糖尿病与冠心病糖尿病防治指南2026

糖尿病与冠心病糖尿病防治指南2026此章节是人卫第10版内科学新增内容，反映出糖尿病作为代谢综合征中一员在心血管疾病发生发展中起到重要作用，进而在临床管理实践中做到多重危险因素的综合管理，以改善预后。糖尿病患者的主要死亡原因是心血管疾病(CVD)，包括动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)和心衰(HF)，其中冠心病约40%，心衰约15%，脑卒中约10%。糖尿病是CVD主要的独立危险因素，同时糖尿病患者常常伴有高血压、血脂紊乱等CVD的重要危险因素。研究发现，约1/3的糖尿病患者合并CVD，且其发生CVD的风险比非糖尿病患者高2~4倍，心衰住院风险增加2倍。此外，糖尿病CVD风险与HbA1c水平呈正相关。糖尿病与冠心病血糖水平与冠心病发生风险呈正相关性。发病机制糖尿病导致冠心病的发病机制非常复杂。1.内皮功能紊乱:高血糖可直接抑制内皮细胞依赖的血管舒张。高胰岛素血症通过促进内皮素-1和AngII产生、活性氧(ROS)激活，加重内皮功能不良，导致动脉粥样硬化和血栓形成。2.炎症水平上升

糖基化代谢产物的堆积增加了病变部位炎症细胞浸润、炎症因子和组织因子表达增多，导致全身炎症水平上升，加速动脉粥样硬化斑块的形成。3.脂代谢异常

4.氧化应激

糖基化终末产物(AGE)可激活其受体(RAGE)，刺激还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶1，增加ROS产生。糖尿病患者线粒体功能障碍会进一步增加ROS的水平。

ROS的异常升高导致了细胞增殖、迁徙、内质网应激、自噬、衰老和死亡的发生，在动脉粥样硬化形成和发展中起重要作用。5.高凝状态

高胰岛素血症和高血糖均可升高循环组织因子的促凝活性以及促栓塞蛋白(PAI-1抗原，vWF抗原，纤维蛋白原，凝血因子II、V、VII、VIII、X等)的表达。此外，糖尿病患者可溶性P选择素和CD40配体的水平较高，导致血小板的过度激活，促进血栓形成。糖尿病合并冠心病者的临床特点无症状性心肌缺血

指有心肌缺血的客观证据，但是没有胸闷、胸痛等临床症状，可能与糖尿病患者痛觉敏感性阈值升高、自主神经功能受损等有关。2.弥漫性血管病变及钙化

常表现为弥漫的动脉粥样硬化病变、显著的血管钙化、较少的侧支循环，以及较高的左主干病变发生率。3.微血管病变治疗1.生活方式干预

2.降糖治疗(1)降糖目标：对于大多数非妊娠成年T2DM患者HbA1c控制目标<7.0%。补充：一般成人空腹血糖控制目标为4.4~7.0mmol/L，非空腹血糖控制目标为<10.0mmol/L。年龄较轻、病程较短、预期寿命较长、无并发症、未合并心血管疾病的T2DM患者HbA1c控制目标＜6.5%；年龄较大、病程较长、有严重低血糖史、预期寿命较短、有显著的微血管或大血管并发症或严重合并症的患者HbA1c控制目标＜8.0%。(2)降糖药物：首选有心肾获益的GLP-1RA及SGLT2i，如合并心衰优选SGLT2i。3.冠心病治疗10版内科学——慢性冠脉综合征(二)稳定型心绞痛的治疗及预防10版内科学——急性冠脉综合征(二)UA/NSTEMI的治疗补充：1.降压治疗糖尿病患者血压≥120/80mmHg时应开始生活方式干预，血压≥140/90mmHg可考虑开始降压药物治疗，一般首选ACEI/ARB，次选CCB。10版内科学——2型糖尿病与高血压，结合指南共识来看收缩压及舒张压控制目标2.调脂治疗合并ASCVD的患者LDL-C<1.4mmol/L；ASCVD风险高危(年龄≥40岁，或20~39岁且合并≥3种危险因素