囊泡运输及细胞自噬（培优讲义）原卷版-2026年高考生物二轮复习

微专题01泡运输及细胞自噬

目录

第一部分高考考情精析锁定靶心高效备考

第二部分思维建模突破一问一答扫清盲区

【突破01】何为“囊泡运输的分子机制”？

【突破02］如何理解SNARE蛋白介导的膜融合？

【突破03】巨自噬的启动条件是什么？

【突破04】巨自噬的过程如何解析？

【突破05】微自噬的启动条件与特点是什么？

【突破06】CMA的启动条件及特异性机制是什么？

【突破07】溶酶体如何整合不同类型的自噬过程？

第三部分高考命题深研典例精析+方法提炼+变式巩图

【命题点01】肿瘤耐药性与囊泡外泌体分泌情境分析

【命题点02】神经退行性疾病的自噬障碍情境分析

【命题点03】免疫突触形成依赖的囊泡运输情境分析

【命题点04】饥饿诱导的白噬情境分析

NO.1

高考考情精析

主战场转移：从“基础过程记忆”转向囊泡运输的分子机制（如SNARE蛋白介导膜

融合、不同类型囊泡＜COPI/H/网格蛋白囊泡）的靶向运输规律）、细胞自噬的分

型与调控（巨自噬/微自噬/分子伴侣介导自噬的启动条件、溶酶体功能整合），是尖

核心考向聚焦子生拉开分差的关键。

核心价值：凸显“生命观念（结构与功能观、物质能量观）”“科学思维（模型认知

+逻辑推理）”“社会责任（细胞稳态异常与疾病治疗的关联，如神经退行性疾病干

预）”，对接高考“高阶能力考查”导向。

关键能力与思维瓶颈关键能力：精准推导囊泡运输的“起点（供体膜区室）一中间环节（囊泡出芽、运输、

锚定、膜融合）一终点（受体膜区室）“；拆解细胞自噬“自噬体形成一与溶酶体互

作f底物降解/再利用”的动态路径；将“科研论文情境”（如自噬相关蛋白晶体结

构、囊泡运输抑制剂实验）转化为“教材机制模型”。

培优瓶颈：

1.机制混淆：如囊泡运输的“靶向性信号”（如KDEL序列介导内质网驻留蛋白回

收、M6P标记介导溶酶体酶分选）；细胞自噬”启动信号的层级调控”（如mTOR抑

制一ULK复合物激活一自噬体成核）。

2.逻辑疏漏：分析“囊泡运输异常对分泌功能的干扰”时，忽略“逆向运输对膜蛋

白稳态的维持”；推导“自噬对细胞器的更新作用”时，遗漏“底物识别特异性”或

“降解产物（如氤基酸、脂质）对代谢的反馈调控”。

预测：以“疾病机制（如肿瘤耐药性与囊泡外泌体分泌、神经退行性疾病的自噬障碍）、

细胞稳态调节（如免疫突触形成依赖的囊泡运输、饥饿诱导的自噬）”为核心情境，

辐射考点；非选择题融入“囊泡膜蛋白组成变化曲线”“自噬关键基因敲除后的表型

分析图”，考查“机制一数据♦结论”的推导；设问增加“原因分析类氏句应答”，

要求写出“3级以上逻辑链”（如“自噬过度为何导致细胞死亡？一溶酶体酶泄漏破

坏细胞器完整性f线粒体功能崩溃一ATP耗竭一凋亡信号激活”）。

策略：

命题前瞻与备考策略

-溯源式学习：对每个核心机制绘制”推导逻辑图”（如囊泡运输中CQPI【囊泡从内

质网到高尔基体的分子事件链；细胞自噬中ULK复合物启动巨自噬的关键磷酸化节

点），“拒绝死记”。

-模型化解题：对高频题型（如“囊泡运输故障的表型推理”“自噬分型的实验验证”）

提炼通用解题模型。

-靶向训练：多做“情境化+跨模块”题（如结合细胞呼吸考线粒体自噬对能量代

谢的调控；结合免疫调节考抗原呈递依赖的囊泡运输）。

r--------N0.2

思维建模突破

◊突破01囊泡运输的分子机制——细胞内物质定向运输的核心

囊泡运输的核心要素——SNARE蛋白与囊泡类型?

霄何为“囊泡运输的分子机制”?

膜泡形成特定蛋白（如网格蛋白、COPI/II复合物）介导细胞膜/细胞器

1膜“出芽”，包裹货物形成囊泡

核心机制—

膜融合JARE蛋白家族通过“v-SNARE（囊泡膜）+t-SNARE（靶膜）”

t特异性识别，驱动囊泡膜与靶膜融合，释放货物。

SNARE蛋白介导的膜融合？

jSNARE蛋白是膜融合的“分子引擎”，包含两类：1

分子引擎•v-SNARE（Vesicle-SNARE）：定位于囊泡膜（如突触小泡的：

：VAMP蛋白）；

t-SNARE（Target-SNARE）：定位于靶膜（如质膜的Syntaxin.!

SNAP-25蛋白）o

二者特异性结合后，组装成稳定的SNARE复合物（螺旋结构为

主），通过构象变化"拉近"囊泡膜与靶膜，最终使膜脂双分子层融

机制深解

精准性保证合，实现货物跨区室运输。这种“特异性识别+结构重塑”的机制,

保证了细胞内物质运输的精准性（如神经递质囊泡仅与突触前膜融

物不同类型囊泡（COP1/11/网格蛋白囊泡）的靶向运输规律有何差异?

囊泡类型货物识别特征膜泡形成后的状态膜泡形成场所

COPIT囊泡内质网驻留蛋白（KDEL）、分泌蛋白信号肽内质网出芽的小运输泡内质网膜

COPI囊泡高尔基体驻留蛋白（如ERGIC-53）高尔基体出芽的逆行泡高尔基体膜

网格蛋白囊泡质膜内吞信号（YXX①、NPXY）、TGN分选高尔基体TGN/质膜出芽高尔基体TGN、质膜

信号（酸性氨基酸簇）的笼状泡

》高分点拨

1.膜泡形成：蛋白协同驱动膜出芽

只提示：网格蛋白囊泡：在高尔基体TGN或质膜，衔接蛋白（如AP2）识别货物膜上的“分选信号”

（如质膜内吞的YXX中序列），招募网格蛋白组装成“笼状外被”，使膜穹曲出芽，最终缢裂为囊泡。

COPH囊泡:在内质网,Sari-GTP结合膜后招募SEC23/24复合物（识别货物信号肽）,再结合SEC13/31

形成外被，驱动膜出芽，包裹内质网新合成蛋白。

COPI囊泡：在高尔基体，Arf1-GTP结合膜后招募COPI外壳蛋白，介导膜弯曲出芽，专门回收内质网

滞留蛋白。

2.膜融合：SNAKE复合物的“梢准拉拽”

只提示：囊泡膜上的v-SNARE与靶膜上的t-SNARE特异性配对，形成SNARE复合物。复合物的螺

旋结构通过“机械力”拉近两层膜，使膜脂双分子层融合，囊泡内容物（如酶、神经递质）释放至靶区室。

这种“一对一,,的识别机制，是细胞内“区室化”功能（如分泌、降解、信号传递）的基础。

◊突破02细胞自噬的分型与调控

类型1:巨自噬(Macroautophagy)

瘠巨自噬的启动条件是什么?

通过形成双层膜结构的自噬体包裹待降解物质（如受损细胞器、

定义

蛋白质聚集体），与溶酶体融合后降解内容物的过程。

营养缺乏时，mTOR通路抑制，激活ULK1复合物（自噬起始

概念熟知一复合物）。

启动信号

应激条件下（如氧化应激、缺氧），AMPK激活促进自噬起始。

关键蛋白LC3（微管相关蛋白1轻链3）脂质化（LC3-II）,参

与自噬体膜的形成。

翎巨自噬的过程如何解析?

自噬起始;ULK1复合物激活，招募Beclin-1和PI3K复合物，形成隔离膜（自

----------------:噬前体），

I

自噬体延伸

LC3-II插入隔离膜，膜逐渐扩张并包裹底物，形成闭合的自噬体。

机制深解一

自噬体-溶酶

i自噬体膜上的SNARE蛋白与溶酶体膜蛋白相互作用，促进融合形成

体融合j自噬溶酹体。

.........................................................................

;溶醐体中的酸性水解酶（如组织蛋白酶）分解底物，产物（氨基酸、

内容物降解

\核甘酸等）被细胞重新利用。

I

类型2：微自噬（Microautophagy）

物微自噬的启动条件与特点是什么?

定义酶体腴直接内陷、包裹并降解细胞质内底物（如蛋白质、细胞器碎片）的过程。

1胞内离子浓度变化（如钙离子升高）诱导溶酶体膜重塑。

启动条件

2某些底物（如过氧化物酶体）通过特定信号（如泛素化）标记后被直接识别。

特点无需自噬体形成，依赖溶酶体膜的流动性；底物通常较小且定位靠近溶酶体。

甲脂与巨自噬的对比

膜来源：直接利用溶酶体膜，而非新合成膜结构

效率：降解速度快，适合处理小体积底物。

类型3:分子伴侣介导的自噬（CMA,Chaperone-MediatedAutophagy）

物CMA的启动条件及特异性机制是什么？

机制深解：

定义：通过分子伴侣（如Hsc70）识别底物蛋白的特定氨基酸序列（KFERQ基序），介导底物直接

转运至溶酶体降解的过程。

启动条件：

底物蛋白被分子伴侣Hsc70识别并结合，暴露KFERQ基序。

溶酹体膜上的受体LAMP-2A（溶酶体相关膜蛋白2A）寡聚化，形成转运通道。

关键步骤：

底物-Hsc70复合物与LAMP-2A结合。

底物跨膜转运进入溶酹体腔，被溶胸体蛋白酶降解。

特异性：仅降解含KFERQ基序的蛋白质，具有高度选择性。

溶酶体功能整合：细胞自噬的核心枢纽

健溶酶体如何整合不同类型的自噬过程?

环境维持：溶酹体通过维持酸性环境（pH=4.5）和富含水解酹（如cathepsins）,为所有自噬类型的

降解提供反应条件。

膜动态调控：

巨自噬中，溶酶体与自噬体融合依赖RabGTP酶和SNARE蛋白。

微自噬中，溶酶体膜内陷受磷脂酰丝氨酸等脂质分子调控。

信号整合：

mTOR通路抑制时，同时促进巨自噬和CMA的启动。

营养充足时，mTOR磷酸化并抑制ULK1复合物，同时降低LAMP-2A的表达，抑制自噬。

»高分点拨

1.三类自噬的协同作用

只提示：巨自噬处理大体积底物（如线粒体），微自噬快速清除小分子碎片，CMA选择性降解可溶性蛋

白，共同维持细胞内稳态。

2,易混淆概念与思维误区

误区：认为“自噬二巨自噬实际上，三者机制独立且互补。

辨析点：

巨自噬的标志是LC3-II积累，CMA的标志是LAMP-2A寡聚化，微自噬无明显标志性蛋白。

浴的体功能异常会同时影响二类白噬，导致底物堆积（如神经退行性疾病中错误折叠蛋白堆积）。

NO.3

高考命题深研

◊命题点［01肿瘤耐药性与囊泡外泌体分泌情境分析

典I例I精I析

典例1|（2021・辽宁・高考真题）肝癌细胞中的M2型丙酮酸激酶（PKM2）可通过微囊泡的形式分泌，如下

图所示。微囊泡被单核细胞摄取后，PKM2进入单核细胞内既可催化细胞呼吸过程中丙酮酸的生成，又可

诱导单核细胞分化成为巨噬细胞。巨噬细胞分泌的各种细胞因子进一步促进肝癌细胞的生长增殖和微囊泡

的形成。下列有关叙述正确的是（）

A.微囊泡的形成依赖于细胞膜的流动性

B.单核细胞分化过程中进行了基因的选择性表达

C.PKM2主要在单核细胞的线粒体基质中起催化作用

D.细胞因子促进肝癌细胞产生微囊泡属于正反馈调节

变I式I巩I固

变式1|（2025・甘肃白银•模拟预测）在癌症的免疫治疗中，CD47是一个重要的免疫检查点分子，其在多种

肿瘤细胞与人的红细胞表面高表达。当CD47与巨噬细胞表面的信号调节蛋白a（SIRPa）结合时，会抑制

巨噬细胞对肿瘤细胞的吞噬作用，因此，科学家们利用纳米囊泡递送抗CD47抗体至肿瘤细胞，进行癌症

的免疫治疗。回答下列问题：

⑴巨噬细胞在免疫反应中的功能有，而CD47是免疫系统响应的（填“促进信号''或"抑制信号”）,

使得免疫系统的功能有所下降。

（2）准测抗CD47抗体能用于治疗癌症的原理是,利用纳米囊泡递送抗CD47抗体的免疫治疗可能引

起的副作用有。

（3）有人提出一种设想：可以针对SIRPa来设计抗体，以避免肿瘤细胞通过CD47逃避巨噬细胞的识别、处

理。这种想法成立的基础是，

（4）综合上述分析，尽管该纳米囊泡递药系统展现了良好的抗肿瘤效果，但在实际临床应用中仍面临一些挑

战。请写出一个提高该纳米曩泡递药系统的安全性和有效性的改进方向：。

变歪g（2025.安徽池州•二模）抗体一药物偶联物（ADC）是指通过化学键将药物连接到能特异性识别肿瘤

抗原的单克隆抗体上，当单克隆抗体识别肿瘤细胞时，将药物也精准带入了肿瘤细胞。ADC通常由抗体、

接头和药物（如细胞毒素）三部分组成，接头能够将抗体与药物结合。下图为ADC识别肿瘤细胞并发挥作

用的示意图，下列叙述错误的是（）

物

体

原

A.ADC中的药物与肿瘤细胞表面抗原结合后，细胞膜凹陷形成囊泡

B.细胞中结构X可能是溶酶体，ADC被其中的水解酶水解释放药物

C.ADC同时结合了单克隆抗体的肿瘤靶向性和药物的杀伤作用

D.单克隆抗体既可作为药物运载体，也可作为药物治疗某些疾病

变式月（2024・上海奉贤••模）胶质母细胞痛是最具侵略性的原发性脑肿瘤，研究发现肿瘤微环境中的巨噬

细胞吞噬富含胆固醉的髓鞘碎片后成为脂质型巨噬细胞（LLMs）,从而为癌细胞提供胆固醇作为能量来源,

促进肿瘤的形成，其过程如图所示°

(l)LLMs可以直接利用富含胆固醉的髓鞘碎片，体现了细胞膜具有的功能是o而癌细胞不能直利用,

其原因可能是癌细胞。(编号选填)

①保护细胞②控制物质进出③进行信息交流④无相关载体⑤无相关识别受体⑥无胆固醇外排通道基

因

(2)据图和已学知识分析，以下说法正确的是

A.LLMs可成为治疗胶质母组胞瘤的靶点

B.使用CD36受体抑制剂会加重炎症反应

C.MHC基因甲基化导致基因结构发生改变

D.LLMs的产生可能会影响人体第三道防线的功能

(3)结合图与已学知识，阐述LLMs促进肿瘤形成的机制o

(4)胶质母细胞瘤会导致颅内压升高，对患者进行检查发现其脑脊液(组织液)增多，出现该现象的原因最

LLMs除了通过胆固醉外排通道将胆固醇排出外，还可通过直接接触的方式，以图中“a囊泡”的形式传递给

癌细胞。

（5）艰据已知信息分析，胆固醇进入癌细胞的方式可能包括,（编号选填）

①主动运输②被动运输③自由扩散④协助扩散⑤胞吞⑥胞吐

研究人员将LLMs与癌细胞共同培养，发现当LLMs耗竭后，培养基中的髓鞘会抑制症细胞的增殖，而引

入巨噬细胞后会促进癌细胞的增殖。

（6）据已知信息和已学知识分析，以下说法不正确的是_____。

A.培养基中应加入适量的琼脂

B.上述实验说明癌细胞利用髓鞘必须依赖巨噬细胞

C.培养LLMs与癌细胞时应定时加入无菌水以保持环境湿润

D.巨噬细胞表面无特异性受体，而B、T细胞表面具特异性受体

◊命题点102声］照蜀视游前霭I阳菖粥在界asi

典I例I精I析

鲍］（2023・山东・高考真题）研究显示，糖尿病患者由于大脑海马神经元中蛋白Tau过度磷酸化，导致记

忆力减退。细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解，该过程受蛋白激酶cPKCy的调控。为探究相关机

理，以小鼠等为材料进行了以下实验。

实验I：探究高糖环境和蛋白激酹cPKCy对离体小鼠海马神经元自噬的影响。配制含有5mmo：/L葡萄糖的

培养液模拟正常小鼠的体液环境。将各组细胞分别置于等量培养液中，A组培养液不处理，B组培养液中

加入75mmol/L的X试剂1mL,C组培养液中加入75mmol/L前萄糖溶液1mL。实验结果见图甲。

实验II：通过水迷宫实验检测小鼠的记忆能力，连续5天测量4组小鼠的逃避潜伏期，结果见图乙。逃避

潜伏期与记忆能力早负相关,实验中的糖尿病记忆力减退模型小鼠（TD小鼠）通过注射药物STZ制备.

胆口正常小鼠的海马神经元

fe

bB■敲除基因小鼠的海马神经元

■中

K〉

辔

皿

AMB组c组

图甲

（1）人体中血糖的来源有（答出2个方面的来源即可）。已知STZ是通过破坏某种细胞引起了小鼠血

糖升高，据此推测，这种细胞是。

（2）实验I的C组中，在含5mmol/L葡萄糖的培养液中加入75mmol/L葡萄糖溶液后，细胞吸水、体积变大，

说明加入该浓度葡萄糖溶液后培养液的渗透压________（填“升高”或“降低”），B组实验结果可说明渗透压

的变化对C组结果（填"有''或"没有”）干扰。图甲中A组和C组的实验结果说明蛋白激酶cPKCy

对海马神经元自噬水平的影响是

（3）图乙中a、b两条曲线所对应的实验动物分别是（填标号）。

①正常小鼠②敲除cPKCy基因的小鼠③TD小鼠④敲除cPKCy基因的TD小鼠

（4）对TD小鼠进行干预后，小鼠的记忆能力得到显著提高。基于本研究，写出2种可能的干预思路：。

变I式I巩I固

变式1|（2025・安徽黄山•二模）铁死亡是一种新发现的不同于细胞凋亡、细胞自噬性死亡的铁依赖性细胞程

序性死亡。铁死亡的主要机制是在二价铁或酯氧合酶作用下，催化细胞膜上的不饱和脂肪酸发生脂质过氧

化,从而诱导细胞死亡。此外，还表现为抗氧化体系的调控核心酶——谷胱甘肽过氧化物酣4（GPX4）的

含量或活性降低。GPX4依赖谷胱甘肽（GSH,由谷氨酸、半胱氨酸、甘氨酸组成的三肽）来还原脂质过

氧化物，而细胞内GSH正常浓度的维持依赖于细胞转运胱氨酸的Xc-系统。下列叙述正确的是（）

A.铁死亡与细胞凋亡、细胞坏死都是由基因调控的细胞死亡

B.细胞内铁异常增多，机体会代偿性降低GPX4的表达水平

C.研制靶向药物抑制癌细胞GPX4活性，是癌症治疗的一种新思路

D.Xc-系统异常引起的神经系统退行性病变患者，可口服GSH来治疗

|变式2（23-24高三上•河南周口•阶段练习）溶酶体内的pH约为3.3,细胞质基质的pH约为72。最近研究

发现，阿尔茨海默病可能源于神经细胞自噬溶陋体功能发生障碍。溶施体消化分解作用停滞，造成大量中

间产物积累，溶酶体破裂时，水解酶释放进入细胞质，消化分解细胞，形成了淀粉样斑块。下列说法错误

的是（）

A.溶的体的功能是细胞发生自噬现象的生理基础

B.推测溶酶体的破裂是因为中间产物的大量积累

C.少量水解酶释放至细胞质基质不•定会使细胞结构分解

D.溶酶体内的pH较低是因为其中的比逆浓度梯度运到细胞质基质

变晅（2020•北京朝阳•二模）阅读下面的材料，完成（1）〜（4）题。

达农病患者的新希望——基因治疗

达农病是一种极其罕见的伴X显性遗传病，1981年国际上首次报道该病，2012年我国发现首个病例。达农

病因是由于溶酶体相关膜蛋白2（LAMP2）的基因突变，使细胞中负责清除与回收蛋白质的系统丧失功能，进

一步导致心脏、骨骼肌、神经系统等功能障碍，最终因心力衰竭而死亡。

达农病至今尚无有效治疗方法，国外有报道通过心脏移植维持生命的治疗手段。2020年3月发表于《Science

TranslationalMedicine》杂志上的一项新研究中，加利福尼亚大学的研究人员尝试用基因疗法治疗达农病。

基因治疗利用腺相关病毒（DNA病毒）做为基因载体。重组腺相关病毒载体源于非致病的野生型腺相关病

毒，具有安全性好、宿主细胞范围广和在体内表达时间长等特点.

基因治疗通过腺相关病毒将治疗性基因输送到特定的组织和器官中，这些治疗性基因在相应的非分裂细胞

中以游离体形式稳定存在并表达，从而有效治疗单基因遗传病。携带人LAMP2基因的重组腺相关病毒在达

农病模型小鼠的心脏、肝脏和骨骼肌组织均表现出人类LAMP2蛋白表达，改善代谢异常和心底功能，并提

高存活率，在接受基因治疗的小鼠中未检测到抗LAMP2抗体。

该研究团队已开始进行针对达农病的人类临床试验，这也是首次使用基因疗法来治疗遗传性心脏疾病的试

验，这项研究对于达农病患者而言是重要的一项进步。

（1）达农病属于显性遗传病，但群体发病率极低，请解释可能的原因。

（2）自噬小体是包裹了蛋白或细胞器的囊泡，该囊泡与溶酶体融合过程依赖于生物膜的性。

（3）请结合上述的报道，谈一谈基因疗法可能成为治疗达农病方法的原因。

（4）请结合已有知识，评价基因治疗与心脏移植相比的优势及可能的风险：.

◊命题点103

|典I例I精I析

（2010・安徽•高考真题）回答下列问题

（1）将3根离体神经纤维（枪乌贼的巨轴突）分别放置于盛有海水（A）、等渗KCI溶液（B）、等渗葡萄糖

溶海（C）3个培养皿中。若都给予适宜的刺激，（填A、B、C编号）培养皿中的神经纤维可以产生

神经冲动，原因是。

大脑

（2）图为神经-肌肉链接示意图。CLC2表示免疫细胞，黑点（•）表示神经元胞体，①〜⑦表示神经纤维。

按图示，肌肉受到刺激不由自主地收缩，神经冲动在神经纤维上出现的顺序依次为（填①~⑦编号）。

大脑感觉到肌肉受到刺激。其信号（神经冲动）在神经纤维上出现的顺序依次为（填①~⑦编号）。

（3）重症肌无力是自身免疫病，多数患者的免疫系统误将自身肌肉细胞膜（突触后膜）上的神经递质受体当

作，产生的自身抗体攻击了此类神经递质受体，从而神经冲动传递受阻，肌肉收缩无力。图中免

疫细胞C2的名称为o

变I式I巩I固

变式1|（2025•海南省直辖县级单位•模拟预测）“肠微生物—肠—脑轴”（MGBA）是肠道与中枢神经系统之

间双向调节的网络系统。肠道中微生物的代谢产物可刺激迷走神经向脑传递信息，并参与相关激素分泌的

调节。5-HT是一种神经递质，由色氨酸经过一系列反应生成，能被单胺氧化酶（MAO）分解，在神经系统

的信息传递和情绪调节中发挥着关键作用。肠道菌群紊乱可能引起抑郁（机理如图），肠道菌群移植为治

疗抑郁开辟了新途径。

3抑郁

一、TPH1:色氨酸羟化阍1

5-HTP:5.般色胺前体

ACTH:促肾上腺皮质激素

GC:糖皮质激素，可作为免疫抑制剂

5-HTPI

（D5-HT储存在神经元突触小体的—中，可通过_____方式释放到突触间隙。

⑵即郁症患者脑部5-HT的含量低，但MAO的含量和活性正常，据此推测5-HT含量低的原因可能是

抑郁症患者常出现免疫力下降现象，据图分析原因是o

（3）研究发现，长期服用抗生素可能会导致抑郁症的发生。研究人员采用不同类型抗生素对两组正常小鼠进

行长期处理，均得到抑郁模型小鼠，检测小鼠肠道内部分菌群平均数量，结果如下表。

肠道菌数量平均值比较（lgcopies/g）

组别双歧杆菌大肠埃希菌乳酸杆菌肠球菌

参考值9.01-10.2125.32-27.135.27-7.364.98-5.92

病例组17.3143.62.699.26

病例组28.3120.674.253.81

对照组9.3326.586.245.37

依据上表可得到的结论是。为验证上述结论，现有正常小鼠及抗生素抑郁模型小鼠若干，请写出简要

的实验设计思路及预期结果。

变亚（2025♦吉林长春•模拟预测）阿尔兹海默病（AD）是一种进吁性神经退行性疾病，病理变化包括突触病

变、记忆障碍、炎症反应等。钙敏感受体（CaSR）是一种G蛋白偶联受体，可以接受细胞外Ca2♦信号，

调节Ca2+浓度，维持中枢神经内离子微环境稳定。检测发现AD患者的海马区域CaSR高表达，患者细

胞内发生的具体过程如下图所示。下列叙述正确的是（）

■CaSR,钙敏感受体

向TRPC6,瞬时受体电位

W阳离子通道6

，PLC,磷脂酶C

»ER,内质网

[Ca2+]^细胞质内钙

（白细胞介素）工叶一发炎

A.细胞内Ca2+浓度升高引起炎症反应属于特异性免疫

B.CaSR高表达可能会引起膜磷脂降解，造成内质网膜损伤

C.细胞外Ca2+通过CaSR跨膜进入细胞是细胞内Ca?+释放的触发因素，引起细胞内Ca2+浓度升高

D.可通过抑制CaSR表达或增加膜上TRPC6数量来缓解阿尔兹海默病

阿圭（2025♦安徽合肥•模拟预测）动物内耳的听觉细胞接受外界声音刺激后，会引发同侧听觉中枢兴奋、

对恻听觉中枢抑制，进而判定声音来源，相关过程如图1所示。脑中负贲听觉的梯形体内侧核（MNTB）

的突触为花萼突触，其结构