代谢性酸中毒（HCO₃⁻原发性减少）、代谢性碱中毒（HCO₃⁻原发性增多）、呼吸性酸中毒（PaCO₂原发性升高）、呼吸性碱中毒（PaCO₂原发性降低）。代偿机制：肺通过调节CO₂排出（数分钟起效）、肾通过排酸保碱（数小时至数天起效）维持酸碱平衡。例如代谢性酸中毒时，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快（Kussmaul呼吸），通过排出CO₂降低PaCO₂，实现部分代偿。判断要点：pH是酸碱平衡的最终结果（<7.35为酸中毒，>7.45为碱中毒）；结合PaCO₂（呼吸因素）与HCO₃⁻（代谢因素）的变化方向，区分原发性与代偿性改变。3.缺氧类型与特征：低张性缺氧（动脉血氧分压降低）：如高原缺氧、呼吸衰竭，血氧饱和度降低；血液性缺氧（血红蛋白携氧能力下降）：如贫血、CO中毒，血氧容量降低；循环性缺氧（组织血流灌注不足）：如心衰、休克，动-静脉血氧含量差增大；组织性缺氧（组织利用氧障碍）：如氰化物中毒，细胞呼吸链受抑制。机体代偿：急性缺氧时，心率加快、呼吸增强、血流重新分配（优先保证脑、心供血）；慢性缺氧可刺激促红细胞生成素（EPO）分泌，增加血红蛋白含量。4.发热本质：在致热原作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高（体温≥37.3℃）。需与“过热”（调定点未上移，如中暑）相区别。机制：外致热原（如细菌内毒素）激活产内生致热原细胞（如巨噬细胞），释放IL-1、TNF等内生致热原，通过中枢介质（如PGE₂）使调定点上移，机体产热增加（寒战）、散热减少（皮肤血管收缩），导致体温升高。分期：体温上升期（产热>散热）、高热持续期（产热≈散热）、体温下降期（散热>产热）。5.应激定义：机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身性适应反应。神经-内分泌反应：蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋：释放去甲肾上腺素、肾上腺素，表现为心率加快、血压升高、血糖升高（“战斗-逃跑”反应）；下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴）激活：分泌糖皮质激素（GC），促进蛋白质分解、血糖升高，同时抑制炎症反应（双刃剑：长期应激可导致免疫抑制、胃溃疡等）。急性期反应：肝细胞合成C反应蛋白（CRP）、纤维蛋白原等急性期蛋白，参与炎症修复与抗感染。6.休克核心机制：有效循环血量急剧减少，组织血液灌流严重不足，导致细胞代谢紊乱与器官功能障碍。微循环障碍分期：缺血性缺氧期（代偿期）：交感兴奋，微动脉收缩，“少灌少流，灌少于流”，血压可维持；淤血性缺氧期（失代偿期）：酸中毒使微动脉扩张而微静脉仍收缩，“多灌少流，灌大于流”，回心血量减少，血压下降；衰竭期（不可逆期）：微循环衰竭，DIC形成，多器官功能障碍。分类：按始动环节分为低血容量性休克（如失血）、心源性休克（如心梗）、血管源性休克（如过敏）。7.弥散性血管内凝血（DIC）特征：凝血系统被广泛激活，在微血管内形成微血栓，同时因凝血因子消耗与纤溶亢进，导致出血、休克、器官功能障碍。诱因：感染、创伤、产科意外等激活内源性（Ⅻ因子）或外源性（组织因子）凝血途径。临床表现：出血（皮肤瘀斑、黏膜出血）、休克（微循环阻塞）、微血管病性溶血性贫血（红细胞被血栓切割）、多器官功能衰竭。三、重要系统功能代谢变化1.心血管系统心力衰竭：心肌收缩性减弱（如心梗后心肌坏死）或舒张功能障碍（如肥厚型心肌病），导致心输出量不能满足机体代谢需求。代偿机制包括心率加快、心脏扩大（Frank-Starling机制）、心肌肥厚，但长期代偿可致失代偿（如心肌重构）。心律失常：心肌细胞自律性、兴奋性、传导性异常所致。例如心室肌细胞动作电位0期Na⁺内流异常可引发室性早搏。2.呼吸系统呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍，PaO₂<60mmHg（伴或不伴PaCO₂>50mmHg）。按发病机制分为通气功能障碍（如慢阻肺）与换气功能障碍（如ARDS的肺泡-毛细血管膜损伤）。肺性脑病：严重呼吸衰竭导致脑缺氧与CO₂潴留，引起脑血管扩张、脑水肿及神经精神症状（如烦躁、昏迷）。3.泌尿系统急性肾损伤（AKI）：肾小球滤过率急剧下降，导致氮质血症、水钠潴留、电解质紊乱。分为肾前性（如低血容量）、肾性（如急性肾小管坏死）、肾后性（如尿路梗阻）。慢性肾衰竭：肾单位进行性破坏，肾功能不可逆减退