大学医学影像学题库及答案

大学医学影像学题库及答案1.简述X线成像的基本原理及人体组织的密度分类。X线成像基于X线的穿透性、荧光效应和感光效应。当X线穿透人体时，不同组织因密度和厚度差异对X线的吸收程度不同，导致到达胶片或探测器的X线量存在差异。这种差异经转换后形成黑白对比的影像：吸收X线多（如骨骼）显示为高密度（白色），吸收少（如肺组织）显示为低密度（黑色）。人体组织按密度可分为三类：①高密度组织：骨、钙化灶，X线吸收多，影像呈白影；②中等密度组织：软骨、肌肉、神经、实质器官（肝、脾）、体液（血液、淋巴液）及结缔组织，X线吸收中等，影像呈灰影；③低密度组织：脂肪、含气组织（肺、胃肠道），X线吸收少，影像呈黑影。2.对比CT平扫与增强扫描的区别，说明增强扫描的临床意义。CT平扫是未使用对比剂的普通扫描，仅通过组织本身的密度差异成像，适用于急性脑出血（高密度）、钙化灶（高密度）、肺实变（高密度）等病变的初步筛查。增强扫描是经静脉注射碘对比剂后进行的扫描，利用病变与正常组织血流动力学差异（如血供、血管通透性）产生强化差异。其临床意义包括：①鉴别病变性质：如肝囊肿（无强化）与肝癌（动脉期明显强化）；②显示病变范围：如脑膜瘤的“脑膜尾征”；③评估病变血供：如富血供的肾细胞癌动脉期显著强化；④发现平扫未显示的小病灶：如脑转移瘤在增强后呈环形强化。3.描述MRIT1WI与T2WI的成像特点及临床应用。T1加权成像（T1WI）反映组织纵向弛豫时间（T1值）差异，短T1组织（如脂肪、亚急性期血肿）呈高信号（白色），长T1组织（如水、脑脊液）呈低信号（黑色）。临床常用于显示解剖结构（如脑沟回、脊髓）、鉴别脂肪与非脂肪组织（如脂肪瘤与肉瘤）、观察亚急性期脑出血（正铁血红蛋白T1高信号）。T2加权成像（T2WI）反映组织横向弛豫时间（T2值）差异，长T2组织（如水、脑脊液、水肿）呈高信号（白色），短T2组织（如骨皮质、钙化）呈低信号（黑色）。临床常用于显示病变内的水肿（如脑梗死周围水肿）、积液（如胸腔积液）、囊性病变（如肝囊肿）及炎症（如脑膜炎时蛛网膜下腔T2高信号）。4.列举超声检查中“无回声”“低回声”“强回声”的常见组织或病变。无回声：①液体：如胆汁、尿液、胸腔积液、囊肿（如肝囊肿、肾囊肿）内的液体；②均质性软组织：如新鲜血肿早期（未凝固时）。低回声：①实质性器官：如正常肝、脾、肾实质；②部分肿瘤：如乳腺癌（浸润性导管癌多呈低回声）、甲状腺乳头状癌（实性部分低回声）；③炎症：如急性阑尾炎（肿胀的阑尾壁低回声）。强回声：①钙化或结石：如胆囊结石（伴声影）、肾鹿角形结石、甲状腺微钙化（沙粒样强回声）；②含气组织：如肺组织（气体与软组织界面产生强回声，伴多次反射）；③纤维化组织：如肝硬化的再生结节周围纤维间隔（条索状强回声）。5.试述急性脑梗死的CT与MRI表现及时间演变。CT表现：①超急性期（0-6小时）：常无明显异常，或仅见“致密动脉征”（大脑中动脉等高密度）、局部脑肿胀（脑沟变浅、脑室受压）；②急性期（6-72小时）：低密度灶，边界不清，累及皮质及髓质，可伴占位效应（如中线移位）；③亚急性期（3-10天）：低密度灶范围稳定，占位效应逐渐减轻；④慢性期（>10天）：低密度灶边界清晰，脑萎缩（局部脑沟增宽、脑室扩大）。MRI表现：①超急性期（0-6小时）：DWI（弥散加权成像）呈高信号（细胞毒性水肿导致水分子弥散受限），ADC（表观弥散系数）图呈低信号；T1WI、T2WI多无异常；②急性期（6-72小时）：DWI持续高信号，T2WI出现高信号，T1WI低信号，可显示责任血管（MRA示血管狭窄或闭塞）；③亚急性期（3-10天）：DWI信号逐渐降低（血管源性水肿为主，水分子弥散恢复），T2WI高信号更明显，增强扫描可见脑回样强化（血脑屏障破坏）；④慢性期：DWI信号正常，T1WI低信号、T2WI高信号，伴脑软化灶（脑脊液信号）及脑萎缩。6.简述周围型肺癌的CT特征性表现。周围型肺癌指发生于段以下支气管的肺癌，CT特征包括：①形态：类圆形或不规则形肿块；②边缘：分叶征（肿瘤生长不均导致轮廓呈多个弧形凸起）、毛刺征（短细毛刺，为肿瘤周围浸润或间质反应）；③内部结构：空泡征（肿瘤内小支气管或肺泡未被完全破坏，呈小圆形低密度）、空气支气管征（肿瘤内含气支气管，多见于腺癌）、钙化（少见，多为偏心性、散在细沙样）；④邻近结构改变：胸膜凹陷征（肿瘤内纤维牵拉胸膜形成“V”形凹陷）、血管集束征（肿瘤周围血管向病灶聚拢）；⑤增强扫描：多呈明显强化（CT值增加>20HU），且强化不均匀（中心坏死区无强化）。7.对比肝海绵状血管瘤与肝细胞癌的CT增强表现。肝海绵状血管瘤：①平扫：圆形或类圆形低密度灶，边界清晰；②动脉期：边缘结节状或环形强化（与主动脉密度接近）；③门脉期：强化向中心填充，范围扩大；④延迟期（5-10分钟）：病灶完全填充，与肝实质密度一致（“早出晚归”）。肝细胞癌（HCC）：①平扫：低密度或等密度灶，边界不清；②动脉期：明显不均匀强化（肿瘤血供丰富，由肝动脉供血）；③门脉期：强化迅速消退，病灶呈低密度（“快进快出”）；④延迟期：持续低密度，可见假包膜强化（环形高密度）。8.试述膝关节MRI的正常结构及常见损伤的表现。正常结构：①骨皮质：T1WI、T2WI均为低信号；②骨髓：T1WI高信号（脂肪），T2WI中等信号；③半月板：纤维软骨，T1WI、T2WI均为低信号（三角形或楔形）；④交叉韧带（前、后交叉韧带）：T1WI、T2WI低信号（带状结构）；⑤关节软骨：T1WI中等信号，T2WI高信号（光滑连续）；⑥关节囊及滑膜：T1WI低信号，T2WI中等信号（正常无增厚）。常见损伤：①半月板损伤：I度（局灶性高信号，未达关节面）、II度（线样高信号，未达关节面）、III度（高信号达关节面，伴形态改变如撕裂）；②前交叉韧带损伤：韧带连续性中断，T2WI高信号（出血、水肿），胫骨前移（抽屉试验阳性）；③关节软骨损伤：局部变薄或缺损，T2WI信号增高或中断；④骨挫伤：T1WI低信号、T2WI高信号（骨髓水肿），边界不清。9.简述乳腺钼靶X线的主要征象及乳腺癌的典型表现。乳腺钼靶主要征象：①腺体组织：片状或结节状中等密度；②脂肪组织：低密度；③血管：条索状中等密度；④钙化：分为良性（粗大、圆形、杆状）与恶性（细小、沙粒样、成簇分布）；⑤结构扭曲：腺体正常结构紊乱，呈放射状或星芒状。乳腺癌典型表现：①肿块：密度高于腺体，边缘毛糙（毛刺征），形态不规则；②钙化：多为微小钙化（直径<0.5mm），成簇分布（5枚/cm²以上），呈线样、分支状（导管内钙化）；③结构扭曲：肿瘤浸润周围组织导致腺体结构紊乱；④皮肤改变：皮肤增厚（>2mm）、凹陷（酒窝征，肿瘤牵拉Cooper韧带）；⑤乳头内陷：肿瘤侵犯乳头下导管；⑥血管异常：患侧血管增粗、迂曲，双侧血管直径差异>1/3。10.描述急性胰腺炎的CT表现及严重程度评估。急性胰腺炎CT表现分为水肿型与坏死型：（1）水肿型：①胰腺体积弥漫性或局限性增大；②胰腺密度均匀减低（间质水肿）；③胰周脂肪间隙模糊（条索状高密度影）；④肾前筋膜增厚（炎症波及腹膜后）；⑤无胰腺坏死及积液。（2）坏死型：①胰腺内低密度区（CT值<30HU），增强扫描无强化（坏死灶）；②胰周积液（肾前间隙、小网膜囊等低密度区）；③假性囊肿（边界清晰的圆形低密度灶，壁厚薄不均）；④并发症：胰周脓肿（液性密度伴环状强化）、出血（高密度灶，CT值>60HU）。严重程度评估（Balthazar评分）：根据胰腺形态（0-4分）和胰周改变（0-3分），总分0-7分：≤3分为轻度，4-6分为中度，≥7分为重度（死亡率高）。11.试述甲状腺结节超声TI-RADS分类标准及临床意义。TI-RADS（甲状腺影像报告和数据系统）通过以下特征分类：①实性（1分）vs囊性/囊实性（0分）；②低回声（1分）vs等/高回声（0分）；③边缘不规则（1分）vs规则（0分）；④微钙化（1分）vs无钙化（0分）；⑤纵横比>1（1分）vs≤1（0分）。分类及意义：-1类（0分）：阴性（无结节），恶性风险0%；-2类（0分）：良性（囊性结节等），恶性风险0%；-3类（1-2分）：可能良性，恶性风险<2%；-4a类（3分）：低度可疑恶性，恶性风险2%-10%；-4b类（4分）：中度可疑恶性，恶性风险10%-50%；-4c类（5分）：高度可疑恶性，恶性风险50%-90%；-5类（≥6分）：典型恶性，恶性风险>90%；-6类：经病理证实的恶性结节。12.简述食管癌的X线钡餐造影表现。食管癌X线表现分为早期与中晚期：（1）早期：①黏膜皱襞增粗、迂曲、中断或消失（肿瘤侵犯黏膜层）；②小充盈缺损（直径<0.5cm，表面毛糙）；③小龛影（直径<0.5cm，周围黏膜纠集）；④局部管壁僵硬（蠕动减弱）。（2）中晚期：①髓质型：管腔不规则狭窄，范围较长，充盈缺损与龛影并存，管壁僵硬，黏膜破坏；②蕈伞型：偏心性充盈缺损，边缘锐利，表面有浅溃疡，管腔偏心狭窄；③溃疡型：较大龛影（长轴与食管纵轴一致），周围有不规则环堤，管腔轻度狭窄；④缩窄型：环形狭窄（范围短，约2-3cm），边缘光滑，呈“鼠尾状”，近端食管明显扩张。13.对比中央型肺癌与周围型肺癌的影像学特征。中央型肺癌（发生于段及以上支气管）：-X线：①肺门肿块（单侧肺门增大，边缘不规则）；②阻塞性改变：阻塞性肺炎（斑片状模糊影，反复发作）、阻塞性肺不张（肺叶体积缩小，密度增高，叶间裂移位），两者可形成“反S征”（右上叶肺不张+肺门肿块）。-CT：①支气管腔内肿块（管腔狭窄或闭塞）；②肺门软组织肿块（密度不均，可伴坏死）；③阻塞性改变（同X线，CT显示更清晰）；④纵隔淋巴结转移（短径>1cm，增强扫描强化）。周围型肺癌（发生于段以下支气管）：-X线：肺野内类圆形或不规则肿块，边缘毛糙（毛刺征），较大者可伴空洞（偏心性，壁内缘凹凸不平）。-CT：①分叶征、毛刺征、空泡征、胸膜凹陷征（如前所述）；②增强扫描明显强化（CT值增加>20HU）；③胸膜转移（胸膜结节、胸腔积液）；④肺内转移（多发小结节，“卫星灶”）。14.试述骨肉瘤的X线与CT表现。X线表现：①骨质破坏：溶骨性（虫蚀状、筛孔状）、成骨性（斑片状高密度）或混合性；②肿瘤骨：特征性表现，呈云絮状（髓腔内）、针状（骨膜反应，垂直于骨皮质）或斑块状（骨皮质旁）；③骨膜反应：Codman三角（骨膜被肿瘤破坏，两端残留骨膜与骨皮质形成三角形）、层状骨膜反应（“洋葱皮样”，提示肿瘤生长较慢）；④软组织肿块：边界不清，内可见肿瘤骨。CT表现：①更清晰显示骨质破坏范围（尤其是松质骨和髓腔）；②肿瘤骨的检出率高于X线（针状、云絮状高密度影）；③软组织肿块的大小、形态及与周围结构的关系（如侵犯肌肉、血管）；④增强扫描：肿瘤实质明显强化，坏死区无强化；⑤早期发现肺转移（多发结节，边缘清晰）。15.简述冠状动脉CTA的成像原理及临床应用。冠状动脉CTA（CT血管造影）通过静脉注射碘对比剂，在冠状动脉充盈高峰期（通常为注射后30-40秒）进行螺旋CT扫描，利用计算机重建冠状动脉三维图像。其成像依赖于心率控制（通常需≤70次/分，必要时用β受体阻滞剂）和心电门控技术（冻结心脏运动，减少伪影）。临床应用：①筛查冠状动脉狭窄：评估管腔狭窄程度（≥50%为有意义狭窄），显示斑块性质（钙化斑块：高密度；非钙化斑块：低密度；混合斑块：混杂密度）；②指导治疗：判断是否需进一步行DSA（数字减影血管造影）或PCI（经皮冠状动脉介入治疗）；③术后评估：支架内再狭窄（支架内低密度充盈缺损）、桥血管通畅性（桥血管内对比剂充盈良好）；④先天性冠状动脉畸形：如起源异常（左冠状动脉起源于右窦）、瘘管（冠状动脉与心腔或静脉异常交通）。16.描述结核性胸膜炎的超声表现及与恶性胸腔积液的鉴别。超声表现：①胸腔积液：多为游离性（坐位时积聚于肋膈角），也可包裹性（局限性无回声区，边界清晰）；②积液内回声：结核性多为清亮无回声（早期），或可见细弱光点（纤维素沉积）、分隔（粘连形成）；③胸膜增厚：脏层、壁层胸膜增厚（≥3mm），呈线样高回声，表面欠光滑；④肺组织受压：肺实变（积液上方肺组织呈低回声，可见支气管气相）。与恶性胸腔积液的鉴别：①积液性质：结核性多为草黄色渗出液（LDH>200U/L，ADA>45U/L），恶性多为血性（CEA升高）；②超声特征：恶性积液内可见乳头状突起（转移结节）、胸膜不规则增厚（厚度>10mm，结节状），彩色多普勒显示突起内血流信号丰富；③合并征象：恶性多伴肺内肿块（肺癌）、纵隔淋巴结肿大（转移）或其他部位原发肿瘤（如乳腺癌）。17.试述前列腺癌的MRI表现及分期。MRI（T2WI+DWI+增强）表现：①中央带（移行带）：前列腺癌多发生于外周带（70%），T2WI呈低信号（正常外周带T2高信号）；②DWI：高信号（肿瘤细胞密集，水分子弥散受限），ADC图低信号；③增强扫描：动脉期明显强化（肿瘤血供丰富），延迟期信号下降；④包膜侵犯：包膜中断（低信号包膜线不连续），周围脂肪间隙内出现低信号结节；⑤精囊侵犯：精囊腺T2高信号减低（肿瘤浸润），精囊角消失（正常为锐角）；⑥淋巴结转移：盆腔淋巴结短径>8mm，信号不均（中心坏死）。分期（TNM）：-T1：临床不可触及，MRI偶发（T1a：≤5%切除组织；T1b：>5%；T1c：PSA升高，穿刺阳性）；-T2：肿瘤局限于前列腺（T2a：单侧≤1/2；T2b：单侧>1/2；T2c：双侧）；-T3：肿瘤突破包膜（T3a：包膜外侵犯；T3b：精囊侵犯）；-T4：侵犯膀胱颈、直肠等邻近器官；-N：淋巴结转移（N1：区域淋巴结转移）；-M：远处转移（M1：骨、肺等）。18.简述儿童先天性心脏病（室间隔缺损）的X线表现。室间隔缺损（VSD）的X线表现与缺损大小及分流量相关：（1）小型VSD（缺损<0.5cm，分流量小）：①心影正常或轻度增大；②肺血正常或稍增多（肺纹理稍增粗）；③主动脉结正常。（2）中型VSD（0.5-1.0cm，分流量中等）：①心影增大（左心室为主，左心房轻度增大）；②肺血增多（肺纹理增粗、增多，肺门影增大，透视下“肺门舞蹈”）；③肺动脉段突出（肺动脉高压早期）；④主动脉结缩小（体循环血量减少）。（3）大型VSD（>1.0cm，分流量大，伴肺动脉高压）：①心影明显增大（双心室增大，以右心室为主）；②肺动脉段显著突出（“二尖瓣型”心）；③肺血增多（重度时肺门血管呈“残根状”，外围肺纹理减少）；④主动脉结缩小；⑤右心房增大（三尖瓣反流）。19.描述