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高级中学名校试卷PAGEPAGE1山东省潍坊市高二生物上学期期中自编模拟卷注意事项:1.本试卷分第Ⅰ卷(选择题)和第Ⅱ卷(非选择题)两部分。答卷前,考生务必将自己的姓名、准考证号填写在答题卡上。2.回答第Ⅰ卷时,选出每小题答案后,用2B铅笔把答题卡上对应题目的答案标号涂黑。如需改动,用橡皮擦干净后,再选涂其他答案标号。写在本试卷上无效。3.回答第Ⅱ卷时,将答案写在答题卡上。写在本试卷上无效。4.测试范围:人教版2019选择性必修1。5.考试结束后,将本试卷和答题卡一并交回。第Ⅰ卷一、单选择题:本题共15个小题,每小题2分,共30分。每小题只有一个选项符合题目要求。1.下图是人体中几种体液的关系示意图,其中丁含有血红蛋白。下列分析不正确的是(
)A.甲可以表示毛细血管壁上皮细胞的细胞内液B.乙是体内绝大多数细胞直接生活的环境C.淋巴细胞直接生活的环境一般是丙和戊D.长期营养不良,蛋白质摄入不足,会使乙中的水分渗入戊【答案】D【详析】A、毛细血管壁细胞的一侧是组织液,另一侧是血浆。细胞内液是细胞内的液体,甲细胞与乙和戊直接发生物质交换,而图中的乙代表的是组织液,戊代表的是血浆,显然甲可以表示毛细血管壁上皮细胞的细胞内液,A正确;B、乙、丙、戊分别为组织液、淋巴、血浆,它们都属于细胞外液,即乙为组织液,是体内绝大多数细胞直接生活的环境,B正确;C、淋巴细胞生活在淋巴液中,且淋巴可以直接与血浆相通,因此,淋巴细胞直接生活的环境一般是丙淋巴和戊血浆,C正确;D、长期营养不良,蛋白质摄入不足,会导致血浆蛋白含量下降,引起血浆渗透压下降,而组织液渗透压相对上升,因而会使血浆戊中的水分渗入乙组织液,D错误。故选D。2.紧张、生气等因素可能会诱发肺过度通气,使机体排出过多的CO2,血浆pH升高至7.5以上,会引发呼吸性碱中毒,通俗说就是“过度换气综合征”。下列叙述错误的是()A.患者血浆pH超出了正常范围,内环境的稳态被破坏B.CO2不是内环境的组成成分,但参与维持内环境稳态C.人情绪紧张时,交感神经处于兴奋状态,支气管扩张,促进肺通气D.情绪波动较大时,减慢呼吸频率或屏住呼吸可以降低呼吸性碱中毒的发病风险【答案】B【详析】A、患者血浆pH超过正常范围(7.35-7.45),说明内环境稳态被破坏,A正确;B、CO2是细胞呼吸产生的代谢废物,需通过扩散进入内环境(血浆、组织液),再经循环系统运输至肺部排出,因此CO2属于内环境的组成成分,B错误;C、交感神经兴奋时,支气管扩张以增加肺通气量,C正确;D、减慢呼吸频率或屏住呼吸可减少CO₂排出,缓解血浆pH升高,降低发病风险,D正确。故选B。3.研究者对不同受试者的检查发现:①下丘脑受损患者对皮肤的触碰刺激无反应;②正常人看到食物时,分泌唾液;③正常人受到惊吓时,咀嚼和吞咽食物速度变慢,下列叙述正确的是()A.触觉感受器位于下丘脑,受损后无法感知触碰刺激B.看到食物引起唾液分泌的反射弧需要大脑皮层参与C.控制咀嚼和吞咽的传出神经属于自主神经系统D.惊吓时咀嚼变慢,说明该反射弧的效应器受抑制【答案】B【详析】A、触觉感受器位于皮肤而非下丘脑,下丘脑受损患者对触碰无反应,是因下丘脑作为神经中枢无法处理信号,A错误;B、看到食物分泌唾液是条件反射,条件反射需大脑皮层参与,B正确;C、咀嚼和吞咽由躯体运动神经控制,属于随意运动,而自主神经系统控制不随意活动(如内脏活动),C错误;D、惊吓时咀嚼变慢是因交感神经兴奋抑制消化活动,而非效应器被直接抑制,D错误。故选B。4.长时程增强(LTP)是突触前纤维受到高频刺激或重复刺激后,突触传递强度增强且能持续数小时至几天的电现象。下图示海马区某侧支LTP的产生机制,针对该过程的说法错误的是()A.图中NO作为信号分子,这两个神经元之间的信息交流是单向的B.AMPA受体和NMDA受体既能接受信号,也能作为离子通道C.谷氨酸持续释放是反馈调节的结果,LTP可能与长时记忆的形成有关D.注射NMDA受体抑制剂后,高频刺激下突触后膜不会产生LTP【答案】A【详析】A、题图可知,突触前膜接受刺激后产生神经递质作用于突触后膜,同时突触后膜所在的神经元释放NO又作用于突触前膜增强递质释放,可见图中NO可作为信号分子,这两个神经元之间的信息交流是双向的,A错误;B、题图可知,神经递质谷氨酸可以与AMPA受体和NMDA受体结合,表明AMPA受体和NMDA受体能接受信号,同时AMPA受体和NMDA受体分别可以运载Na+和Ca2+,可见AMPA受体和NMDA受体既能接受信号,也能作为离子通道,B正确;C、由题图可以看出,突触前膜释放谷氨酸后,经过一系列的信号变化,会促进NO合成酶生成NO,进一步促进突触前膜释放更多谷氨酸,该过程属于正反馈调节;长时记忆与新突触的形成有关,LTP能增加参与新突触连接生长的蛋白质以及AMPA受体的数量LTP可能与长时记忆的形成有关,C正确;D、注射NMDA受体抑制剂后,阻断NMDA受体的作用,不能促进Ca2+内流,从而不能形成Ca2+钙调蛋白复合体,不能促进NO合成酶合成NO,从而不能产生LTP,D正确;故选A。5.河豚毒素(TTX)是知名的神经毒素。下图表示离体神经纤维在接受刺激后,正常情况(a)和TTX处理(b)下的膜电位变化。下列有关叙述错误的是(
)A.毒素处理下,膜电位仍能维持稳定,说明TTX不影响钾离子的外流B.临床上TTX中毒者可能出现呼吸肌麻痹,这与动作电位无法形成有关C.若在TTX处理的基础上降低细胞外钾离子浓度,静息电位绝对值会增大D.TTX导致动作电位消失,其作用机理是抑制了神经纤维膜上钾离子的内流【答案】D【详析】A、膜电位“维持稳定”指静息电位(外正内负)未消失,而静息电位的维持依赖K⁺外流。若TTX影响K⁺外流,静息电位会因K⁺无法正常外流而崩溃;但TTX处理后静息电位仍存在,说明K⁺外流未受影响,A正确;B、呼吸肌的收缩依赖“神经信号→肌肉”的传递:神经纤维需产生并传导动作电位,才能将信号传递至呼吸肌,引发收缩。TTX阻断Na⁺通道,导致动作电位无法形成,神经信号传递中断,呼吸肌失去神经支配而麻痹,B正确;C、静息电位的绝对值大小与细胞内外K⁺浓度差正相关:细胞外K⁺浓度降低→细胞内外K⁺浓度差变大→K⁺外流增多→膜内负电位更显著,即静息电位绝对值增大。TTX不影响K⁺外流,因此该调节机制仍有效,C正确;D、TTX的作用是阻断Na⁺通道,抑制Na⁺内流,进而使动作电位消失,而非影响K⁺内流,D错误。故选D。6.坐骨神经由多根神经纤维组成,且沿途发出多个分支,不同神经纤维的兴奋速度有差异,多根神经纤维同步兴奋时,其动作电位幅度变化可以叠加;坐骨神经可以支配包括腓肠肌在内的多块骨骼肌。取坐骨神经腓肠肌标本,将电位表的两个电极置于坐骨神经表面II、III两处,如图甲。在坐骨神经I处,给一个适当强度的电刺激,指针偏转情况如图乙,其中h1>h2,t1<t3。下列叙述错误的是(
)A.h₁和h₂反映II处和III处含有的神经纤维数量B.Ⅱ处的神经纤维数量比Ⅲ处的多可导致h1>h2C.神经纤维的传导速度不同可导致t1<t3D.两个电极之间的距离越远t2的时间越长【答案】A【详析】A、坐骨神经包含很多条神经纤维,多条神经纤维兴奋,电位可以叠加,可以反映出指针的偏转程度,但是不完全和神经纤维的数量有关,指针偏转幅度还和传导速度有关,神经纤维传导速度有快有慢,兴奋传导到t3的时候,可能部分神经纤维的兴奋还没传到,没有到达叠加的最大值,也会导致指针的偏转幅度减小,A错误;B、Ⅱ处兴奋的神经纤维数量比Ⅲ处的多,可导致动作电位分值h1>h2,B正确;C、t1、t3表示神经纤维的传导速度不同,即Ⅱ处和Ⅲ处神经纤维的传导速度不同导致t1<t3,C正确;D、两个电极之间的距离越远,II处和Ⅲ处兴奋间隔越长,即t2的时间越长,D正确。故选A。7.突触后膜第一次受到刺激(未达到阈值,阈下刺激)便会产生兴奋性突触后电位(EPSP)。EPSP电位产生后迅速发生衰减,此时若受到第二个刺激,则这两个刺激就会发生叠加,以此类推,多个刺激产生的EPSP会进行总和叠加。叠加的电位一旦达到神经元的阈值(触发动作电位的膜电位临界值),就会爆发动作电位。图1为总和叠加的示意图。图2实验中,用阈下刺激同时刺激A、C后,突触后膜产生动作电位,同时刺激B、C后,突触后膜电位未发生变化。下列叙述错误的是()
A.图1中a点时突触后膜处于静息状态,cd段使膜外电位变回正电位B.叠加的电位若超过阈值,随着刺激强度的增大,动作电位的幅度会增大C.用阈下刺激A、B、C后产生的神经递质分别为兴奋型、抑制型、兴奋型D.图2实验中,若单独刺激B,可能会引起Cl⁻进入M神经元中【答案】B【详析】A、图1中a点未受到刺激,处于静息状态,cd段表示静息电位恢复过程,膜外电位由负电位变为正电位,A正确;B、叠加的电位若超过阈值,则动作电位的大小由细胞膜两侧的Na+浓度差决定,不会随刺激强度的增大而增大,B错误;CD、用阈下刺激同时刺激A、C后,突触后膜产生动作电位,说明两个阈下刺激产生了EPSP电位且叠加后产生动作电位,说明刺激A、C释放的都是兴奋型神经递质,同时刺激B、C后,突触后膜电位未发生变化,其原因最可能是C处神经元释放兴奋性神经递质,B处神经元释放抑制性神经递质,两者对神经元M的作用效应正好抵消;单独刺激B时,B处神经元突触释放的是抑制性神经递质,可能会引起阴离子(Cl-)进入M神经元并抑制其兴奋,CD正确。故选B。8.性早熟是指男童在9岁前、女童在8岁前呈现第二性征的发育异常性疾病。其病因错综复杂,其中一种称为“中枢性性早熟”(CPP),其发病机制与正常青春期启动类似,下丘脑—垂体—性腺轴(HPG轴)功能提前激活,临床上经常会使用性腺抑制剂来进行治疗。下列相关叙述,正确的是()A.性激素的化学本质是蛋白质,需要经由细胞膜上的受体识别后才能发挥作用B.CPP患儿的垂体对促性腺激素释放激素的敏感性降低,可能导致促性腺激素分泌减少C.临床使用性腺抑制剂治疗CPP可能对下丘脑—垂体—性腺轴造成不可逆的伤害D.正常青春期体内通过下丘脑—垂体—性腺轴的分级、反馈调控机制促进机体的正常发育【答案】D【详析】A、性激素的化学本质是脂质中的固醇类,其受体位于细胞内,而不是细胞膜上,A错误;B、CPP患儿下丘脑—垂体—性腺轴功能提前激活,垂体对促性腺激素释放激素的敏感性应升高,会导致促性腺激素分泌增加,B错误;C、临床使用性腺抑制剂治疗CPP是为了调节下丘脑—垂体—性腺轴的功能,一般不会对其造成不可逆的伤害,C错误;D、正常青春期体内通过下丘脑分泌促性腺激素释放激素作用于垂体,促使垂体分泌促性腺激素,促性腺激素作用于性腺,促进性激素的分泌,同时性激素又会对下丘脑和垂体进行反馈调节,即通过下丘脑—垂体—性腺轴的分级、反馈调控机制促进机体的正常发育,D正确。故选D。9.激素的发现和应用极大地推动了医学和农业的发展,但对其不当使用的反思也从未停止。下列基于生物学原理对相关实例的分析与评价,正确的是()A.在畜牧业中,给幼年动物注射生长激素可提高饲料转化率,其原理是生长激素直接为细胞提供能量和营养物质B.临床上采用“口服糖耐量试验”辅助诊断糖尿病,而非直接检测胰岛素水平,是因为血糖浓度是胰岛素和胰高血糖素等多种激素共同调节的C.某患者长期大剂量使用糖皮质激素治疗免疫疾病,症状缓解后突然停药出现病情加重,其原因可能是外源性激素导致肾上腺皮质萎缩,这是正反馈调节的结果D.杀虫剂、除草剂在分解过程中产生与性激素分子结构类似的产物,但会在动物消化道内被消化分解,不会对动物的内分泌系统产生不良影响【答案】B【详析】A、生长激素作为调节物质,通过促进蛋白质合成和脂肪分解来促进生长,但激素本身不能提供能量和营养物质,A错误;B、血糖浓度受胰岛素、胰高血糖素等多种激素共同调节,直接测血糖能综合反映调节结果,而单独测胰岛素可能无法诊断胰岛素抵抗等情况,B正确;C、长期使用糖皮质激素会通过负反馈抑制下丘脑和垂体,导致肾上腺皮质萎缩,停药后因自身激素不足病情加重,C错误;D、某些杀虫剂、除草剂等在分解过程中会产生与性激素分子结构类似的物质,这类物质称为环境激素,环境激素可能会对人和动物的内分泌功能产生不良影响,D错误。故选B。10.不同类型激素的作用机制不同。图1为类固醇激素作用机制,图2为某氨基酸衍生物类激素(胺类激素)作用机制,它们均与胞内受体结合,然后通过调节相应的基因表达来起作用。下列相关分析错误的是()A.肾上腺素通过图中机制抑制相关蛋白质的合成B.性激素作用方式与图1所示相同,其扩散进入细胞时跨过了两层磷脂分子C.胰岛素由胰岛B细胞以胞吐的方式分泌,其与靶细胞膜上的受体直接结合D.甲状腺激素作用方式与图1所示不同,其分泌受“下丘脑-腺垂体-甲状腺”调控轴调控【答案】A【详析】A、肾上腺素属于氨基酸衍生物类激素,但它通过与细胞膜上的受体结合发挥作用(不属于图中胞内受体机制),且其生理作用是促进代谢,并非抑制蛋白质合成,A错误;B、性激素是脂质,与图1(激素和胞内受体结合调节基因表达)机制相同,自由扩散跨细胞膜(一层膜,两层磷脂分子)进入细胞,B正确;C、胰岛素是由胰岛B细胞以胞吐的方式分泌蛋白质类激素,与靶细胞膜上受体结合,C正确;D、图1是激素和胞内受体结合进细胞核调节基因表达,甲状腺激素受体在细胞核内。甲状腺激素是氨基酸衍生物,作用方式与图1不同,其分泌受“下丘脑-腺垂体-甲状腺”调控轴调控,D正确。故选A。11.下图为病原体进入机体引起免疫应答的部分过程。下列叙述正确的是(
)A.阶段Ⅰ发生在感染早期,①和②参与构成保卫机体的第一道防线B.活化之后的③可以分泌细胞因子,从而加速④和⑤的分裂分化过程C.图中的细胞⑥不能识别抗原,细胞①~⑤都能特异性识别抗原D.阶段Ⅱ消灭病原体可通过③→⑤→⑥示意的细胞免疫过程来完成【答案】B【详析】A、①和②(抗原呈递细胞)通过摄取和呈递抗原参与免疫反应,参与构成第二道防线和第三道防线,不是第一道防线(皮肤、黏膜等物理屏障),A错误;B、活化后的③(辅助性T细胞)可以分泌细胞因子,这些细胞因子能够加速④(细胞毒性T细胞)、⑤(B淋巴细胞)的分裂分化过程,促进细胞免疫应答,B正确;C、图中的⑥是浆细胞,不能识别抗原,能产生抗体;①和②(抗原呈递细胞)没有特异性识别作用,③(辅助性T细胞)、④(细胞毒性T细胞)、⑤(B淋巴细胞)能特异性识别抗原,C错误;D、图示③→⑤→⑥过程有抗体参与,应是体液免疫而非细胞免疫,D错误。故选B。12.免疫调节是人体生命活动调节的重要组成部分,不慎感染了流感病毒的患者,机体会产生相应的免疫应答。下列相关叙述错误的是()A.感染流感病毒时,机体会启动细胞免疫和体液免疫共同协调发挥作用B.感染的流感病毒被免疫系统清除,体现了免疫系统的免疫自稳功能C.在体液免疫中浆细胞产生的特异性抗体能有效降低流感病毒感染细胞的能力D.流感病毒感染的靶细胞、辅助性T细胞等参与细胞毒性T细胞的活化过程【答案】B【详析】A、流感病毒为胞内寄生病毒,机体通过细胞免疫裂解靶细胞释放病毒,体液免疫中的抗体则与病毒结合阻止其侵染宿主细胞,故细胞免疫和体液免疫共同发挥作用,A正确;B、免疫自稳功能指清除体内衰老、损伤的细胞,维持内环境稳定,清除外来病原体属于免疫防御功能,流感病毒为外来抗原,清除病毒体现免疫防御,B错误;C、浆细胞分泌的抗体能与病毒特异性结合,阻止病毒吸附并侵入宿主细胞,从而降低病毒感染能力,C正确;D、细胞免疫过程中,细胞毒性T细胞的活化需要靶细胞表面分子变化以及辅助性T细胞分泌的细胞因子等共同作用,D正确。故选B。13.卵清蛋白(OVA)作为过敏原可激发机体产生特异性抗体(OVA-Ab),引发过敏反应。研究者将野生型小鼠(供体)的脾细胞转移给缺失T、B淋巴细胞的免疫缺陷小鼠(受体),通过系列实验,探究OVA引起过敏反应的机制。3个月后,通过静脉注射将供体鼠的脾细胞转移给受体鼠,然后仅用OVA对受体鼠进行灌胃,数天后,检测受体鼠血清中的OVA-Ab水平(图中Ⅰ组)。Ⅳ组供体鼠不经灌胃处理,其他处理同Ⅰ组。脾细胞转移后,Ⅱ组受体鼠未进行OVA灌胃,Ⅲ组供体鼠在脾细胞转移前已清除了辅助性T细胞,其他处理同Ⅰ组。下列叙述正确的是()A.一种病原体侵入人体,机体通常只产生一种特异性的抗体B.辅助性T细胞受体和B细胞受体识别同一抗原分子的相同部位C.只用OVA不能引起受体鼠的初次免疫,产生大量OVA-Ab是免疫细胞二次免疫的结果D.辅助性T细胞将经处理后的抗原呈递给B细胞,B细胞识别后可被激活【答案】C【详析】A、一种病原体表面通常有多种抗原决定簇,机体通常会产生多种特异性的抗体,A错误;B、辅助性T细胞受体和B细胞受体识别同一抗原分子的不同部位,B错误;C、从实验分组看,仅用OVA灌胃(Ⅰ组)能产生较多OVA-Ab,而Ⅱ组未用OVA灌胃几乎没有,结合免疫缺陷小鼠接受了供体脾细胞(含免疫细胞),说明只用OVA不能引起受体鼠的初次免疫,产生大量OVA-Ab是免疫细胞二次免疫的结果,C正确;D、抗原呈递细胞将经处理后的抗原呈递给辅助性T细胞,辅助性T细胞分泌细胞因子刺激B细胞,B细胞识别抗原后可被激活,D错误。故选C。14.遮荫条件下,远红光/红光的比值会显著增大。远红光和红光可通过调节光敏色素结构调控ELF3基因的表达,从而影响植物下胚轴的伸长。不同条件下,野生型和ELF3缺失突变体的下胚轴长度如下表所示,下列叙述错误的是(
)野生型ELF3缺失突变体正常光+++++遮荫+++++++注:“+”越多下胚轴伸长越明显。A.远红光/红光的比值增大会促进下胚轴的伸长B.远红光和红光能促进ELF3基因的表达C.ELF3蛋白对下胚轴的伸长有抑制作用D.ELF3缺失突变体对遮荫措施不敏感【答案】B【详析】A、遮荫条件下,远红光/红光比值增大,野生型下胚轴在遮荫时(+++)比正常光(+)显著伸长,说明比值增大会促进下胚轴伸长,A正确;B、野生型在遮荫时下胚轴伸长增加,而ELF3缺失突变体无论光照条件均为++++,说明遮荫可能通过抑制ELF3基因表达来促进伸长。若远红光和红光促进ELF3表达,则遮荫时ELF3应增加,但实际野生型遮荫时伸长增加,表明ELF3表达被抑制,B错误;C、ELF3缺失突变体下胚轴伸长均多于野生型(如正常光下++++vs+),说明ELF3蛋白抑制下胚轴伸长,C正确;D、遮荫时,野生型下胚轴显著伸长(+++),而突变体无变化(++++),说明突变体ELF3缺失导致其对遮荫信号不敏感,D正确。故选B。15.生产实践中,植物生长调节剂往往比天然植物激素应用得更为广泛。某课外兴趣小组研究了甲、乙两种植物生长调节剂对微型月季插条生根的影响,结果如图1所示;甲在X、Y、Z三种浓度下对微型月季茎段侧芽生长的影响如图2所示。下列有关叙述错误的是()A.施用浓度以及施用时的气候条件等,都会影响甲和乙的使用效果B.图1所示浓度范围内,甲促进微型月季插条生根,乙抑制微型月季插条生根C.推测图2中X、Y、Z三个浓度之间的大小关系为X>Z>YD.生根数和根长均可作为甲、乙对微型月季插条生根影响的判断标准【答案】C【详析】A、甲、乙为两种植物生长调节剂,施用浓度以及施用时的气候条件等,都会影响甲和乙的使用效果,A正确;B、图1所示浓度范围内,甲促进微型月季插条生根,乙抑制微型月季插条生根,在其他浓度下,植物激素类似物乙对微型月季插条生根可能有促进作用,B正确;C、X浓度下月季侧芽生长低于空白对照,而Z浓度和Y浓度下月季侧芽生长高于空白对照,说明X浓度为高浓度,而Z浓度和Y浓度均为低浓度,即X>Y,X>Z,但Y与Z之间大小关系不能确定,C错误;D、本实验的目的是研究甲、乙两种植物生长调节剂对微型月季插条生根的影响,实验的自变量为植物生长调节剂的种类和浓度变化,而生根数和根长均可作为因变量,即它们均可以作为甲、乙对微型月季插条生根影响的判断标准,D正确。故选C。二、不定项选择题,本题共5个小题,每小题3分,共15分。每小题有一个或多个选项符合题目要求。16.环境极端变化、疾病或受感染都会影响人体内环境的稳态,可能出现以下情况:①在炎热环境中,长时间体力劳动引起人体体温升高,甚至出现昏迷;②饮食不当引起严重的腹泻、呕吐,易造成人体疲劳、肌肉痉挛、恶心、眩晕等;③慢性肾功能衰竭引起尿毒症;④攀登高山时,容易造成头痛、乏力、呼吸困难、血压上升、失眠等反应。若要使人体内环境恢复正常状态,可以分别采取相应措施。下列对应关系正确的有()A.①——离开温度过高的环境,进行物理降温B.②——临床输液补充纯水C.③——血液透析,病情严重可进行肾移植D.④——尽快下撤至低海拔区,并通过吸氧、休息等缓解【答案】ACD【详析】A、①中暑(热射病)造成体温过高。离开温度过高的环境,进行物理降温,A正确;B、②体液中水分、大量离子丢失造成电解质紊乱。临床输液补充电解质,B错误;C、③内环境中代谢废物大量积累。对泌尿系统或肾脏相关疾病诊疗、血液透析,病情严重可进行肾移植,C正确;D、④高原反应,由于内环境中低氧造成。应尽快下撤至低海拔区,并通过吸氧、休息等缓解,D正确。故选ACD。17.如图1是神经元之间的一种环状连接方式,在图示位置给予一定强度的刺激后,测得C点膜内外电位变化如图2所示,图3为两个神经元的局部放大图。下列叙述不正确的是()A.若图1中各突触性质一致,则兴奋经该结构传导后持续时间将延长B.若将离体神经纤维放于较高浓度K+溶液中重复实验,图2中B点将上移C.在图3中,当神经元上Y点受到刺激时,将使下一个神经元兴奋D.人体在完成反射活动的过程中,兴奋在神经纤维上的传导方向是双向的【答案】BCD【详析】A、图1中共有3个完整突触,由于神经元之间形成了环状结构,因此若图1中各突触性质一致,兴奋经该结构传导后持续时间将延长,A正确;B、将离体神经纤维放于较高浓度的K+溶液中,静息电位时K+外流减少,影响静息电位,动作电位产生的原因是Na+外流,因此培养液中K+浓度的升高,不影响B动作电位,B错误;C、在图3中,当神经元上Y点受到刺激时,由于释放的神经递质可能是兴奋性或抑制性的,因此将使下一个神经元兴奋或抑制,C错误;D、反射活动要依靠反射弧完成,兴奋在反射弧上的传导方向是单向的,即人体在完成反射活动的过程中,反射弧中,兴奋在神经纤维上的传导方向是单向的,D错误。故选BCD。18.受寒冷刺激后,人体通过下图所示途径使肾上腺皮质激素分泌增多,以保证重要器官的血液供应。有关叙述正确的有()A.激素A、B分别是促肾上腺皮质激素释放激素、促肾上腺皮质激素B.激素A、B分别只运输给相应的靶器官、靶细胞C.肾上腺皮质激素在引发体内细胞代谢效应后失活D.低于机体生理浓度的肾上腺皮质激素对于激素A的分泌起促进作用【答案】AC【详析】A、依据下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴,激素A、B分别是下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素、垂体分泌的促肾上腺皮质激素,A正确;B、内分泌腺分泌的激素弥散到体液中,随血液流到全身,只作用于靶器官、靶细胞,B错误;C、激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活了,因此,肾上腺皮质激素在引发体内细胞代谢效应后失活,C正确;D、肾上腺皮质激素的分泌存在分级调节和负反馈调节,低于机体生理浓度的肾上腺皮质激素,对于激素A分泌的抑制作用减弱,D错误。故选AC。19.白细胞介素-2(IL2)是一种可作用于多种淋巴细胞的关键细胞因子,在抗肿瘤和治疗自身免疫病方面有重要的作用,其作用过程如下图。下列叙述正确的是(
)
A.IL2是一种多效的细胞因子,细胞因子都是由免疫细胞分泌B.抑制性调节T细胞来源于骨髓,能有效的抑制过度免疫反应C.需频繁注射给药以维持自身免疫病治疗所需要的低剂量浓度D.低浓度的IL2能治疗自身免疫病,也能有效地降低肿瘤发生【答案】BC【详析】A、低浓度的IL2能治疗自身免疫病,高浓度的IL2能抗肿瘤,具有多效性,但细胞因子并不完全由免疫细胞分泌,A错误;B、抑制性调节T细胞是T细胞的一类,最终都来源于骨髓。自身免疫病是由于过度免疫所致,激活的抑制性调节T细胞能治疗该病,由此推出抑制性调节T细胞能有效地抑制过度免疫反应,B正确;C、IL2是一种细胞因子,起效后会迅速分解,要维持低浓度的IL2,需要频繁注射给药,C正确;D、低浓度的IL2能治疗自身免疫病,但是会对抗肿瘤起抑制作用,会增大肿瘤的发生概率,D错误。故选BC20.秋眠植物在秋季光照减少和气温下降时表现出的休眠现象,有利于提高植物的抗寒能力。下图为红光条件下苜蓿植株秋眠的信号转导途径,PIFI是转录因子,其他英文表示的都是基因。下列叙述错误的是(
)A.红光刺激光敏色素后可引起赤霉素与脱落酸的比值下降B.缺氮影响光敏色素的合成,进而导致GA3ox1基因的表达产物减少C.由夏季进入秋季,光照中红光的比例可能逐渐增加D.苜蓿秋眠是环境因素、基因表达、植物激素共同调控的结果【答案】AC【详析】A、红光作用于光敏色素,光敏色素可抑制PIFI的形成进而调控植物秋眠:PIFI可促进DAG基因的表达,DAG抑制GA3ox1基因的表达,GA3ox1可促进赤霉素的合成;同时PIFI可促进SOM基因的表达,SOM基因可抑制GA3ox1基因的表达,进而抑制赤霉素的产生;SOM可促进GA2ox2基因和ABA1基因的表达,GA2ox2基因可抑制赤霉素的产生,进而促进秋眠,ABA1基因的表达可促进脱落酸的合成,即红光比例升高时促进赤霉素的合成,抑制脱落酸的合成,进而抑制秋眠,赤霉素与脱落酸的比值上升,A错误;B、光敏色素的化学本质是色素—蛋白质复合物,因此含有氮元素,缺氮影响光敏色素的合成,对PIFI的抑制作用减弱,PIFI可促进DAG的产生,DAG抑制GA3ox1的产生,因此缺氮影响光敏色素的合成,进而导致GA3ox1基因的表达产物减少,B正确;C、红光比例升高时促进赤霉素的合成,抑制脱落酸的合成,进而抑制秋眠;红光比例下降时,可抑制赤霉素的合成,促进脱落酸酯合成,进而促进秋眠,由夏季进入秋季,植物进行秋眠,光照中红光比例可能逐渐下降,C错误;D、从图中可以看出,红光(外界因素)刺激光敏色素,引发一系列基因(如PIFI、DAG、SOM、GA3ox1、GA2ox2、ABA1等)的表达调控,进而影响植物激素(赤霉素、脱落酸)的合成,最终导致苜蓿秋眠,说明苜蓿秋眠是环境因素、基因表达、植物激素共同调控的结果,D正确。故选AC。第Ⅱ卷三、简答题(本题共5个小题,共55分)21.(11分,除标注外,每空1分)下图表示多个神经元共同控制肌肉收缩的过程,①②③表示不同的神经元。回答下列问题:
(1)图1中至少有个突触,③的兴奋引起肌肉收缩的过程中发生的信号转换是。(2)图1中,兴奋在a、b之间的传递方向为(填“a→b”或“b→a”),原因是(2分)。(3)分析图1可知,机体防止肌肉持续收缩的机制为神经元(填“①”,“②”或“③”)的突触前膜释放抑制性神经递质作用于突触后膜,使通道打开,该离子内流,导致神经元(填“①”“②”或“③”)的兴奋性减弱,肌肉收缩强度下降。(4)i若用药物使图1放大处突触后膜上的Na+通道和Cl-通道失活,同时给予神经元②适宜刺激,则a处膜电位变化对应图2中的曲线。ii神经元③未受到刺激时,若适当降低细胞膜外钾离子浓度,则a处膜电位变化对应图2中的曲线。iii若图1放大处突触前膜释放的是兴奋性神经递质——乙酰胆碱,则给予神经元②适宜刺激后,在P时刻用药物抑制a、b之间乙酰胆碱酯酶(分解乙酰胆碱的酶)的活性,a处膜电位变化对应图2中的曲线。【答案】(1)4/四电信号→化学信号→电信号(2)b→a神经递质只能由突触前膜释放,并作用于突触后膜(2分)(3)③Cl-②(4)ⅡIIV〖祥解〗图1中:b为突触前膜,a为突触后膜。图2中:Ⅰ可能发生了阴离子的内流,Ⅱ不能兴奋,Ⅲ兴奋的传导正常,Ⅳ持续兴奋。【详析】(1)图1中除了神经元间的3个突触外,神经元与肌肉间也存在突触,所以至少含有4个突触。③处神经冲动引起肌肉收缩过程中,会发生电信号→化学信号→电信号的转换。(2)图1中:b为突触前膜,a为突触后膜,由于神经递质只能由突触前膜释放,作用于突触后膜,故兴奋只能从b→a。(3)由图可知,机体防止肌肉持续收缩的机制为神经元③的突触前膜(b)释放抑制性神经递质作用于突触后膜(a),使Cl-通道打开,离子内流,导致神经元②的兴奋性减弱,肌肉收缩强度下降。(4)i.用药物使图1放大处突触后膜上的Na+通道和Cl-通道失活,同时给予神经元②适宜刺激,此时a处不会引起Na+内流,不会形成动作电位,因而膜电位对应曲线Ⅱ。ii.神经元③未受到刺激时,若适当降低细胞膜外钾离子浓度,则钾离子外流增多,导致突触后膜电位下降,膜电位对应曲线I。iii.若图1放大处的突触前膜释放的是兴奋性神经递质乙酰胆碱,则给予神经元②适宜刺激后,在P时刻用药物抑制a、b之间乙酰胆碱酯酶的活性,此时突触间隙的乙酰胆碱不能分解,使突触后膜的Na+通道持续打开,Na+持续内流,膜电位对应曲线IV。22.(11分,除标注外,每空1分)某些内脏器官病变时,会在体表一定区域产生敏感或疼痛感觉,该现象称为牵涉痛。例如阑尾炎早期,疼痛常发生在上腹部或脐周围等区域。这是由于病变的内脏神经纤维与体表某处的神经纤维会合于同一脊髓段,来自内脏的传入神经纤维除经脊髓上达大脑,反映内脏疼痛外,还会影响同一脊髓段的体表神经纤维传导和扩散到相应的体表部位,而引起疼痛。目前认为牵涉痛的机制有两种:会聚学说与易化学说(如图)。回答下列问题:(1)图中显示多个相近的神经元,两个相近的神经纤维不会相互干扰是因为神经纤维上有构成的髓鞘。(2)痛觉是一种警戒信号,从内脏发出的痛觉信号(填“会”或“不会”)传递至体表结构,这一现象的生理学基础是(2分)。(3)脏器患病后产生痛觉,该过程不属于反射,理由是;条件反射会消退,其消退不是条件反射简单的消失,而是,该消退过程(填“是”或“否”)需要大脑皮层参与,因为。痛觉产生的意义在于。(4)会聚学说认为由于内脏和体表的痛觉传入纤维在脊髓同一水平的同一个神经元会聚后再上传至大脑皮质,而平时疼痛刺激多来源于体表,因此大脑依旧习惯地将内脏痛误以为是体表痛,于是发生牵涉痛。易化学说认为内脏传入纤维的侧支在脊髓与接受体表痛觉传入的同一后角神经元构成突触联系,从患痛内脏来的冲动可提高该神经元的兴奋性,从而对体表传入冲动产生易化作用,使微弱的体表刺激成为致痛刺激,产生牵涉痛。图a属于示意图。有实验发现,局部麻醉有关部位可抑制轻微的牵涉痛,这支持学说。【答案】(1)神经胶质细胞(2)会内脏神经纤维与体表某处的神经纤维会合于同一脊髓段,来自内脏的传入神经纤维除经脊髓上达大脑,反映内脏疼痛外,还会影响同一脊髓段的体表神经纤维传导和扩散到相应的体表部位,而引起疼痛(2分)(3)痛觉的形成没有经过完整的反射弧中枢把原先引起兴奋性效应的信号转变成抑制性效应的信号是因为条件反射的消退是一个新的学习过程,且学习和记忆是大脑皮层的高级功能使机体识别伤害性刺激并产生防御或躲避反应,从而保护机体避免进一步受到伤害(4)会聚学说易化学说〖祥解〗反射弧包括感受器、传入神经、神经中抠、传出神经、效应器五部分。①感受器:由传入神经末梢组成,能接受刺激产生兴奋。②传入神经:又叫感觉神经,把外周的神经冲动传到神经中枢里。③神经中枢:接受传入神经传来的信号后,产生神经冲动并传给传出神经。④传出神经:又叫运动神经,把神经中枢产生的神经冲动传给效应器。⑤效应器:由传出神经末梢和它控制的肌肉或腺体组成,接受传出神经传来的神经冲动,引起肌肉或腺体活动。【详析】(1)图中显示多个相近的神经元,两个相近的神经纤维不会相互干扰是因为神经纤维上有神经胶质细胞构成的髓鞘,因而彼此之间不会因为距离较近而发生干扰。(2)痛觉是一种警戒信号,从内脏发出的痛觉信号“会”传递至体表结构,这一现象的生理学基础是内脏神经纤维与体表某处的神经纤维会合于同一脊髓段,来自内脏的传入神经纤维除经脊髓上达大脑,反映内脏疼痛外,还会影响同一脊髓段的体表神经纤维传导和扩散到相应的体表部位,而引起疼痛。(3)脏器患病后产生痛觉,该过程不属于反射,因为痛觉的形成没有经过完整的反射弧;条件反射会消退,其消退不是条件反射简单的消失,而是中枢把原先引起兴奋性效应的信号转变成抑制性效应的信号,条件反射的消退使得动物获得了两个刺激间新的联系,该消退过程是一个新的学习过程,而学习和记忆是大脑皮层的高级功能,因此需要大脑皮层参与。痛觉产生的意义在于使机体识别伤害性刺激并产生防御或躲避反应,从而保护机体避免进一步受到伤害,是机体的一种保护机制。(4)会聚学说认为由于内脏和体表的痛觉传入纤维在脊髓同一水平的同一个神经元会聚后再上传至大脑皮质,而平时疼痛刺激多来源于体表,因此大脑依旧习惯地将内脏痛误以为是体表痛,于是发生牵涉痛。易化学说认为内脏传入纤维的侧支在脊髓与接受体表痛觉传入的同一后角神经元构成突触联系,从患痛内脏来的冲动可提高该神经元的兴奋性,从而对体表传入冲动产生易化作用,使微弱的体表刺激成为致痛刺激,产生牵涉痛。图a属于会聚学说示意图。有实验发现,局部麻醉有关部位可抑制轻微的牵涉痛,这支持易化学说,若没有起到相应的抑制作用,则符合会聚学说。23.(12分,除标注外,每空2分)热射病和失温都是人体核心器官(大脑、心肺等主要生命器官)温度异常导致的疾病。热射病是人体产热大于散热,造成核心器官温度过高所致。失温是人体散热大于产热造成人体核心器官温度降低所致。两类疾病相关症状描述等如表所示。回答下列问题:人体4种核心器官温度异常情况表名称核心器官温度症状描述热射病大于40℃精神不振,抽搐或昏迷,伴有多器官损害,严重危及生命。轻度失温35℃~37℃身体会感到寒冷,浑身不停颤抖,但是颤抖还处于可控范围。中度失温33℃~35℃身体感到强烈的寒意,浑身剧烈颤抖并且无法用意志进行有效抑制,反应力下降。重度失温28℃~32℃人的意识变得模糊,身体间歇性颤抖,引发温度感知错误,感觉“燥热”并出现反常脱衣现象,严重危及生命。(1)热射病和失温都是体温调节异常所致,参与该过程调节的神经中枢位于(1分)。(2)热射病患者体液大量丢失会引发增加分泌(写出2种激素)。热射病患者因昏迷无法通过饮水来降温,若要对昏迷倒地的热射病患者进行急救,可采取的有效降低人体核心体温的措施有(至少回答2种)。(3)①轻度失温时,患者常会不停地颤抖,其原因是。②中度失温时,颤抖无法控制,其原因是。③重度失温出现反常脱衣,此时皮肤毛细血管中血流量(填“上升”、“下降”或“不变”)(1分),导致失温进一步加重。(4)救治失温症患者时,除了使其尽快脱离寒冷的环境、提供保暖措施外,还可注射盐酸肾上腺素等药物。盐酸肾上腺素是一种肾上腺素类药物,可直接作用于心肌细胞,抢救失温导致的心脏骤停。请简述此过程中盐酸肾上腺素分子的作用机理。【答案】(1)下丘脑(1分)(2)抗利尿激素、醛固酮喷洒清水或使用冰块等进行物理降温;用清水擦拭四肢等部位;适当撤减衣物;使用雨伞等工具进行物理遮阴;使用扇子等工具进行吹风降温(3)寒冷刺激导致骨骼肌战栗高级中枢(大脑皮层)受到影响失去了对低级中枢的控制,(高级中枢受到影响,而低级中枢受相应的高级中枢控制)上升(1分)(4)盐酸肾上腺素分子可与心肌细胞膜上的特异性受体结合,使心肌兴奋并开始收缩,心脏恢复跳动【详析】(1)体温调节的神经中枢位于下丘脑,热射病和失温都是体温调节异常所致,所以参与该过程调节的神经中枢位于下丘脑。(2)热射病患者体液大量丢失会引发细胞外液渗透压升高,从而刺激下丘脑分泌、垂体释放抗利尿激素;同时,失水等情况也会使醛固酮分泌增加(醛固酮可促进肾小管和集合管对钠离子的重吸收,维持水盐平衡)。热射病患者因昏迷无法通过饮水降温,可采取的有效降低人体核心体温的措施有喷洒清水或使用冰块等进行物理降温;用清水擦拭四肢等部位;适当撤减衣物;使用雨伞等工具进行物理遮阴;使用扇子等工具进行吹风降温。(3)①轻度失温时,患者常常会不停地颤抖,原因是寒冷刺激下丘脑的体温调节中枢,通过神经调节使骨骼肌不自主战栗,增加产热。②中度失温时,颤抖无法控制,是因为体温过低,影响了神经系统的正常功能,导致对骨骼肌战栗的控制能力下降。③重度失温出现反常脱衣,此时皮肤毛细血管中血流量上升(患者错误感觉“燥热”,会使皮肤毛细血管舒张,血流量上升),热量散失增加,导致失温进一步加重。(4)盐酸肾上腺素可作为信号分子,与心肌细胞膜上的特异性受体结合,使心肌兴奋并开始收缩,进而使心脏恢复跳动。24.(11分,除标注外,每空1分)类风湿性关节炎(RA)是一种自身免疫病,主要病症为关节软组织肿胀、关节骨损伤,属于炎症性疾病。科研人员对RA的发病机制及治疗进行了相关研究。(1)RA患者关节滑膜中的某些蛋白作为被树突状细胞摄取并处理,呈递给辅助性T细胞,辅助性T细胞分泌细胞因子促进巨噬细胞和淋巴细胞聚集到关节部位,同时激活分裂和分化,并与关节组织细胞结合,引起细胞裂解释放细胞内容物,进而引发更严重的炎症反应。(2)S5蛋白与炎症性疾病有关,为研究S5蛋白对RA的作用及机制,科研人员构建了RA患病大鼠(RA模型鼠),实验材料、处理及检测指标如下表所示。组别实验材料及处理检测指标1正常大鼠,注射适量生理盐水1.大鼠后爪关节肿胀程度2.辅助性T细胞占所有T细胞的比例2RA模型鼠,注射适量MTX3______4RA模型鼠,注射含有S5基因的腺病毒注:MTX是一种可以治疗RA的药物。腺病毒是一种可携带S5基因进入宿主细胞并表达的工具。实验结果如图1、图2所示。
据图1结果可知表中第3组的实验材料及处理是。②图1结果表明S5蛋白对大鼠RA的作用是。③据图2并结合(1)中RA发病机理,推测S5蛋白的作用机制是。(3)研究发现,S5蛋白能去除P蛋白上的SU基团。为验证“S5蛋白通过去除P蛋白上的SU基团,影响T细胞分化与细胞因子释放”这一假设,以体内P蛋白带有过量SU基团的若干突变大鼠为实验材料,注射含S5基因的腺病毒,检测P蛋白上SU基团的数量。请评价该实验方案并加以完善。(4分)【答案】(1)抗原细胞毒性T细胞(2)RA模型鼠,注射适量不含S5基因的腺病毒一定程度缓解RA症状通过减少辅助性T细胞的比例,减少细胞因子的释放,减少细胞毒性T细胞的激活,进而减少关节组织细胞的裂解破坏(2)(3)该实验方案存在两处缺陷:需设置对照组;检测指标不全(2分)。第一,应补充注射不含S5基因的腺病毒到突变大鼠;或注射含S5基因的腺病毒到野生型大鼠作为对照(1分)。第二,应补充检测两组大鼠中不同类型T细胞的比例及细胞因子释放量(1分)〖祥解〗病原体在进入机体后,其表面一些特定的蛋白质等物质,能够与免疫细胞表面的受体结合,从而引发免疫反应。这些能引发免疫反应的物质称为抗原。人体的免疫系统具有分辨“自己”和“非己”成分的能力,一般不会对自身成分发生免疫反应。但是,在某些特殊情况下,免疫系统也会对自身成分发生反应。如果自身免疫反应对组织和器官造成损伤并出现了症状,就称为自身免疫病。【详析】(1)病原体在进入机体后,其表面一些特定的蛋白质等物质,能够与免疫细胞表面的受体结合,从而引发免疫反应,这些能引发免疫反应的物质称为抗原,RA患者关节滑膜中的某些蛋白作为抗原被树突状细胞摄取并处理,呈递给辅助性T细胞,辅助性T细胞分泌细胞因子促进巨噬细胞和淋巴细胞聚集到关节部位,同时激活细胞毒性T细胞分裂和分化,引起关节组织细胞裂解死亡。(2)①根据图1分析,1组的关节肿胀增加体积最小,3组最大,说明3组是RA模型鼠,注射适量不含S5基因的腺病毒。②4组注射了含有S5基因的腺病毒,与3组比关节肿胀增加体积减小,表明S5蛋白一定程度缓解RA症状。③结合图2可知,S5蛋白可能通过减少辅助性T细胞的比例,减少细胞因子的释放,减少细胞毒性T细胞的激活,进而减少关节组织细胞的裂解破坏。(3)实验目的是验证“S5蛋白通过去除P蛋白上的SU基团,影响T细胞分化与细胞因子释放”,实验自变量是有无S5蛋白,因变量是P蛋白上的SU基团数量、T细胞的数量、细胞因子的含量;故需设置对照组:注射不含S5基因的腺病毒到突变大鼠;或注射含S5基因的腺病毒到野生型大鼠。检测指标除P蛋白上SU基团的数量,还应包括两组大鼠中不同类型T细胞的比例及细胞因子释放量。25(10分,除标注外,每空1分).植物生长素具有“酸生长”调节机制,如图1所示。低浓度生长素引起细胞膜外pH降低,促进根生长,高浓度生长素引起细胞膜外pH升高,抑制根生长。为研究图1中F1和T1在该机制中的作用,科研人员进行了相关实验,结果如图2,其中根长增长率=施加高浓度生长素组根长增长量/未施加生长素组根长增长量。回答下列问题:(1)图1中,生长素与TMK的复合物诱导H+-ATP酶在的同时将H+运出细胞,pH下降,使细胞壁酸化,从而实现细胞的酸生长。下列能支持酸生长的证据是。A.酸性条件下生长素结构改变,不易和受体结合B.生长素诱导的胚芽鞘生长可被中性缓冲液抑制C.降低细胞质的pH能促进生长素响应基因的表达D.促进细胞H+外排的物质,也能促进胚芽鞘的生长(2)图2中,生长素与F1和T1结合后经信号转导,对根的生长效应分别是、(填“促进”或“抑制”),依据是。(3)从时间上看,F1和T1参与的生长素响应过程有快慢之分,结合图1推测存在差异的原因是。(4)综上可知,生长素调节植物生长的过程中有多种受体参与,其生理意义是。【答案】(1)水解ATPBD(2)抑制抑制图2结果显示两种缺失突变体的根生长增长率均大于野生型(3)生长素与F1结合后直接促进了H+向膜内的转运,而生长素与T1结合后需要调控相关基因的表达进而促进H+向膜内的转运过程(4)这种多重调节过程实现了生长素对植物生长的精准调控,有利于植物的正常生长〖祥解〗生长素的作用表现为两重性:既能促进生长,也能抑制生长;既能促进发芽,也能抑制发芽;既能防止落花落果,也能疏花疏果。生长素所发挥的作用,因为浓度、植物细胞的成熟情况和器官的种类不同而有较大的差异。不同植物对生长素的敏感程度不同,双子叶植物>单子叶植物,同一植物的不同器官对生长素的敏感程度不同,敏感程度表现为根>芽>茎。【详析】(1)图1中,生长素与TMK的复合物诱导H+—ATP酶在水解ATP的同时将H+运出细胞外,pH下降,使细胞壁酸化,该过程需要消耗能量,从而实现细胞的酸生长。A、酸性条件下不会引起生长素结构改变,也不会影响生长素与受体的结合,A错误;B、生长素诱导的胚芽鞘生长可被中性缓冲液抑制,该事实支持酸生长现象,B正确;C、降低细胞质的pH能是细胞质中H+浓度上升进而促进生长素响应基因的表达,但并不支持酸生长现象,C错误;D、促进细胞H+外排的物质,也能促进胚芽鞘的生长,该现象支持酸生长现象,D正确。故选BD。(2)图2结果表明,生长素与F1和T1结合后经信号转导,对根的生长效应分别均表现为抑制效应,因为图2结果显示两种缺失突变体的根生长增长率均大于野生型。(3)从时间上看,F1和T1参与的生长素响应过程有快慢之分,即F1缺失突变体抑制效率快,因为图1显示生长素与F1结合后直接促进了H+向膜内的转运,而生长素与T1结合后需要调控相关基因的表达进而促进H+向膜内的转运过程。(4)结合图示可知,生长素调节植物生长的过程中有多种受体参与,如F1和T1两种受体以及膜上相关转运蛋白的作用,这种多重调节过程实现了生长素对植物生长的精准调控,有利于植物的正常生长。山东省潍坊市高二生物上学期期中自编模拟卷注意事项:1.本试卷分第Ⅰ卷(选择题)和第Ⅱ卷(非选择题)两部分。答卷前,考生务必将自己的姓名、准考证号填写在答题卡上。2.回答第Ⅰ卷时,选出每小题答案后,用2B铅笔把答题卡上对应题目的答案标号涂黑。如需改动,用橡皮擦干净后,再选涂其他答案标号。写在本试卷上无效。3.回答第Ⅱ卷时,将答案写在答题卡上。写在本试卷上无效。4.测试范围:人教版2019选择性必修1。5.考试结束后,将本试卷和答题卡一并交回。第Ⅰ卷一、单选择题:本题共15个小题,每小题2分,共30分。每小题只有一个选项符合题目要求。1.下图是人体中几种体液的关系示意图,其中丁含有血红蛋白。下列分析不正确的是(
)A.甲可以表示毛细血管壁上皮细胞的细胞内液B.乙是体内绝大多数细胞直接生活的环境C.淋巴细胞直接生活的环境一般是丙和戊D.长期营养不良,蛋白质摄入不足,会使乙中的水分渗入戊【答案】D【详析】A、毛细血管壁细胞的一侧是组织液,另一侧是血浆。细胞内液是细胞内的液体,甲细胞与乙和戊直接发生物质交换,而图中的乙代表的是组织液,戊代表的是血浆,显然甲可以表示毛细血管壁上皮细胞的细胞内液,A正确;B、乙、丙、戊分别为组织液、淋巴、血浆,它们都属于细胞外液,即乙为组织液,是体内绝大多数细胞直接生活的环境,B正确;C、淋巴细胞生活在淋巴液中,且淋巴可以直接与血浆相通,因此,淋巴细胞直接生活的环境一般是丙淋巴和戊血浆,C正确;D、长期营养不良,蛋白质摄入不足,会导致血浆蛋白含量下降,引起血浆渗透压下降,而组织液渗透压相对上升,因而会使血浆戊中的水分渗入乙组织液,D错误。故选D。2.紧张、生气等因素可能会诱发肺过度通气,使机体排出过多的CO2,血浆pH升高至7.5以上,会引发呼吸性碱中毒,通俗说就是“过度换气综合征”。下列叙述错误的是()A.患者血浆pH超出了正常范围,内环境的稳态被破坏B.CO2不是内环境的组成成分,但参与维持内环境稳态C.人情绪紧张时,交感神经处于兴奋状态,支气管扩张,促进肺通气D.情绪波动较大时,减慢呼吸频率或屏住呼吸可以降低呼吸性碱中毒的发病风险【答案】B【详析】A、患者血浆pH超过正常范围(7.35-7.45),说明内环境稳态被破坏,A正确;B、CO2是细胞呼吸产生的代谢废物,需通过扩散进入内环境(血浆、组织液),再经循环系统运输至肺部排出,因此CO2属于内环境的组成成分,B错误;C、交感神经兴奋时,支气管扩张以增加肺通气量,C正确;D、减慢呼吸频率或屏住呼吸可减少CO₂排出,缓解血浆pH升高,降低发病风险,D正确。故选B。3.研究者对不同受试者的检查发现:①下丘脑受损患者对皮肤的触碰刺激无反应;②正常人看到食物时,分泌唾液;③正常人受到惊吓时,咀嚼和吞咽食物速度变慢,下列叙述正确的是()A.触觉感受器位于下丘脑,受损后无法感知触碰刺激B.看到食物引起唾液分泌的反射弧需要大脑皮层参与C.控制咀嚼和吞咽的传出神经属于自主神经系统D.惊吓时咀嚼变慢,说明该反射弧的效应器受抑制【答案】B【详析】A、触觉感受器位于皮肤而非下丘脑,下丘脑受损患者对触碰无反应,是因下丘脑作为神经中枢无法处理信号,A错误;B、看到食物分泌唾液是条件反射,条件反射需大脑皮层参与,B正确;C、咀嚼和吞咽由躯体运动神经控制,属于随意运动,而自主神经系统控制不随意活动(如内脏活动),C错误;D、惊吓时咀嚼变慢是因交感神经兴奋抑制消化活动,而非效应器被直接抑制,D错误。故选B。4.长时程增强(LTP)是突触前纤维受到高频刺激或重复刺激后,突触传递强度增强且能持续数小时至几天的电现象。下图示海马区某侧支LTP的产生机制,针对该过程的说法错误的是()A.图中NO作为信号分子,这两个神经元之间的信息交流是单向的B.AMPA受体和NMDA受体既能接受信号,也能作为离子通道C.谷氨酸持续释放是反馈调节的结果,LTP可能与长时记忆的形成有关D.注射NMDA受体抑制剂后,高频刺激下突触后膜不会产生LTP【答案】A【详析】A、题图可知,突触前膜接受刺激后产生神经递质作用于突触后膜,同时突触后膜所在的神经元释放NO又作用于突触前膜增强递质释放,可见图中NO可作为信号分子,这两个神经元之间的信息交流是双向的,A错误;B、题图可知,神经递质谷氨酸可以与AMPA受体和NMDA受体结合,表明AMPA受体和NMDA受体能接受信号,同时AMPA受体和NMDA受体分别可以运载Na+和Ca2+,可见AMPA受体和NMDA受体既能接受信号,也能作为离子通道,B正确;C、由题图可以看出,突触前膜释放谷氨酸后,经过一系列的信号变化,会促进NO合成酶生成NO,进一步促进突触前膜释放更多谷氨酸,该过程属于正反馈调节;长时记忆与新突触的形成有关,LTP能增加参与新突触连接生长的蛋白质以及AMPA受体的数量LTP可能与长时记忆的形成有关,C正确;D、注射NMDA受体抑制剂后,阻断NMDA受体的作用,不能促进Ca2+内流,从而不能形成Ca2+钙调蛋白复合体,不能促进NO合成酶合成NO,从而不能产生LTP,D正确;故选A。5.河豚毒素(TTX)是知名的神经毒素。下图表示离体神经纤维在接受刺激后,正常情况(a)和TTX处理(b)下的膜电位变化。下列有关叙述错误的是(
)A.毒素处理下,膜电位仍能维持稳定,说明TTX不影响钾离子的外流B.临床上TTX中毒者可能出现呼吸肌麻痹,这与动作电位无法形成有关C.若在TTX处理的基础上降低细胞外钾离子浓度,静息电位绝对值会增大D.TTX导致动作电位消失,其作用机理是抑制了神经纤维膜上钾离子的内流【答案】D【详析】A、膜电位“维持稳定”指静息电位(外正内负)未消失,而静息电位的维持依赖K⁺外流。若TTX影响K⁺外流,静息电位会因K⁺无法正常外流而崩溃;但TTX处理后静息电位仍存在,说明K⁺外流未受影响,A正确;B、呼吸肌的收缩依赖“神经信号→肌肉”的传递:神经纤维需产生并传导动作电位,才能将信号传递至呼吸肌,引发收缩。TTX阻断Na⁺通道,导致动作电位无法形成,神经信号传递中断,呼吸肌失去神经支配而麻痹,B正确;C、静息电位的绝对值大小与细胞内外K⁺浓度差正相关:细胞外K⁺浓度降低→细胞内外K⁺浓度差变大→K⁺外流增多→膜内负电位更显著,即静息电位绝对值增大。TTX不影响K⁺外流,因此该调节机制仍有效,C正确;D、TTX的作用是阻断Na⁺通道,抑制Na⁺内流,进而使动作电位消失,而非影响K⁺内流,D错误。故选D。6.坐骨神经由多根神经纤维组成,且沿途发出多个分支,不同神经纤维的兴奋速度有差异,多根神经纤维同步兴奋时,其动作电位幅度变化可以叠加;坐骨神经可以支配包括腓肠肌在内的多块骨骼肌。取坐骨神经腓肠肌标本,将电位表的两个电极置于坐骨神经表面II、III两处,如图甲。在坐骨神经I处,给一个适当强度的电刺激,指针偏转情况如图乙,其中h1>h2,t1<t3。下列叙述错误的是(
)A.h₁和h₂反映II处和III处含有的神经纤维数量B.Ⅱ处的神经纤维数量比Ⅲ处的多可导致h1>h2C.神经纤维的传导速度不同可导致t1<t3D.两个电极之间的距离越远t2的时间越长【答案】A【详析】A、坐骨神经包含很多条神经纤维,多条神经纤维兴奋,电位可以叠加,可以反映出指针的偏转程度,但是不完全和神经纤维的数量有关,指针偏转幅度还和传导速度有关,神经纤维传导速度有快有慢,兴奋传导到t3的时候,可能部分神经纤维的兴奋还没传到,没有到达叠加的最大值,也会导致指针的偏转幅度减小,A错误;B、Ⅱ处兴奋的神经纤维数量比Ⅲ处的多,可导致动作电位分值h1>h2,B正确;C、t1、t3表示神经纤维的传导速度不同,即Ⅱ处和Ⅲ处神经纤维的传导速度不同导致t1<t3,C正确;D、两个电极之间的距离越远,II处和Ⅲ处兴奋间隔越长,即t2的时间越长,D正确。故选A。7.突触后膜第一次受到刺激(未达到阈值,阈下刺激)便会产生兴奋性突触后电位(EPSP)。EPSP电位产生后迅速发生衰减,此时若受到第二个刺激,则这两个刺激就会发生叠加,以此类推,多个刺激产生的EPSP会进行总和叠加。叠加的电位一旦达到神经元的阈值(触发动作电位的膜电位临界值),就会爆发动作电位。图1为总和叠加的示意图。图2实验中,用阈下刺激同时刺激A、C后,突触后膜产生动作电位,同时刺激B、C后,突触后膜电位未发生变化。下列叙述错误的是()
A.图1中a点时突触后膜处于静息状态,cd段使膜外电位变回正电位B.叠加的电位若超过阈值,随着刺激强度的增大,动作电位的幅度会增大C.用阈下刺激A、B、C后产生的神经递质分别为兴奋型、抑制型、兴奋型D.图2实验中,若单独刺激B,可能会引起Cl⁻进入M神经元中【答案】B【详析】A、图1中a点未受到刺激,处于静息状态,cd段表示静息电位恢复过程,膜外电位由负电位变为正电位,A正确;B、叠加的电位若超过阈值,则动作电位的大小由细胞膜两侧的Na+浓度差决定,不会随刺激强度的增大而增大,B错误;CD、用阈下刺激同时刺激A、C后,突触后膜产生动作电位,说明两个阈下刺激产生了EPSP电位且叠加后产生动作电位,说明刺激A、C释放的都是兴奋型神经递质,同时刺激B、C后,突触后膜电位未发生变化,其原因最可能是C处神经元释放兴奋性神经递质,B处神经元释放抑制性神经递质,两者对神经元M的作用效应正好抵消;单独刺激B时,B处神经元突触释放的是抑制性神经递质,可能会引起阴离子(Cl-)进入M神经元并抑制其兴奋,CD正确。故选B。8.性早熟是指男童在9岁前、女童在8岁前呈现第二性征的发育异常性疾病。其病因错综复杂,其中一种称为“中枢性性早熟”(CPP),其发病机制与正常青春期启动类似,下丘脑—垂体—性腺轴(HPG轴)功能提前激活,临床上经常会使用性腺抑制剂来进行治疗。下列相关叙述,正确的是()A.性激素的化学本质是蛋白质,需要经由细胞膜上的受体识别后才能发挥作用B.CPP患儿的垂体对促性腺激素释放激素的敏感性降低,可能导致促性腺激素分泌减少C.临床使用性腺抑制剂治疗CPP可能对下丘脑—垂体—性腺轴造成不可逆的伤害D.正常青春期体内通过下丘脑—垂体—性腺轴的分级、反馈调控机制促进机体的正常发育【答案】D【详析】A、性激素的化学本质是脂质中的固醇类,其受体位于细胞内,而不是细胞膜上,A错误;B、CPP患儿下丘脑—垂体—性腺轴功能提前激活,垂体对促性腺激素释放激素的敏感性应升高,会导致促性腺激素分泌增加,B错误;C、临床使用性腺抑制剂治疗CPP是为了调节下丘脑—垂体—性腺轴的功能,一般不会对其造成不可逆的伤害,C错误;D、正常青春期体内通过下丘脑分泌促性腺激素释放激素作用于垂体,促使垂体分泌促性腺激素,促性腺激素作用于性腺,促进性激素的分泌,同时性激素又会对下丘脑和垂体进行反馈调节,即通过下丘脑—垂体—性腺轴的分级、反馈调控机制促进机体的正常发育,D正确。故选D。9.激素的发现和应用极大地推动了医学和农业的发展,但对其不当使用的反思也从未停止。下列基于生物学原理对相关实例的分析与评价,正确的是()A.在畜牧业中,给幼年动物注射生长激素可提高饲料转化率,其原理是生长激素直接为细胞提供能量和营养物质B.临床上采用“口服糖耐量试验”辅助诊断糖尿病,而非直接检测胰岛素水平,是因为血糖浓度是胰岛素和胰高血糖素等多种激素共同调节的C.某患者长期大剂量使用糖皮质激素治疗免疫疾病,症状缓解后突然停药出现病情加重,其原因可能是外源性激素导致肾上腺皮质萎缩,这是正反馈调节的结果D.杀虫剂、除草剂在分解过程中产生与性激素分子结构类似的产物,但会在动物消化道内被消化分解,不会对动物的内分泌系统产生不良影响【答案】B【详析】A、生长激素作为调节物质,通过促进蛋白质合成和脂肪分解来促进生长,但激素本身不能提供能量和营养物质,A错误;B、血糖浓度受胰岛素、胰高血糖素等多种激素共同调节,直接测血糖能综合反映调节结果,而单独测胰岛素可能无法诊断胰岛素抵抗等情况,B正确;C、长期使用糖皮质激素会通过负反馈抑制下丘脑和垂体,导致肾上腺皮质萎缩,停药后因自身激素不足病情加重,C错误;D、某些杀虫剂、除草剂等在分解过程中会产生与性激素分子结构类似的物质,这类物质称为环境激素,环境激素可能会对人和动物的内分泌功能产生不良影响,D错误。故选B。10.不同类型激素的作用机制不同。图1为类固醇激素作用机制,图2为某氨基酸衍生物类激素(胺类激素)作用机制,它们均与胞内受体结合,然后通过调节相应的基因表达来起作用。下列相关分析错误的是()A.肾上腺素通过图中机制抑制相关蛋白质的合成B.性激素作用方式与图1所示相同,其扩散进入细胞时跨过了两层磷脂分子C.胰岛素由胰岛B细胞以胞吐的方式分泌,其与靶细胞膜上的受体直接结合D.甲状腺激素作用方式与图1所示不同,其分泌受“下丘脑-腺垂体-甲状腺”调控轴调控【答案】A【详析】A、肾上腺素属于氨基酸衍生物类激素,但它通过与细胞膜上的受体结合发挥作用(不属于图中胞内受体机制),且其生理作用是促进代谢,并非抑制蛋白质合成,A错误;B、性激素是脂质,与图1(激素和胞内受体结合调节基因表达)机制相同,自由扩散跨细胞膜(一层膜,两层磷脂分子)进入细胞,B正确;C、胰岛素是由胰岛B细胞以胞吐的方式分泌蛋白质类激素,与靶细胞膜上受体结合,C正确;D、图1是激素和胞内受体结合进细胞核调节基因表达,甲状腺激素受体在细胞核内。甲状腺激素是氨基酸衍生物,作用方式与图1不同,其分泌受“下丘脑-腺垂体-甲状腺”调控轴调控,D正确。故选A。11.下图为病原体进入机体引起免疫应答的部分过程。下列叙述正确的是(
)A.阶段Ⅰ发生在感染早期,①和②参与构成保卫机体的第一道防线B.活化之后的③可以分泌细胞因子,从而加速④和⑤的分裂分化过程C.图中的细胞⑥不能识别抗原,细胞①~⑤都能特异性识别抗原D.阶段Ⅱ消灭病原体可通过③→⑤→⑥示意的细胞免疫过程来完成【答案】B【详析】A、①和②(抗原呈递细胞)通过摄取和呈递抗原参与免疫反应,参与构成第二道防线和第三道防线,不是第一道防线(皮肤、黏膜等物理屏障),A错误;B、活化后的③(辅助性T细胞)可以分泌细胞因子,这些细胞因子能够加速④(细胞毒性T细胞)、⑤(B淋巴细胞)的分裂分化过程,促进细胞免疫应答,B正确;C、图中的⑥是浆细胞,不能识别抗原,能产生抗体;①和②(抗原呈递细胞)没有特异性识别作用,③(辅助性T细胞)、④(细胞毒性T细胞)、⑤(B淋巴细胞)能特异性识别抗原,C错误;D、图示③→⑤→⑥过程有抗体参与,应是体液免疫而非细胞免疫,D错误。故选B。12.免疫调节是人体生命活动调节的重要组成部分,不慎感染了流感病毒的患者,机体会产生相应的免疫应答。下列相关叙述错误的是()A.感染流感病毒时,机体会启动细胞免疫和体液免疫共同协调发挥作用B.感染的流感病毒被免疫系统清除,体现了免疫系统的免疫自稳功能C.在体液免疫中浆细胞产生的特异性抗体能有效降低流感病毒感染细胞的能力D.流感病毒感染的靶细胞、辅助性T细胞等参与细胞毒性T细胞的活化过程【答案】B【详析】A、流感病毒为胞内寄生病毒,机体通过细胞免疫裂解靶细胞释放病毒,体液免疫中的抗体则与病毒结合阻止其侵染宿主细胞,故细胞免疫和体液免疫共同发挥作用,A正确;B、免疫自稳功能指清除体内衰老、损伤的细胞,维持内环境稳定,清除外来病原体属于免疫防御功能,流感病毒为外来抗原,清除病毒体现免疫防御,B错误;C、浆细胞分泌的抗体能与病毒特异性结合,阻止病毒吸附并侵入宿主细胞,从而降低病毒感染能力,C正确;D、细胞免疫过程中,细胞毒性T细胞的活化需要靶细胞表面分子变化以及辅助性T细胞分泌的细胞因子等共同作用,D正确。故选B。13.卵清蛋白(OVA)作为过敏原可激发机体产生特异性抗体(OVA-Ab),引发过敏反应。研究者将野生型小鼠(供体)的脾细胞转移给缺失T、B淋巴细胞的免疫缺陷小鼠(受体),通过系列实验,探究OVA引起过敏反应的机制。3个月后,通过静脉注射将供体鼠的脾细胞转移给受体鼠,然后仅用OVA对受体鼠进行灌胃,数天后,检测受体鼠血清中的OVA-Ab水平(图中Ⅰ组)。Ⅳ组供体鼠不经灌胃处理,其他处理同Ⅰ组。脾细胞转移后,Ⅱ组受体鼠未进行OVA灌胃,Ⅲ组供体鼠在脾细胞转移前已清除了辅助性T细胞,其他处理同Ⅰ组。下列叙述正确的是()A.一种病原体侵入人体,机体通常只产生一种特异性的抗体B.辅助性T细胞受体和B细胞受体识别同一抗原分子的相同部位C.只用OVA不能引起受体鼠的初次免疫,产生大量OVA-Ab是免疫细胞二次免疫的结果D.辅助性T细胞将经处理后的抗原呈递给B细胞,B细胞识别后可被激活【答案】C【详析】A、一种病原体表面通常有多种抗原决定簇,机体通常会产生多种特异性的抗体,A错误;B、辅助性T细胞受体和B细胞受体识别同一抗原分子的不同部位,B错误;C、从实验分组看,仅用OVA灌胃(Ⅰ组)能产生较多OVA-Ab,而Ⅱ组未用OVA灌胃几乎没有,结合免疫缺陷小鼠接受了供体脾细胞(含免疫细胞),说明只用OVA不能引起受体鼠的初次免疫,产生大量OVA-Ab是免疫细胞二次免疫的结果,C正确;D、抗原呈递细胞将经处理后的抗原呈递给辅助性T细胞,辅助性T细胞分泌细胞因子刺激B细胞,B细胞识别抗原后可被激活,D错误。故选C。14.遮荫条件下,远红光/红光的比值会显著增大。远红光和红光可通过调节光敏色素结构调控ELF3基因的表达,从而影响植物下胚轴的伸长。不同条件下,野生型和ELF3缺失突变体的下胚轴长度如下表所示,下列叙述错误的是(
)野生型ELF3缺失突变体正常光+++++遮荫+++++++注:“+”越多下胚轴伸长越明显。A.远红光/红光的比值增大会促进下胚轴的伸长B.远红光和红光能促进ELF3基因的表达C.ELF3蛋白对下胚轴的伸长有抑制作用D.ELF3缺失突变体对遮荫措施不敏感【答案】B【详析】A、遮荫条件下,远红光/红光比值增大,野生型下胚轴在遮荫时(+++)比正常光(+)显著伸长,说明比值增大会促进下胚轴伸长,A正确;B、野生型在遮荫时下胚轴伸长增加,而ELF3缺失突变体无论光照条件均为++++,说明遮荫可能通过抑制ELF3基因表达来促进伸长。若远红光和红光促进ELF3表达,则遮荫时ELF3应增加,但实际野生型遮荫时伸长增加,表明ELF3表达被抑制,B错误;C、ELF3缺失突变体下胚轴伸长均多于野生型(如正常光下++++vs+),说明ELF3蛋白抑制下胚轴伸长,C正确;D、遮荫时,野生型下胚轴显著伸长(+++),而突变体无变化(++++),说明突变体ELF3缺失导致其对遮荫信号不敏感,D正确。故选B。15.生产实践中,植物生长调节剂往往比天然植物激素应用得更为广泛。某课外兴趣小组研究了甲、乙两种植物生长
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