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文档简介

新课导入人体的代谢废物主要以尿液的形式通过泌尿系统排出。尿液是怎样形成和排出的呢?生理学Physiology第八章

尿的生成与排出基础医学教研室学习要求掌握排泄的概念、肾脏的功能;掌握肾小球滤过率、肾糖阈的概念;掌握尿生成的基本过程和调节;排尿反射与排尿异常。熟悉肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌的过程及其影响因素。了解肾脏的结构与血液循环特点。理解尿液的浓缩和稀释功能。掌握熟悉了解………………第一节肾脏的结构与肾血液循环的特点排泄排

官排 泄 物肾 脏水、尿素、肌酐、盐类、药物、毒物、色素等机体将物质代谢的终产物、进入体内的异物和过剩的物质经血液循环由排泄器官排出体外的过程(

一)

肾单位和集合管肾小体肾小管肾小球肾小囊近端小管髓袢细段远端小管近曲小管髓袢降支粗段降支细段升支细段髓袢升支粗段远曲小管髓袢肾单位滤过(原尿)重吸收+分泌(终尿)皮质肾单位与近髓肾单位皮质肾单位近髓肾单位分布肾皮质外层和中层肾皮质的近髓层占肾单位总数%85%~90%10%~15%肾小球体积较小较大入、出球小A入球小A>出球小A差异甚小出球小A分支形成的Cap网全缠绕在皮质部肾小管周围形成肾小管周围Cap网和U形直小血管髓袢短,只达外髓层长,深入内髓层,甚至达乳头部球旁器有,肾素含量多几乎无(

二)

球旁器又称近球小体,主要分布于皮质肾单位01球旁细胞:分泌肾素02致密斑:感受小管液中NaCl含量03

球外系膜细胞:吞噬收缩03(

一)

肾血液循环的特点(

一)

血流量大,

主要分布在皮质流经肾皮质的血量占肾血流量的94%

。肾皮质占94%

外髓部5%,内髓不到1%。(

一)

肾血液循环的特点(

二)

两套毛细血管网的血压差异大肾小球毛细血管网的血压高有利于肾小球的滤过。肾小管周围毛细血管网的血压低有利于肾小管的重吸收。(

二)

肾血流量的调节自身调节神经调节体液调节(

二)

肾血流量的调节(

1

)自身调节肾血流量在一定(70—180mmHg)范围内使肾脏的功能不随动脉血压的变化而变化,使水和电解质的排出保持稳定。(

二)

肾血流量的调节(

2

)神经和体液调节肾交感神经兴奋,肾血管收缩,肾血流量减少肾上腺素、血管紧张素和血管升压素,使肾血管收缩前列腺素E2和I2以及一氧化氮等,使肾血管舒张在安静状态下,交感神经的紧张性很低,对肾血流量无明显影响第二节尿生成的过程一、尿生成包括三个基本过程:(一)、血浆在肾小球毛细血管处的滤过,形成超滤液第二节尿生成的过程血液流经肾小球时,血浆中除蛋白质外其他的小分子物质经过滤过膜进入肾小囊腔形成原尿的过程肾小球的滤过作用滤过基本条件:

半透膜①膜两侧必须存在滤过压②第二节尿生成的过程1.

肾小球滤过率:

(

GFR)定义:

单位时间内两肾生成的超滤液量。正常值:

125

m

l

/

m

i

n意义:

衡量肾功能的指标肾小球滤过率的大小,取决于有效滤过压和滤过系数2.

滤过分数

(

FF)

定义:

肾小球滤过率与肾血浆流量(

RPF)的百分比。正常值:

RPF

约为660

m

l

/

m

i

n

FF

为125

/

660

×

100%≈19%

,流经肾脏的血浆约有1

/

5

由肾小球滤过到肾小囊形成原尿。定义:

肾小球滤过率与肾血浆流量(

RPF)的百分比。正常值:

RPF

约为660

m

l

/

m

i

n

FF

为125

/

660

×

100%≈19%

,流经肾脏的血浆约有1

/

5

由肾小球滤过到肾小囊形成原尿。机械屏障内皮细胞间的微孔基膜的网孔肾小囊脏层上皮细胞足突间的裂孔电学屏障带负电荷的糖蛋白半径分子量<1.8nm能自由通过1.8~3.6nm能部分通过>3.6nm完全不能通过 (白蛋白)<69000单体可通过Hb的分子量为64000本可通过,但在血浆中与球蛋白结合成复合物正常情况下无Hb尿,但当大量溶血时,游离的Hb↑→Hb尿。滤过屏障的通透性特征(

1

)

机械屏障决定了溶质分子的半径不同,通透性不同滤过屏障的通透性特征(

2

)

电学屏障决定了溶质分子所带电荷的不同,通透性不同带正电荷的溶质最易通过;中性溶质次之;负电荷溶质不能通过肾小球有效滤过压有效滤过压=

(毛细血管血压+

囊内液胶体渗透压)-(

血浆胶体渗透压+囊内压)有效滤过压=45–(25+10)=10mmHg>0有滤液生成有效滤过压=45–(35+10)=0mmHg≤0无滤液生成入球端出球端肾小球有效滤过压有效滤过压=

毛细血管血压-(

血浆胶体渗透压+囊内压)①正常时,毛细血管压和囊内压基本不变,胶体渗透压易变(蛋白物质滤不出)。特点②正常时,出球段除血浆流量快时外,一般无滤出,故为滤过的贮备段。影响肾小球滤过的因素机械屏障作用↓→血尿肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤过膜孔、裂增大电学屏障作用↓

→蛋白尿肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失(

1

)滤过膜通透性01 正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m202毛细血管腔狭窄或阻塞急性肾炎滤过面积↓G

F

R

↓尿量↓影响肾小球滤过的因素(

2

)滤过膜面积2.

有效滤过压血浆胶体渗透压肾小球毛细血管血压有效滤过压→

G

F

R

尿量囊内压如:快速大量输液→稀释胶渗压如:大失血→交感神经兴奋、NE↑→

入球动脉收缩;高血压病晚期→肾入球小动脉硬化而缩小如:结石、肿瘤有效滤过压=

毛细血管血压-(

血浆胶体渗透压+囊内压)有效滤过压→

G

F

R

尿量有效滤过压→

G

F

R

尿量3

.

肾小球血浆流量(

RPF

)在其他条件不变的情况下,肾血浆流量与GFR呈正比关系,即肾血浆流量增多时,GFR增大,反之则减小。小结:影响肾小球滤过的因素影响因素滤过率的变化①滤过膜滤过膜的孔径↑滤过率↑(血尿)滤过膜带负电荷↓滤过率↑(蛋白尿)滤过膜面积↓滤过率↓(肾炎)②有效滤过压毛细血管血压↓滤过率↓(大失血)血浆胶体渗透压↓滤过率↑(快速大量输液)囊内压↑滤过率↓(结石、肿瘤)③肾小球血浆流量↓滤过率↓(中毒性休克)第二节尿生成的过程尿生成包括三个基本过程:(二)、超滤液在流经肾小管和集合管的过程中被选择性重吸收1、什么是重吸收?2、重吸收的主要部位是?3、重吸收的主要物质是?第二节尿生成的过程(

一)

肾小管和集合管的重吸收方式重吸收小管液在流经肾小管和集合管时,其中大部分的水和溶质被管壁细胞吸收回血液的过程。1.重吸收部位:各段都有,以近端小管为主要部位,重吸收的量大,种类多。2.特点选择性

有限性(一)重吸收的部位和特点2.重吸收方式主动转运原发性(Na+,K+)

继发性(AA,GL)

被动转运(尿素等)顺电-化学梯度3.重吸收的途径

跨细胞途径(主要)

细胞旁途径(二)重吸收的方式和途径逆电-化学梯度,耗能近端小管:65%~70%Na+主动和被动,Cl-被动(后半段)远曲和集合管:12%

NaCl主动重吸收(受醛固酮调节)髓袢:20%髓袢升支细段:NaCl被动重吸收

髓袢升支粗段:Na+、K+、2Cl-协同主动转运1.Na+、Cl-的重吸收(99%)(三)几种重要物质的重吸收作用2.水的重吸收(99%):因渗透压被动重吸收

重吸收部位重吸收率近端小管65%~70%髓袢降支15%远曲和集合管20%~30%髓袢升支对水无吸收3.HCO3-的重吸收部位:主要在近端小管(80%~90%)。特点:以CO2的形式,与Na+-H+的交换耦联进行。意义:排酸保碱,维持酸碱平衡。4.K+的重吸收:几乎100%(近端小管)葡萄糖小管上皮细胞内K+Na+○1)部位:近端小管(Na+-葡萄糖同向转运)2)特点:重吸收有一定的限度肾糖阈:当血糖浓度达到160~180mg/100mL时,有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限,尿中开始出现葡萄糖,此时的血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈。5.葡萄糖的重吸收-100%正常血糖浓度:80~120mg/100mL三、肾小管和集合管的分泌功能分泌:肾小管和集合管上皮细胞将自身代谢产生的物质或血液中的某些物质转运到小管液中。(一)H+的分泌

部位:近端小管、远曲小管和集合管。机制:H+-Na+交换,排1个H+,回收1个NaHCO3。意义:排酸保碱,维持酸碱平衡。(二)NH3

的分泌

部位:远曲小管和集合管。机制:直接扩散。意义:有利于H+的分泌,维持酸碱平衡。K+通道Na+通道Na+-K+泵Na+-K+交换(三)K+的分泌:

部位:远曲小管和集合管。机制:K+-Na+交换,特点:与H+-Na+交换竞争性抑制。

酸中毒

高血钾第三节尿液的浓缩和稀释尿液的渗透压可高于血浆也可低于血浆(变动范围:50~1200mOsm/(kg*

H2O)尿渗压>血渗压=高渗尿=尿浓缩如:大量出汗、呕吐、腹泻→缺水尿渗压<血渗压=低渗尿=尿稀释如:大量输液、饮水→多水一、尿液浓缩和稀释的基础肾髓质的高渗梯度

(先决条件)形成肾髓质高渗梯度的结构基础:两套“

U

”形结构血液ADH的浓度(水重吸收)。尿浓缩和稀释的基本过程髓质高渗梯度集合管对水通透性↓集合管对水重吸收↓低渗尿(尿稀释)集合管对水通透性↑集合管对水重吸收↑高渗尿(尿浓缩)↓ADHADH↑抗利尿激素尿生成的体液调节第四节尿生成的调节(一)小管液中溶质的浓度

∵小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量∴当[溶质]↑→渗透压↑→肾小管对水的重吸收↓→尿量↑。这种利尿方式称为渗透性利尿。如:糖尿病的多尿;渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收)。一、自身调节(二)球-管平衡

1.概念:

指近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。实验证明,无论GFR↑or↓→近曲小管对溶质和水的重吸收量是定比重吸收的:

重吸收量/滤过量≈65~70%二、神经调节

肾交感神经的作用:

肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、剧痛)→释放NE:①激活α受体→肾动脉收缩、入球与出球小A收缩(收缩程度:A入>A出)→肾血浆流量↓、肾毛细血管压↓→有效滤过压↓→GFR↓;②激活α受体→近端小管和髓袢上皮细胞重吸收水和NaCl↑;③激活β受体→近球细胞释放肾素→血管紧张素-醛固酮系统↑→远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收↑。总体而言:重吸收增加,尿量减少。(一)抗利尿激素(ADH)1.ADH的来源合成:下丘脑视上核和室旁核的神经内分泌细胞。2.ADH的作用提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性

→促进水的重吸收→尿量↓。三、体液调节3.ADH分泌和释放的调节(1)血浆晶体渗透压

大量饮清水导致尿量增多的现象3.ADH分泌和释放的调节(2)循环血量

血管紧张素原(angiotensinogen)肾素(

renin

)血管紧张素Ⅰangiotensin

Ⅰ,AngⅠ血管紧张素转换酶(angiotensin-convertingenzyme,ACE)血管紧张素Ⅱangiotensin

Ⅱ,AngⅡ血管紧张素Ⅲangiotensin

Ⅲ,AngⅢ肝脏合成和分泌肾脏球旁细胞合成分泌肺循环血管内皮表面肾上腺皮质球状带醛固酮肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone

system,

RAAS)1.醛固酮分泌的部位:由肾上腺皮质球状带分泌。2.醛固酮的作用及机制:作用:①促进远曲小管和集合管重吸收Na+并排K+

(保Na+保水排K+

);②加强远曲小管分泌H+,同时重吸收Na+和HCO3-(排酸保碱

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