急性肾损伤诊疗指南

急性肾损伤诊疗指南急性肾损伤（AKI）是由多种病因引起的短时间内肾功能快速减退的临床综合征，以肾小球滤过率（GFR）下降、代谢废物潴留及水电解质酸碱平衡紊乱为主要特征。其发病率在住院患者中可达5%-7%，危重症患者中更高，是导致患者死亡或进展为慢性肾脏病（CKD）的重要因素。以下从定义与分期、病因与分类、临床表现、诊断流程、评估与监测、治疗原则、特殊人群管理及预防措施等方面系统阐述其诊疗要点。一、定义与分期根据2021年改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）指南，AKI的诊断标准需满足以下任一条件：1.48小时内血肌酐（Scr）升高≥0.3mg/dL（≥26.5μmol/L）；2.7天内Scr升至基线值的1.5倍及以上（需确认或推测基线Scr）；3.尿量＜0.5mL/(kg·h)持续6小时以上（排除梗阻性肾病或脱水状态）。基于Scr和尿量变化，AKI分为3期：-1期：Scr升高至基线1.5-1.9倍，或较基线升高≥0.3mg/dL；或尿量＜0.5mL/(kg·h)持续6-12小时。-2期：Scr升高至基线2.0-2.9倍；或尿量＜0.5mL/(kg·h)持续≥12小时。-3期：Scr升高至基线3.0倍及以上，或Scr≥4.0mg/dL（需考虑急性升高），或开始肾脏替代治疗（RRT），或＜18岁患者eGFR＜35mL/(min·1.73m²)；或尿量＜0.3mL/(kg·h)持续≥24小时，或无尿≥12小时。二、病因与分类AKI按发病机制分为肾前性、肾性和肾后性三类，临床需结合病史、检查快速鉴别。（一）肾前性AKI占AKI的40%-70%，核心机制为肾脏血流灌注不足导致GFR下降，肾实质未发生器质性损伤。常见诱因包括：-有效血容量不足：如呕吐、腹泻、大量出汗等导致的脱水；烧伤、胰腺炎等引起的第三间隙液体丢失；消化道出血、创伤等急性失血。-心输出量减少：心力衰竭（尤其是急性左心衰）、严重心律失常、心包填塞等。-肾血管收缩：感染性休克、肝肾综合征（HRS）时，肾交感神经兴奋或肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，导致肾动脉收缩。-药物相关：非甾体抗炎药（NSAIDs）抑制前列腺素合成，减少肾血流；血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）阻断RAAS，可能加重低灌注状态下的肾缺血。肾前性AKI若未及时纠正，持续肾缺血6-12小时可进展为肾性AKI（主要为急性肾小管坏死，ATN）。（二）肾性AKI约占AKI的20%-40%，因肾实质损伤导致。根据损伤部位分为：-肾小管性：最常见，以ATN为主，多由缺血（肾前性AKI未纠正）或肾毒性物质（如氨基糖苷类抗生素、造影剂、重金属、有机溶剂）引起。-肾间质性：急性间质性肾炎（AIN），常由药物（如β-内酰胺类抗生素、质子泵抑制剂）、感染（如肾盂肾炎）或自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）导致，以肾间质炎细胞浸润和水肿为特征。-肾小球性：急进性肾小球肾炎（RPGN）、重症感染后肾炎、狼疮性肾炎等，表现为肾小球滤过膜损伤，常伴蛋白尿（＞1g/d）、血尿及高血压。-肾血管性：肾动脉栓塞/血栓形成、肾静脉血栓、恶性高血压等，导致肾血流急剧减少或微血管损伤。（三）肾后性AKI约占AKI的5%-10%，因尿路梗阻导致尿液排出障碍，肾内压力升高，GFR下降。梗阻部位可在肾盂、输尿管、膀胱或尿道，常见病因包括：-上尿路梗阻：双侧输尿管结石、肿瘤（如肾盂癌、输尿管癌）、腹膜后纤维化压迫输尿管。-下尿路梗阻：前列腺增生、膀胱颈梗阻、尿道结石或狭窄、神经源性膀胱（如脊髓损伤）。单侧梗阻通常不引起AKI（健侧肾可代偿），但孤立肾或双侧梗阻时可快速进展为AKI。三、临床表现AKI的临床表现多样，与病因、严重程度及是否合并其他器官功能障碍相关。（一）早期症状部分患者无明显不适，仅表现为尿量轻度减少（尿量正常者称为“非少尿型AKI”，预后相对较好）或Scr轻度升高。（二）典型症状-少尿或无尿：少尿（尿量＜400mL/d）或无尿（尿量＜100mL/d）多见于ATN或严重梗阻性AKI，持续时间通常为1-2周，部分患者可直接进入多尿期（尿量＞2500mL/d）。-原发病表现：如感染性休克患者有发热、低血压；心衰患者有呼吸困难、端坐呼吸；药物过敏引起AIN者伴皮疹、嗜酸性粒细胞升高。-尿毒症症状：血尿素氮（BUN）显著升高时出现食欲减退、恶心、呕吐、乏力；严重时可出现意识障碍、抽搐（尿毒症脑病）。（三）并发症-水电解质紊乱：高钾血症（最危险，血钾＞6.5mmol/L可致室颤）、低钠血症（稀释性或失钠性）、高磷血症（常伴低钙血症，诱发抽搐）、高镁血症（少见，主要见于横纹肌溶解或镁剂过量）。-代谢性酸中毒：酸性代谢产物潴留，表现为深大呼吸（Kussmaul呼吸）、乏力、心律失常。-容量超负荷：少尿期液体摄入过多可导致水肿、高血压、急性肺水肿（呼吸困难、咳粉红色泡沫痰）、脑水肿（头痛、意识障碍）。-其他器官功能障碍：AKI可诱发或加重心力衰竭、呼吸衰竭（肺水肿或ARDS）、消化道出血（应激性溃疡）、凝血功能异常（血小板功能障碍）。四、诊断流程AKI的诊断需结合病史、体格检查、实验室及影像学检查，重点在于明确病因、判断分期及评估严重程度。（一）病史采集-基础疾病：慢性肾脏病（CKD）、糖尿病、高血压、心力衰竭、肝硬化等病史（基线Scr升高者更易发生AKI）。-诱因暴露：近期手术（尤其是心脏、大血管手术）、创伤、感染（如脓毒症）、使用肾毒性药物（造影剂、氨基糖苷类、化疗药）、脱水或失血史。-排尿情况：尿量变化（突然减少或无尿）、排尿困难（如尿线变细、尿潴留）、血尿或腰痛（提示结石或梗阻）。（二）体格检查-容量状态：皮肤弹性差、黏膜干燥、低血压提示低血容量；颈静脉怒张、双肺湿啰音、下肢水肿提示容量超负荷。-肾区体征：肾区叩击痛提示肾盂肾炎或结石；触及肿大肾脏提示梗阻（如肾积水）。-其他：皮疹（药物过敏）、关节肿痛（自身免疫病）、前列腺增大（直肠指检）提示下尿路梗阻。（三）实验室检查-肾功能：动态监测Scr（需校正年龄、性别、肌肉量）、BUN（受饮食、分解代谢影响大）；估算eGFR（CKD-EPI公式，注意AKI时eGFR可能低估）。-尿液分析：-尿常规：尿比重（肾前性＞1.020，肾性＜1.010）、尿蛋白（肾小球性AKI＞1g/d，肾小管性＜1g/d）、尿沉渣（ATN可见肾小管上皮细胞管型；AIN可见嗜酸性粒细胞；肾小球肾炎可见红细胞管型）。-尿电解质：计算肾衰指数（RFI=尿钠×血肌酐/尿肌酐）和滤过钠分数（FENa=（尿钠/血钠）×（血肌酐/尿肌酐）×100%）。肾前性AKI时FENa＜1%、RFI＜1；ATN时FENa＞2%、RFI＞1（但需注意利尿剂会干扰结果）。-血液检查：血常规（贫血提示慢性肾病或出血；白细胞升高提示感染；嗜酸性粒细胞升高提示AIN）；血生化（电解质、乳酸、血糖）；炎症指标（CRP、PCT）；自身抗体（如抗核抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体）；肌酶（CK升高提示横纹肌溶解）。（四）影像学检查-超声：首选检查，可评估肾脏大小（急性病变肾脏体积正常或增大，慢性病变缩小）、肾盂肾盏扩张（提示梗阻）、肾皮质回声（ATN时皮质回声增强）。-CT/MRI：超声无法明确梗阻时，CT尿路成像（CTU）或MRI水成像（MRU）可显示结石、肿瘤等梗阻原因；肾血管超声或CT血管造影（CTA）用于怀疑肾动脉/静脉栓塞者。-肾活检：经上述检查仍无法明确肾性AKI病因时（如怀疑肾小球肾炎、AIN），需行肾活检病理检查（需评估出血风险，血小板＞50×10⁹/L、INR＜1.5）。五、评估与监测AKI患者需动态评估病情变化，重点监测肾功能、容量状态及并发症。（一）容量管理-低血容量：中心静脉压（CVP）＜8cmH₂O、平均动脉压（MAP）＜65mmHg、被动抬腿试验后尿量增加提示需补液。补液首选等渗晶体液（如生理盐水），严重失血时补充胶体或输血。需避免过度补液（可能加重肺水）。-容量超负荷：CVP＞12cmH₂O、超声下下腔静脉塌陷率＜50%、胸部X线提示肺淤血时，需限制液体入量（前1日尿量+500mL），并使用利尿剂（如呋塞米，剂量1-5mg/kg）。利尿剂无效或合并严重肺水肿时，需尽早启动RRT。（二）肾功能监测-尿量：每小时记录尿量（尤其少尿期），目标尿量＞0.5mL/(kg·h)。-Scr：每12-24小时检测1次（AKI早期需更频繁），注意排除实验室误差（如高胆红素血症可能干扰检测）。-生物标志物：中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、肾损伤分子-1（KIM-1）可在Scr升高前6-12小时提示肾损伤，有助于早期诊断，但需结合临床判断。（三）并发症监测-电解质：每日检测血钾（少尿期易高钾）、血钠（注意稀释性低钠）；严重高钾（＞6.5mmol/L）或ECG出现T波高尖时，需紧急处理（葡萄糖酸钙拮抗心肌毒性，胰岛素+葡萄糖促进钾向细胞内转移，β₂受体激动剂或透析）。-酸碱平衡：血气分析监测pH、碳酸氢根（HCO₃⁻＜15mmol/L时需补碱）。-尿毒症症状：监测意识状态、有无消化道出血（便潜血试验）、营养状况（血清白蛋白、前白蛋白）。六、治疗原则AKI的治疗需针对病因，维持内环境稳定，防治并发症，必要时行RRT。（一）肾前性AKI关键是快速纠正肾灌注不足：-补液治疗：低血容量者根据病因选择补液类型（如失血性休克补红细胞悬液，脱水补生理盐水或平衡盐），目标MAP≥65mmHg、尿量＞0.5mL/(kg·h)。-改善心输出量：心衰患者予利尿剂（呋塞米）、正性肌力药（多巴酚丁胺）或血管扩张剂（硝酸甘油）；心包填塞需紧急心包穿刺。-调整药物：停用NSAIDs、ACEI/ARB等可能加重肾缺血的药物。（二）肾性AKI-ATN：-去除诱因：控制感染（选择肾毒性小的抗生素，如β-内酰胺类）、停用肾毒性药物（如造影剂需水化预防）、纠正休克（维持MAP65-75mmHg，避免去甲肾上腺素剂量过大加重肾血管收缩）。-维持水电解质平衡：限制钾摄入（＜2g/d），避免高钾食物（如香蕉、橘子）；出现代谢性酸中毒（pH＜7.2）时，予5%碳酸氢钠100-200mL静脉滴注。-利尿剂：仅用于容量超负荷患者（呋塞米1-5mg/kg静脉注射，无效可改用持续静脉泵入），不推荐用于预防ATN或促进肾功能恢复。-AIN：停用可疑药物（如抗生素、PPI），过敏者予糖皮质激素（泼尼松0.5-1mg/(kg·d)，疗程2-4周）。-肾小球或肾血管性AKI：如RPGN需予甲泼尼龙冲击（0.5-1g/d×3天）联合环磷酰胺；肾动脉栓塞需溶栓或介入取栓。（三）肾后性AKI关键是尽快解除梗阻：-下尿路梗阻：导尿（如前列腺增生）或膀胱造瘘（尿道狭窄）。-上尿路梗阻：输尿管结石可予体外冲击波碎石或输尿管镜取石；肿瘤或腹膜后纤维化需手术或支架置入。梗阻解除后，可能出现“梗阻后利尿”（尿量＞3L/d），需注意补充电解质（尤其是钠、钾），避免脱水。（四）肾脏替代治疗（RRT）RRT是AKI的重要支持手段，可清除代谢废物、纠正水电解质酸碱紊乱，为肾功能恢复争取时间。RRT指征：-危及生命的电解质紊乱：血钾＞6.5mmol/L或ECG有严重异常；-严重代谢性酸中毒（pH＜7.15）；-容量超负荷（利尿剂无效的肺水肿、脑水肿）；-尿毒症并发症（心包炎、脑病、消化道出血）；-高分解代谢（BUN每日升高＞14mmol/L，Scr每日升高＞176.8μmol/L）。RRT模式选择：-间歇性血液透析（IHD）：适用于血流动力学稳定患者，清除效率高，每次4-6小时。-持续肾脏替代治疗（CRRT）：血流动力学不稳定（如脓毒症休克）、多器官功能障碍（MODS）或需要严格控制容量时首选，持续24小时缓慢清除溶质和水分。-腹膜透析（PD）：适用于无血液透析条件或出血风险高者（如颅内出血），但清除效率较低，不适用于高分解代谢患者。RRT时机：早期RRT（Scr＞353.6μmol/L或尿量＜0.3mL/(kg·h)持续24小时）可能改善重症AKI患者预后，但需避免过度治疗（如非少尿、无并发症的1期AKI无需RRT）。七、特殊人群管理（一）老年患者老年AKI（年龄＞65岁）发生率高，常合并CKD（基线Scr可能因肌肉量减少被低估），需注意：-评估基线肾功能：采用Cockcroft-Gault公式（考虑体重）或基于胱抑素C的公式（更准确）。-药物调整：根据eGFR调整剂量（如抗生素、抗凝药），避免肾毒性药物（如氨基糖苷类）。-营养支持：高蛋白饮食（0.8-1.2g/(kg·d)）预防肌肉分解，监测血清白蛋白。（二）儿童患者儿童AKI诊断需注意尿量标准（婴儿尿量＜1mL/(kg·h)，幼儿＜0.5mL/(kg·h)持续6小时），常见病因包括脱水、溶血尿毒综合征（HUS）、急性链球菌感染后肾炎。治疗需严格控制液体入量（按体重计算），RRT首选CRRT（血流动力学更稳定）。（三）孕妇妊娠期AKI多见于子痫前期、HELLP综合征（溶血、肝酶升高、血小板减少）、胎盘早剥或感染性流产。需监测血压（目标＜140/90mmHg）、血小板（＜100×10⁹/L时输注血小板），严重时需终止妊娠（胎儿存活且孕周＞24周）。（四）危重症患者脓毒症是危重症AKI的最常见病因（占50%以上），需早期