2026年解热镇痛试题及答案

2026年解热镇痛试题及答案一、单项选择题1.下列关于对乙酰氨基酚的描述，错误的是：A.主要通过抑制中枢COX发挥解热作用B.镇痛作用弱于阿司匹林C.过量可导致肝毒性，机制与代谢产物NAPQI蓄积有关D.可用于阿司匹林过敏患者的退热治疗答案：B解析：对乙酰氨基酚的镇痛作用与阿司匹林相当，但其抗炎作用极弱，因外周COX抑制作用不明显。其解热作用主要通过抑制中枢COX2，减少前列腺素合成；过量时，正常代谢途径（与葡萄糖醛酸、硫酸结合）饱和，经CYP450代谢生成毒性产物NAPQI，超过谷胱甘肽清除能力时导致肝损伤。由于不抑制COX1，无胃肠道黏膜损伤风险，可用于阿司匹林过敏（如哮喘）患者。2.6岁儿童因流感发热（39.5℃），伴轻微头痛，无其他基础疾病，首选退热药物是：A.阿司匹林B.布洛芬C.对乙酰氨基酚D.吲哚美辛答案：C解析：儿童退热首选对乙酰氨基酚，剂量为1015mg/kg/次，间隔46小时，每日不超过5次。阿司匹林可能诱发Reye综合征（尤其流感或水痘病毒感染时），禁用；布洛芬虽可用于6个月以上儿童，但对乙酰氨基酚安全性更高，尤其短期退热；吲哚美辛副作用（胃肠道、肾毒性）显著，不用于儿童。3.患者，男，55岁，诊断为类风湿关节炎（活动期），长期服用布洛芬控制症状，近期出现黑便，胃镜提示胃溃疡。其消化道损伤的主要机制是：A.布洛芬抑制COX1，减少胃黏膜前列腺素（PGE2、PGI2）合成B.布洛芬直接刺激胃黏膜上皮细胞C.布洛芬促进胃酸分泌D.布洛芬抑制COX2，影响黏膜修复答案：A解析：非甾体抗炎药（NSAIDs）的胃肠道损伤主要因抑制COX1，减少胃黏膜保护性前列腺素（如PGE2促进黏液分泌、PGI2抑制胃酸分泌）合成，导致黏膜屏障破坏。COX2抑制是其抗炎的关键机制，但与黏膜修复无关；NSAIDs无直接刺激或促胃酸分泌作用。二、简答题1.比较阿司匹林与对乙酰氨基酚在解热镇痛作用上的异同点。答案：相同点：均通过抑制中枢COX，减少前列腺素合成，降低体温调定点而解热；均有中等强度镇痛作用，适用于轻中度疼痛（如头痛、牙痛）。不同点：①抗炎作用：阿司匹林可抑制外周COX1/COX2，具有显著抗炎作用，用于风湿性关节炎等；对乙酰氨基酚几乎无外周COX抑制，无抗炎作用。②作用机制侧重：阿司匹林对COX1/COX2无选择性；对乙酰氨基酚主要抑制中枢COX2（可能与外周存在COX同工酶亚型或过氧化物酶环境差异有关）。③不良反应：阿司匹林因抑制COX1，易致胃肠道损伤、出血，大剂量可引起水杨酸反应（耳鸣、眩晕）；对乙酰氨基酚无胃肠道损伤，但过量可致肝毒性。2.简述对乙酰氨基酚过量中毒的救治原则。答案：①立即停药，评估摄入剂量及时间：若摄入剂量＞150mg/kg（成人＞7.5g），或4小时后血药浓度＞150μg/mL（具中毒风险），需干预。②洗胃/催吐：仅在摄入后12小时内有效，超过4小时意义不大。③应用解毒剂：N乙酰半胱氨酸（NAC），通过补充谷胱甘肽前体，与NAPQI结合解毒。最佳给药时间为中毒后8小时内，超过24小时疗效下降。④支持治疗：监测肝功能（ALT、AST、胆红素）、凝血功能，必要时予保肝药物（如还原性谷胱甘肽）；严重肝衰竭者考虑肝移植。三、案例分析题患者，女，42岁，因“发热（38.9℃）、咽痛3天”就诊。既往有“乙型肝炎肝硬化（代偿期）”病史，肝功能：ALT50U/L（正常＜40），AST45U/L，总胆红素18μmol/L（正常＜20）。医师开具处方：布洛芬缓释胶囊0.3gbidpo。请分析该处方是否合理，若不合理需提出调整建议并说明理由。答案：不合理。调整建议：换用对乙酰氨基酚，剂量不超过2g/日，并密切监测肝功能。理由：①患者有肝硬化基础，肝功能轻度异常（ALT、AST升高）。布洛芬属于NSAIDs，可抑制COX1/COX2，其代谢依赖肝脏（部分经CYP450代谢），可能加重肝负担；此外，NSAIDs可减少肾血流，肝硬化患者易发生肝肾综合征，需避免肾毒性药物。②对乙酰氨基酚虽主要经肝脏代谢（约90%与葡萄糖醛酸、硫酸结合，10%经CYP450生成NAPQI），但治疗剂量下代谢产物可被谷胱甘肽中和，肝毒性风