心力衰竭病人护理

学习要求掌握心力衰竭的概念、基本病因和诱因了解慢性心力衰竭的发病机制掌握左、右心衰竭的临床表现及心功能分级了解慢性心力衰竭的实验室检查的临床意义熟悉慢性心力衰竭的治疗要点掌握慢性心力衰竭病人的护理及健康指导掌握急性肺水肿的临床表现和处理要点病人，女，39岁，有风湿性心脏病6年，活动后心悸、气促3年。不能平卧、水肿、尿少一周，现安静状态下亦有心悸、呼吸困难。体检：T37℃，P110次／分，R24次／分，BP110／70mmHg，紫绀，颈静脉怒张，两肺底可闻及湿啰音，并随体位改变，心界向两侧扩大，肝肋下3cm。初步诊断：风湿性心脏病、慢性全心衰竭。

病例导入

病例导入结合上述病例请思考该病人：1.有哪些症状及阳性体征？2.为什么诊断为慢性全心衰竭？3.心功能怎么分级？4.该病人心衰可能的病因是什么？概念

心力衰竭(HeartFailure)是各种心脏结构或功能性疾病损伤心室充盈和射血能力而引起的一组临床综合征。临床特征

体循环（systemiccirculation）循环肺循环（pulmonarycirculation）淤血伴或不伴器官组织血液灌注不足是心脏疾病的终末阶段。

病因（etiology）基本病因※原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎、心肌病心肌代谢障碍;病因基本病因※心脏负荷过重

后负荷过重：高血压(hypertension)、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄核心问题:心室肌代偿性肥厚

前负荷过重：如心脏瓣膜关闭不全

核心问题:心室腔代偿性扩大病因感染（infection）：呼吸道感染最常见；※心律失常（arrhythmia）

：如心房颤动；

诱因病因生理或心理压力过大：劳累过度（fatigue）、情绪激动；妊娠(pregnancy)与分娩（delivery）；血容量增加；其他；

诱因心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害

心肌炎或心肌病心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢→心力衰竭的基本病因发病机制各种病因

心肌收缩力下降心脏负担增加心肌肥厚心脏扩大神经内分泌变化心功能正常心力衰竭心功能代偿方式病理生理1、Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）一、代偿机制2、心肌肥厚（主要针对后负荷增加）病理生理一、代偿机制3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑一、代偿机制1、Frank-Starling机制2、心肌肥厚3、神经体液的代偿机制当LVEDP＞18mmHg→肺淤血

当CI＜2.2L／min.m2→低心排量（组织灌注不足）心肌纤维增多为主心室进行性扩大、功能进行性减退利:增强心肌收缩力；

增快心率。

肾素-血管紧张素系统激活交感神经兴奋性增强弊:外周血管收缩心脏后负荷增高

心肌耗氧量增加心率加快利:心肌收缩力增强;外周血管收缩以维持血压;调节血压的再分配以保证生命器官的血液供应；水钠储流以增加总液体量以及心脏的前负荷（Frank-Starling）。

弊:收缩蛋白合成增加；心肌间质纤维化；血管平滑肌细胞增生管腔变窄；降低血管内皮细胞分泌NO的能力影响血管舒张。

二、各种体液因子的改变心钠素和脑钠肽扩张血管、增加排钠对抗水钠潴留效应早期分泌增加；晚期降解加快，生理作用减弱精氨酸加压素具有抗利尿和外周血管收缩作用内皮素具有较强的收缩血管作用导致肥大细胞增生参与心脏重塑过程LungKid-ney心室重塑

心肌损害和心室重构三、心肌损害心肌原发性损害＋心脏负荷过重心室壁应力增加↓反应性心壁肥厚、心腔扩大↓心肌细胞和细胞外基质－胶原网组成异常；（此即“心室重构过程”）心室重构

a.心肌细胞肥大（有一定的代偿作用）；

b.心肌细胞增多而供血血管并不相应增多；a.＋b.心肌细胞处于能量、氧的饥饿状态（相对及绝对的能量供应不足，及能量的利用障碍）心肌细胞死亡、纤维化心衰的病理生理特征意义：

心肌细胞减少+纤维化

心室顺应性下降

重构更趋明显

(恶性循环)

心机整体收缩能力下降

不可逆转的终末阶段

1.按其发生的急缓:分急性心力衰竭、慢性心力衰竭，以后者居多。2.按其发生的部位:分左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。3.按其性质：分收缩性心力衰竭、舒张性心力衰竭。心力衰竭分类请思考：高血压导致什么心力衰竭？肺心病导致什么心力衰竭？

（1）肺循环淤血

①呼吸困难（重要症状）

(shortofbreathe;dyspnea

)

三种基本表现形式：劳力性呼吸困难；端坐呼吸；夜间阵发性呼吸困难。1、症状※※

一、左心衰临床表现●劳力性呼吸困难（最先出现）

因体力活动时回心血量增加而左心室排血量不能相应增加，导致左心房压增高、肺循环淤血加重。

临床表现左心衰●端坐呼吸

肺淤血达到一定的程度时，患者不能平卧（因平卧时回心血量增多且膈肌上抬，使呼吸困难更为加重）而必须采取高枕卧位、半卧位乃至端坐位以缓解气短症状。

临床表现左心衰临床表现续●夜间阵发性呼吸困难

夜间入睡后1--2小时后因突感胸闷、气急而惊醒，被迫采取坐位以缓解症状，此时如伴有呼吸深快、重者伴有哮鸣音者称之为“心源性哮喘”。

左心衰临床表现续●夜间阵发性呼吸困难

可能的发生机制：

a.卧床时血液重新分配，外周水肿液的吸收和回心血量的增加；

b.睡眠时迷走张力增加→小支气管收缩；

c.卧位时膈上抬使肺活量减小；

d.熟睡时呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血的感受迟钝。

左心衰②咳嗽、咯痰：

(coughandexpectoration)

机制：a.肺泡和支气管粘膜淤血；

b.肺部感染；

c.增大的心脏对支气管的机械压迫刺激。

临床表现续左心衰②咳嗽、咯痰：

特点：白色浆液性泡沫痰；

初期常于夜间发生，坐位或立位时减轻。

临床表现续左心衰③咯血(Hemoptysis)：

有三种＿

●痰中带血（粘膜淤血）；

临床表现续左心衰③咯血：

●大咯血

（长期慢性淤血→肺静脉压力升高→肺循环和支气管血液循环之间形成侧支；→在支气管粘膜下形成的扩张的血管发生溃破）；

临床表现续左心衰③咯血：

●粉红色泡沫痰

（肺泡毛细血管破入已形成肺水肿的肺泡中）。

临床表现续左心衰（2）心排量降低

骨骼肌＿乏力(fatigue)；

脑＿头昏、失眠(insomnolence)

；

皮肤＿苍白(pale)；

肾＿少尿或无尿；等。临床表现续左心衰2、体

征心脏体征：

基础心脏病体征；

心脏扩大（单纯舒张性心力衰竭除外）、心率增快、舒张期奔马律、P2亢进等。

左心衰临床表现2、体

征

肺部体征：

呼吸困难；

湿罗音（一般为双侧，下垂部位较多。随着病情的加重，可从局限于肺底部发展至全肺）；可有哮鸣音。

其它：紫绀、少尿或无尿，等。左心衰二、右心衰竭1、症状“体循环淤血综合征”

胃肠道及肝脏淤血、水肿

＿食欲不振、恶心(nausea)、呕吐(vomiting)、腹胀、腹痛等

临床表现续右心衰竭1、症状

劳力性呼吸困难；

肾脏淤血、水肿

＿少尿、夜尿等；体重增加；等。

临床表现续2、体征※※右心衰竭颈部＿颈静脉充盈或怒张（可见深吸气时颈静脉收缩期搏动）；

肝颈静脉回流征阳性等；临床表现续2、体征※※

右心衰竭胸部＿胸水（体静脉压力增高所致）临床表现续2、体征※※右心衰竭腹部＿肝脏肿大和压痛：

（常伴有黄疸、腹水、肝功能损害等、深吸气时肝脏扩张性搏动、腹水、多见于晚期，与心源性肝硬化有关）；

临床表现续2、体征※※右心衰竭肢体及全身水肿(edema)

＿对称性、凹陷性、下垂性。

临床表现续2、体征※※

右心衰竭其它右心奔马律；（胸骨左缘第3～4肋间，舒张期奔马律）

三尖瓣区收缩期吹风性杂音；

（深吸气时增强）

紫绀；（长期严重右心衰者），等心功能分级

美国纽约心脏病协会（NYHA）1928：(NewYorkHeartAssociation）

Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级按诱发心衰症状的活动程度将心功能的受损状况分为四级;对患者症状严重程度的分级I级II级III级IV级体力活动不受限制体力活动轻度受限制体力活动明显受限制体力活动重度受限制心功能分级心功能分期美国心脏病学院及美国心脏病学会

（ACC/AHA）2005：

A、B、C、D期包括:

心衰的危险因素和心脏结构的变化；重点在于心衰的预防和诊治；如：Ⅰ级C：无主观症状、但客观检

查有主动脉瓣中度反流，

心脏扩大。

Ⅱ级D：一般活动时有症状、休

息时无症状、但客观检

查有重度二尖瓣狭窄。

6分钟步行试验★★是一项简单易行、安全、方便的试验；用于评定心衰患者的运动耐力的方法；用来评价心衰的治疗效果。

6分钟步行试验★★测定6分钟的步行距离：

＞150m，表明为重度心衰；

150—425m，为中度心衰；

426—550m，为轻度心衰。

实验室及其他检查X线（X-ray）检查：

原发病表现；肺淤血表现；无创检查1、心影大小及外形为心脏病的病因诊断提供重要的参考资料；2、根据心脏扩大的程度和动态改变也间接的反映心脏功能状态X线检查X线检查：右下肺动脉增宽；

肺野模糊（间质性肺水肿）；

KerleyB线（慢性肺淤血的特征性表现）；肺门蝶形阴影（急性肺泡性肺水肿时）X线检查超声心动图：

比X线更准确地提供各心腔大小变化;心瓣膜结构和功能情况。

实验室及其他检查收缩功能指标：

射血分数（EF值，正常值＞50%，运动时至少增加5%）；

实验室及其他检查

二尖瓣血流速度比值（E／A比值,正常人≥1.2）；实验室及其他检查舒张功能指标：（超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法）放射性核素检查：实验室及其他检查2、计算EF值及左心室最大充盈速率；1、有助于判断心室腔大小；3、反映心脏收缩及舒张功能实验室及其他检查※CI＿2.6～4.0L／min.m2：正常

＜2.5L／min.m2：低心排血量有创检查通过漂浮导管（Swan-Ganz导管）可提供两个重要数据：PCWP＿6～12mmHg：正常

＞18mmHg：肺淤血

＞25mmHg：重度肺淤血

≥30mmHg：肺水肿原有心脏病的体征诊断要点肺淤血、体循环淤血的表现实验室及其他检查指标治疗4、缓解心功能异常。Ａ、治疗（therapy）原则：1、防治原发病；2、稳定心衰的适应或代偿机制，3、避免发展至适应不良或失代偿阶段。

治疗

3、延长寿命、降低死亡率。Ｂ、治疗目的：1、提高运动耐量、改善生活质量；2、防止心肌损害进一步加重；治疗（二）减轻心脏负荷

１、休息

体力、消化道、精神三方面。

２、限盐Ｃ、治疗方法：（一）病因治疗1.基本病因的治疗：最大障碍—发现和治疗过晚（医患双方的因素）。2.消除诱因：治疗３、利尿

机制＿抑制钠水重吸收→消除水肿、减

少循环血量→减轻肺淤血及心室

前负荷（不直接增加CO）。

种类—

◆噻嗪类：

代表—氢氯噻嗪（双氢克尿噻）

部位—远曲小管

机制—抑制钠的重吸收

副作用—电解质紊乱；

高尿酸血症；

糖及脂质代谢异常。治疗◆保钾利尿剂：

a.螺内酯（安体舒通）

部位—远曲小管

机制—干扰醛固酮的作用，使K+吸收增加，同时排钠利尿

b.氨苯蝶啶

部位—远曲小管

机制—排钠保钾

电解质紊乱是利尿剂的主要副作用。

治疗４、扩血管：

机制＿扩张容量血管和外周阻力血管→减轻心脏前后负荷。

制剂选择＿主要选择平衡性血管扩张剂。

使用时注意＿

a.从小剂量开始；

b.严密观察、随时调整、直至有效；

c注意个体差异。常用种类＿

硝普钠：硝酸酯类：ＡＣＥ－Ｉ：同时抑制ＳＮＳ和ＲＡＡＳ，兼有扩张小动脉和静脉作用。代表药物：卡托普利治疗（三）增强心肌收缩力（强心）书121、123页

仅适用于有症状的ＣＨＦ患者

治疗１、洋地黄类药物（200年历史）：（1）作用机制＿

正性肌力作用：心肌收缩力得以增强。电生理作用：抑制心脏传导系统迷走神经兴奋作用：直接兴奋迷走神经。

其它机制：降低ＳＮＳ和ＲＡＡＳ的活性，恢复压力感受器对来自中枢的交感神经冲动的抑制作用，从而对治疗心衰有利。

治疗（2）效应：

◆增强心肌收缩力但不增加耗氧；

◆通过间接兴奋迷走神经的作用使心率减慢、房室传导减慢；

◆通过增加心输出量、使得肾循环改善而达到利尿作用。治疗（3）制剂选择：

●快速作用类＿急、重症者首选

代表：西地兰（毛花甙Ｃ、毛花甙丙）0.2-0.4mg／次，稀释后缓慢静推，24小时总量可达1.6mg。

●中速和缓慢作用类＿慢性、轻～中度者选用

代表：地高辛0.25-0.5mg／d。半衰期（5-7d）后可达稳治疗血药浓度。

治疗（4）影响剂量的因素：※※

电解质紊乱：细胞内K+浓度的降低是洋地黄中毒的重要原因。

缺氧：

心肌损伤：

与其它药物的相互作用：心律平（普罗帕酮）、异搏定（维拉帕米）、胺碘酮与地高辛合用可使地高辛血清浓度升高70～100％。

其他：与钙离子佶抗剂合用起协同作用。治疗（5）洋地黄类药物的毒性反应：※

●胃肠道反应＿呐差、恶心、呕吐等；

●神经系统反应＿色觉异常（黄视、绿视）、视力模糊、头痛、忧郁等；

●心脏毒性＿各种心律失常（最重要的反应），尤其是缓慢性心律失常及严重室性心律失常有诊断意义。

●ＳＴ－Ｔ“鱼钩样”改变不是中毒的表现，而只说明已达“洋地黄化”。

治疗（6）洋地黄毒性反应的治疗：

●关键在于早期发现、及时停药；

●对于心律失常视具体情况而定：对于洋地黄中毒引起的严重室性心律失常，首选苯妥英钠或利多卡因※；

传导阻滞及其它缓慢性心律失常可用阿托品※处理，一般无须心脏起搏治疗。1、休息与活动护理措施※※※心功能Ⅰ级：病人有心脏病，但体力活动不受限。要避免剧烈活动和重体力劳动。心功能Ⅱ级：体力活动轻度受限。要限制活动，增加休息时间。心功能Ⅲ级：体力活动明显受限。要严格限制活动，增加卧床休息时间。夜间睡眠给予高枕。心功能IV级：病人不能从事任何体力活动，休息时病人亦有上述症状绝对卧床休息。（摆什么体位？）

2、饮食（1）限盐限水饮食（盐<5g/日水<1.5-2L/日）（2）少食多餐、避免过饱（3）饮食清淡、易消化、有营养（4）多食蔬菜、水果（5）戒烟、酒3.避免诱发因素：避免呼吸道感染、控制输液量及速度、保持大便通畅4.病情观察：5.吸氧：流量—2L/min

湿化液—冷开水、蒸馏水应注意观察哪些内容？

（1）洋地黄类用药护理

有效：有效的指标为心率减慢，肺部啰音减少或消失，呼吸困难减轻。

中毒：①胃肠道表现：恶心、呕吐，食欲不振。②心脏表现：HR<60次/分，室性早搏，房室传导阻滞。③神经系统表现：视物模糊、黄视、绿视等。6、用药护理洋地黄类中毒诱因：心脏本身的因素：心脏极度扩大等。水、电解质、酸碱平衡紊乱。尤其是低血钾。肝、肾功能不全。药物间的相互作用：如胺碘酮、维拉帕米等。6、用药护理

监测：使用洋地黄前、中、后，问症状、数心率。

处理：若HR<60次/分，或有洋地黄中毒症状，①立即停用洋地黄。②通知医生。③做EKG。④必要时补钾，纠正心律失常，禁电复律。6、用药护理（2）利尿剂类用药护理给药时间：尽量白天观察：

记录24小时出入量（尿量）有无低钾（低钾是最主要的副作用）有无高尿酸等体重是否减轻6、用药护理尿量较多时：补充含钾丰富食物（深色蔬菜、瓜果、红枣、蘑菇等）7.心理支持8.健康指导：避免诱因；用药指导；门诊随访指导护士夜间巡视病房时，发现一位72岁男病人突然坐起，气喘、呼吸困难、大汗淋漓、烦躁不安、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰。检查：两肺布满湿啰音、哮鸣音，心率136次/分，呼吸34次/分，心尖部闻及舒张期奔马律，可触及交替脉。初步诊断为：急性左心衰竭。

病例导入病例导入结合上述病例请思考该病人：1、出现了什么情况？2、怎样配合抢救及护理？急性心脏病变引起心排血量在短时间内急剧下降，甚至完全丧失了心排血功能，导致组织、器官灌注不足和急性瘀血的综合征。

概念思考：最常见的急性心衰是左心衰还是右心衰？一.病因和发病机制（一）病因1．急性弥漫性心肌损害2．急性而严重的心脏负荷增加3．严重心律失常（二）发病机制心排血量急剧下降肺毛细血管压力突然增高肺毛细血管内液体大量渗出急性肺水肿★二.临床表现★

（一）症状

1.表情恐惧2.突发极度呼吸困难

常被迫取端坐位3.频繁咳嗽、咳大量白色或粉红色泡沫样痰（二）体征

1.两肺布满湿啰音、哮鸣音2.心脏体征：心率快，有舒张期奔马律三、检查及诊断1.影像学检查双侧肺门可见蝶形大片云雾阴影2.血流动力学监测肺毛细血管嵌压增高3.动脉血气分析动脉血氧分压(PaO2)降低（一）检查1.突发极度呼吸困难，咳大量白色或粉红色泡沫样痰2.端坐位，两肺布满湿啰音、哮鸣音（二）诊断四、抢救配合与护理治疗原则降低心脏负荷；增加心肌收缩力改善呼吸功能三个主要步骤：

（一）紧急抢救＿掌握以下环节：※※

１、减轻心脏前后负荷：

●减少静脉回流量

包括体位（半卧位、双下肢下垂）、止血带轮流捆扎四肢等。

●快速利尿

速尿：20-40mgＩＶ.（兼有扩张静脉的作用）。

●血管扩张剂（详见“慢性心力衰竭”）

可选用硝普钠、硝酸甘油静脉点滴。

血压低者可联合使用多巴胺或多巴酚丁胺。抢救配合与护理２、高流量吸氧

10-20ml／min纯氧鼻导管吸入、正压呼吸（PEEP，可使肺泡内压在吸气是增加，既可加强气体交换、又可对抗组织液向肺泡内渗透）等。

流量瓶中可加入酒精或有机硅消泡剂，使泡沫表明张力降低而破裂，增加气体交换面积，有利于肺泡通气的改善。抢救配合与护理３、吗啡的使用

作用：

减弱中枢交感冲动而扩张外周静脉和小动脉；镇静、止痛以减少心肌耗氧量。

主要副作用：呼吸抑制。

禁忌症：

●伴有颅内出血、意识障碍、慢性肺部疾病者。

●心原性哮喘与支气管哮喘鉴别不清时。

用法：3-5mg静推，间隔15min可重复，抢救配合与护理４、洋地黄类药物（详见“慢性心力衰竭”）

注意二点：●选用快速制剂；

●必须在有效减轻心脏前后负荷的基础上使用才能达到最大效益。

５、氨茶碱：

●有效解除支气管痉挛；

●外周血管扩张作用（包括肺血管床）；

●一定的利尿作用。用法：250mg稀释后缓慢静注（10min以上）。

症状缓解后可予低浓度静脉点滴维持。注意：●静注过快或过量可导致心跳骤停；

●心源性哮喘与支气管哮喘鉴别不清时也可使用。

抢救配合与护理６、激素：

可缓解支气管痉挛、降低毛细血管通透性。

如地塞米松5-10mgIV。等。

上述各步骤的顺序：

体位→吸Ｏ2→镇静→利尿→扩血管→强心→氨茶碱→激素。

*慢性心力衰竭主要是心肌收缩无力，心脏负荷过重所致

*左心衰竭表现为肺循环淤血，右心衰竭表现为体循环淤血，左右心衰表现同时存在是全心衰竭

*心衰都表现为心率快、尿少。治疗为强心、利尿、ACEI应用。护理时要特别警惕洋地黄中毒

课堂小结心力衰竭的基本病因和诱因左、右心力衰竭的临床表现慢性心力衰竭的治疗要点慢性心力衰竭病人的护理要点急性肺水肿的临床表现，如何配合抢救？本节重点谢谢2009年9月心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管活性因子活性异常水、钠潴留水肿肺瘀血血流动力学异常血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌细胞功能障碍和坏死心肌重塑功能恶化疾病进展血管紧张素Ⅱ儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡过度氧化肾素-血管紧张素系统激活代偿失代偿心衰症状体征加重治疗目标指在静脉回流正常的情况下，由于心肌收缩力下降，心室舒张功能受损，排血受阻，使心排血量不足以维持机体代谢需要的一组临床综合征。什么是心力衰竭以肺循环和（或）体循环瘀血以及组织灌注不足为主要临床特征，是心脏疾病的终末阶段。(HeartFailure)慢性心力衰竭急性心力衰竭第二节心力衰竭★

心脏的解剖结构心脏的血液循环指在静脉回流正常的情况下，由于心肌收缩力下降，心室舒张功能受损，排血受阻，使心排血量不足以维持机体代谢需要的一组临床综合征。什么是心力衰竭？以肺循环和（或）体循环瘀血以及组织灌注不足为主要临床特征，是心脏疾病的终末阶段。1.按其发生的急缓:分急性心力衰竭、慢性心力衰竭，以后者居多。2.按其发生的部位:分左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。3.按其性质：分收缩性心力衰竭、舒张性心力衰竭。心力衰竭分类请思考：高血压导致什么心力衰竭？肺心病导致什么心力衰竭？慢性心力衰竭★

又称为慢性充血性心力衰竭评估病人病人，女，39岁，有风湿性心脏病6年，活动后心悸、气促3年。不能平卧、水肿、尿少一周，现安静状态下亦有心悸、呼吸困难。体检：T37℃，P110次／分，R24次／分，BP110／70mmHg，紫绀，颈静脉怒张，两肺底可闻及湿啰音，并随体位改变，心界向两侧扩大，肝肋下3cm。初步诊断：风湿性心脏病、慢性全心衰竭。

病例导入

病例导入结合上述病例请思考该病人：1.有哪些症状及阳性体征？2.为什么诊断为慢性全心衰竭？3.心功能怎么分级？4.该病人心衰可能的病因是什么？一.病因和发病机制1、心肌损害：心肌梗死、病毒性心肌炎2、心脏负荷过重

▲前负荷过重

——如：心瓣膜反流性疾病等

▲后负荷过重

——如：高血压等（一）病因1.感染：★最常见的诱因2.心律失常：如房颤3.治疗不当4.循环血容量增加或锐减5.身心过劳，情绪激动思考：二尖瓣狭窄是心衰的诱因还是病因？（二）诱因（三）发病机制各种病因

心肌收缩力下降心脏负担增加心肌肥厚心脏扩大神经内分泌变化心功能正常心力衰竭心功能代偿方式心肌肥厚左心衰竭发病机理左心压力增高肺循环淤血心排量减少见动画14右心衰竭发病机理右心压力增高体循环淤血二.临床表现

★

1、症状（1)呼吸困难：

▲劳力性呼吸困难——早期症状

▲夜间阵发性呼吸困难——典型表现

▲端坐呼吸——反映心衰程度(2）咳嗽、咳痰：常于夜间发生，坐位或半卧位减轻(3）心排量降低：头晕、乏力、尿少（一）左心衰竭

(1）肺部湿啰音：多在两肺底，随体位改变

(2）心率快

(3）舒张期奔马律（心尖部）

(4）发绀2、体征（二）右心衰竭1、症状：消化道症状2、体征：

一般体征：水肿、颈静脉征、肝肿大和压痛、发绀

心脏体征：心率增快，右心增大，心前区抬举性搏动，胸骨左缘第3、4肋间可闻及舒张期奔马律回顾肺心病体征颈静脉征：颈静脉充盈、怒张，搏动增强；肝颈返流征阳性（三）全心衰竭左心衰表现+右心衰表现I级II级III级IV级体力活动不受限制体力活动轻度受限制体力活动明显受限制体力活动重度受限制（四）心功能分级三、检查及诊断（一）检查

1、影像学检查：心脏大，左心衰肺淤血

2、创伤性血流动力学监测提示心功能下降

3、心电图：心室（房）电压增高，电轴偏，提示心脏大，或心肌肥厚劳损

肺循环瘀血的临床表现器质性心脏病体循环瘀血的临床表现左心衰竭右心衰竭（二）诊断要点制定计划四、治疗要点（一）病因治疗治疗原发病＋去除诱因(二）药物治疗强心、利尿、ACEI等请思考：为何选用此类药物？

1、强心

静脉用西地兰0.4mg/支

（1）洋地黄

口服用地高辛0.25mg/片

（2）非洋地黄正性肌力药：多巴胺等2、利尿：排钾（速尿）保钾（氨苯碟啶、安体舒通）3、应用ACEI4、其他五、护理诊断/问题（一）护理诊断1．气体交换受损与肺瘀血有关。2．体液过多与水钠潴留、体循环瘀血有关。3．活动无耐力与心排血量降低有关。4．潜在并发症：洋地黄中毒、水电解质紊乱。实施护理六、护理措施

★

效果