肿瘤总论专题培训培训课件

全国癌症发病率最高的是肺癌，其次为胃癌、结直肠癌、肝癌和食管癌。

排名前十病种的发病率占比76.39%。

全国癌症死亡率最高的也是肺癌，其次为肝癌、胃癌、食管癌和结直肠癌。

排名前十病种的死亡率占比84.27%.排名前十肿瘤病种的发病率与死亡率总体情况男女性罹患肿瘤排名前十的病种：男性发病率最高的是肺癌，其次为胃癌、肝癌。排名前十病种的发病率占比84.14%。

女性发病率最高的是乳腺癌，其次为肺癌、结直肠癌。排名前十病种的发病率占比77.57%。排名前十肿瘤病种的发病率情况(按性别）排名前十肿瘤病种的死亡率情况(按性别）男女性因罹患肿瘤而死亡排名前十的病种：男性死亡率最高的是肺癌，其次为肝癌、胃癌。排名前十病种的死亡率占比88.33%。

女性死亡率最高的是肺癌，其次为胃癌、肝癌。排名前十病种的死亡率占比81.12%。第一节概述一、肿瘤的概念

肿瘤（tumor)是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。这种新生物常形成局部肿块，因而得名。一个肿瘤一个细胞

肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别（表）肿瘤性增生非肿瘤性增生与机体不协调，对机体有害是机体需要的生物学过程不受机体调控，具有相对自主性受机体调控，有一定限度去除致瘤因素后增殖继续去除损伤因素后增殖不继续增殖的细胞缺乏分化成熟能力增殖的组织能分化成熟单克隆性增生多克隆性增生非肿瘤性增生肿瘤性增生（异型性）良性增生恶性增生

良性与恶性增生对照示意图二、肿瘤的一般形态和结构（一）肿瘤的肉眼观形态1.形状：球形、分叶状、息肉状、乳头状、菜花状、囊状、树根状、溃疡状等。2.数目：多为一个，也有两个以上。3.大小：小至肉眼见不到（早期），大至数十公斤。骶尾部巨大神经纤维瘤肿瘤基本形态示意图皮肤乳头状瘤子宫平滑肌瘤卵巢囊腺瘤浆液性黏液性

4.颜色：切面多呈灰白/灰红色。

毛细血管瘤呈暗红色，坏死呈灰黄色，黑色素瘤呈灰黑色，脂肪瘤呈黄色，绿色瘤呈绿色5.硬度：脂肪瘤质软，骨瘤则很硬。6.包膜：良性瘤多有包膜，恶性瘤没有包膜或包膜不完整。

大体形态对识别肿瘤的良恶性有很大意义。肿瘤颜色、质地恶性黑色素瘤脂肪瘤鳞状细胞癌多囊性肾细胞癌血管瘤骨软骨瘤（二）肿瘤的组织结构所有肿瘤均由实质和间质二种成分构成。1.肿瘤实质：肿瘤细胞的总称，决定肿瘤组织的来源及良恶性；2.肿瘤间质：由宿主来源的结缔组织、血管和淋巴管等构成，对肿瘤起营养和支持作用。实质间质畸胎瘤乳腺纤维腺瘤绒癌——无间质第二节肿瘤的异型性

概念：

肿瘤组织无论在组织结构和细胞形态上，与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性（atypia）。

意义：诊断肿瘤，确定其良、恶性的主要组织学依据

恶性肿瘤细胞缺乏分化，异型性显著的现象称为间变(anaplasia)

。腺癌形态与分化程度高分化中分化低分化未分化正常粘膜上皮粘膜良性增生高分化恶性增生低分化恶性增生

一、肿瘤组织结构的异型性：

是指肿瘤组织在空间排列方式上(细胞的极向、排列的结构及其与间质的关系等方面）与其来源的正常组织的差异。

肿瘤组织结构的异型性平滑肌肉瘤正常平滑肌平滑肌瘤

肿瘤组织结构的异型性正常肠腺肠腺瘤肿瘤组织结构的异型性

鳞状上皮鳞状细胞癌二、肿瘤细胞的异型性（一）肿瘤细胞的多形性恶性瘤细胞一般比正常细胞大，形态及大小不一致，可出现多核瘤巨细胞。也有少数分化很差的肿瘤，其瘤细胞较正常细胞小，大小也较一致，多为圆形，如肺小细胞癌。

肿瘤细胞大小、形状不一致、瘤巨细胞多核瘤巨细胞（二）肿瘤细胞核的多形性1、瘤细胞核的体积增大（核肥大）2、胞核与细胞浆的比例比正常增大3、核大小、形状及染色不一致，可出现巨核、双核、多核或奇异形核4、核内染色加深，染色质呈粗颗粒状5、核分裂像常增多，出现病理性核分裂（不对称性、多核性及顿挫性）病理性核分裂1，2为正常核分裂其他为病理性核分裂病理性核分裂病理性核分裂（箭头所指）病理核分裂像病理性核分裂（箭头所指）病理核分裂像（三）肿瘤细胞胞浆的改变

胞浆内核蛋白体增多，偏嗜碱性.(四)肿瘤细胞超微结构的改变:

可以观察到各种提示肿瘤来源和分化的细胞器。肿瘤细胞异型性电镜图核仁核膜第三节肿瘤的生长与扩散

局部浸润和远处转移是恶性肿瘤最重要的生物学特性.

一.肿瘤的生长速度生长速度：取决于分化程度，高慢、低快，良性瘤恶变突然长快。此外还与肿瘤的血供、激素水平等有关。浸润性生长演示外生性生长演示膨胀性生长演示(一)肿瘤生长方式二.肿瘤的生长方式和扩散膨胀性生长外生性生长癌组织浸润性生长

(二)肿瘤的扩散

1.侵袭（直接蔓延）

恶性肿瘤细胞连续的沿着组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣侵袭，破坏邻近正常组织并继续生长。演示

2.转移：

瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处继续生长，形成与原发肿瘤不相连，但性质相同的继发性肿瘤的过程称转移（metastasis）。

所形成的肿瘤称转移瘤。肿瘤转移途径淋巴道血道种植①淋巴道转移：

瘤细胞淋巴管边缘窦局部淋巴结肿大（癌多见）。如：乳腺癌同侧腋窝淋巴结；肺癌肺门、支气管旁淋巴结；鼻咽癌同侧颈淋巴结。演示淋巴道转移模式图淋巴道转移淋巴管内癌栓淋巴结转移转移的肿瘤组织被膜边缘窦②血道转移

1、与肿瘤栓子的运行途径相同：瘤细胞静脉肺、肝、脑、骨等2、血道转移最常见的器官是肺、肝。3、转移瘤形态学特点：

边界清楚，圆形，体积小，多个散在分布，接近器官表面。中央常发生坏死，近脏器表面形成“癌脐”演示血道转移的规律与栓子运行途径相同；瘤细胞血组织器官，过程中大多被消灭，仅少数（约1/1000）形成转移瘤；不同的恶性肿瘤，常有好发转移的脏器，称“种子——土壤”学说；体内各脏器转移的频率不同，依次为：肺、肝、脑、骨等。血道转移模式图血管内癌栓肝血道转移癌癌脐③种植性转移：

内脏器官的肿瘤，侵犯浆膜后，瘤细胞脱落入体腔，种植在浆膜面上。如：肺癌胸膜腔；消化道癌或卵巢癌腹膜腔。形态：浆膜增厚，表面癌结，血性积液，脱落细胞学检查可见癌细胞。演示

种植性转移的种类Krukenberg瘤：双侧卵巢种植性肿瘤浆膜腔内种植：胸腔内种植：肺癌经脑脊液种植：小脑髓母细胞瘤医源性种植：切口种植(极少)

肿瘤是一个顺序发展的长过程，在肿瘤的生长过程中的不同时间与空间或先后出现一系列不同改变。恶性肿瘤在生长过程中，变得越来越富于侵袭性的现象称为肿瘤的演进（progression），包括生长加快、侵袭和远处转移。肿瘤演进（三）.恶性肿瘤的侵袭和转移的机制

大多数自发性肿瘤为单克隆性起源，但在其生长过程中，可能有附加的基因突变，使同一克隆来源的肿瘤细胞形成在侵袭能力，生长速度，对激素及抗癌药物敏感性上有所不同的亚克隆细胞群的过程称为异质化。肿瘤异质化Heterogeneity局部浸润由细胞粘附因子介导的肿瘤细胞彼此之间的粘附力减少癌细胞与基底膜紧密附着(attachment)肿瘤细胞降解(degradation)细胞外基质癌细胞移出(migration)1.形成转移灶的机率<1‰2.形成转移的条件

癌栓形成+浸润机制

肿瘤异质化+高侵袭力亚克隆3.转移的部位倾向性

对器官的特殊亲和力对器官的排斥性肿瘤的血行播散机制演示肿瘤的分期与分级级别：Ⅰ级：高分化－低度恶性Ⅱ级：中分化－中度恶性Ⅲ级：低分化－高度恶性恶性肿瘤分期原则：

根据原发肿瘤大小、浸润深度、范围以及是否累及临近器官，有否局部和远处转移及有无血源性转移

国际上采用TNM分期系统。T：Tumor，根据一个特定肿瘤的体积，分为四级，分别用T1、T2、T3、T4表示，肿瘤越大，级别越高。N：LymphNode，表示淋巴结转移的情况。

No：没有淋巴结转移。

N1：只有少数淋巴结转移。

N2：周围大部分淋巴结转移。

N3:远处淋巴结也有侵及。M：Metastasis，表示有无血源或其它远处转移。依次用

Mo、M1、M2表示肺癌的TNM分期T：原发肿瘤大小、浸润程度N：有无淋巴结转移M：有无血道转移第四节、肿瘤对机体的影响㈠良性肿瘤：

•①局部压迫和阻塞•②继发性改变（肠的乳头状瘤、膀胱的乳头状瘤等表面溃疡引起的出血和感染）•③激素增多症状（如脑垂体前叶的嗜酸性细胞腺瘤引发巨人症或肢端肥大症）㈡恶性肿瘤:对机体的影响严重，除以上影响外，还有•①继发性改变：肿瘤因浸润、坏死并发出血、穿孔，病理性骨折及感染、可压迫、浸润局部神经而引起顽固性疼痛。•②恶病质(cachexia):恶性肿瘤的晚期,机体的严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态。恶性肿瘤细胞巢浸润周围神经分支•

③异位内分泌综合征和副肿瘤综合征异位内分泌综合征：有些非内分泌腺的肿瘤能产生或分泌激素或激素类物质，而引起内分泌紊乱出现相应的临床症状，即异位内分泌综合征，此类肿瘤称为异位内分泌肿瘤。

副肿瘤综合征：由于肿瘤的产物或异常免疫反应或其他不明原因，引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统发生病变，出现相应的临床表现，为副肿瘤综合征。第五节、良性肿瘤与恶性肿瘤的区别良性肿瘤恶性肿瘤组织分化程度分化好，异型性小，与原有组织形态相似分化不好，异型性大,与原有组织差别大核分裂像少多,可见病理性核分裂生长速度缓慢较快生长方式膨胀性或外生性,有包膜,浸润性,无包膜,界清,移动性大,界不清,移动性小继发改变很少发生出血,坏死常发生出血,坏死和溃疡等转移不转移常有转移复发很少复发较易复发对机体影响危害小,主要为局部压迫或阻塞危害大,除压迫阻塞外,常引起出血,坏死,感染及恶病质⒈良性肿瘤的命名

•起源组织名称+“瘤”（如纤维瘤、腺瘤)

•结合肿瘤形态命名（如乳头状瘤、囊腺瘤）⒉恶性肿瘤的命名⑴癌（carcinoma):来源于上皮组织的恶性肿瘤

•起源组织名称+“癌”（如鳞状细胞癌、腺癌）

•结合肿瘤形态命名（如乳头状囊腺癌）⑵肉瘤（sarcoma):来源于间叶组织的恶性肿瘤

•起源组织名称+“肉瘤”（如纤维肉瘤、骨肉瘤）

(3)癌肉瘤：一个肿瘤中既有癌的成分又有肉瘤的成分第六节、肿瘤的命名与分类口唇部鳞状细胞癌鳞状细胞癌(高、中、低分化）M：病理性核分裂G：腺腔腺癌（高、中、低分化）

癌肉瘤组织来源

上皮组织间叶组织发病率

常见，

40岁以上较少见，

多见青少年质软、灰红、鱼肉状大体特点质硬、灰白、干燥组织学特点癌巢，实质与间质分界清楚癌与肉瘤的区别

弥漫分布，实质与间质分界不清

癌肉瘤癌肉瘤⒊特殊命名:⑴以人名命名:

尤文氏肉瘤(Ewing’ssarcoma)

霍奇金淋巴瘤(Hodgkin’slymphoma)⑵以母细胞瘤命名：（来源于幼稚组织）视网膜母细胞瘤⑶以肿瘤细胞的形态命名：肺燕麦细胞瘤⑷以“病”命名恶性肿瘤:白血病⑸冠以“恶性”命名:恶性神经鞘瘤第六节肿瘤的命名和分类

二、肿瘤的分类第七节癌前病变、异型增生和原位癌

一、癌前病变（precancerouslesions）

—是指某些具有癌变的潜在可能性的良性病变，如长期存在即可能转变为癌。分类：

遗传性—

多发性结直肠的息肉状腺瘤获得性—

粘膜白斑、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂，慢性萎缩性胃炎和胃溃疡、乳腺增生性纤维囊性变，慢性溃疡性结肠炎，肝硬变，皮肤慢性溃疡。

常见癌前病变:

(1)

粘膜白斑

(2)

子宫颈糜烂和慢性宫颈炎

(3)

纤维囊性乳腺病

(4)

结肠、直肠腺瘤状息肉

(5)

慢性萎缩性胃炎及胃溃疡

(6)

慢性溃疡性结肠炎

(7)

皮肤慢性溃疡

(8)

肝硬化

粘膜白斑白斑及正常口腔粘膜：左侧为白斑病变部位，右侧为正常粘膜2宫颈粘膜肿胀呈细颗粒或乳头状局部上皮脱落其下组织充血伴大量淋巴细胞和浆细胞浸润3见一1.5cm的囊。乳腺可触诊到不明原因的“肿块”。有时纤维囊性变导致乳腺更多的肿块出现左侧可见乳腺小叶，右侧可见乳导管，它们之间是胶原基质，不定量的脂肪组织囊性扩张导管、小叶区伴大量纤维结缔组织增生、间质纤维化。靠近中心的右上部可见一小钙化灶乳腺导管显示上皮细胞增生。上皮细胞呈多层，未见异型性。因而只有纤维囊性变乳腺导管上皮细胞非典型增生。非典型上皮细胞增生出现使乳腺癌风险明显增加6家族遗传性多发性息肉大肠腺瘤性息肉3肠腺瘤

肠腺癌

2溃疡呈圆形，底部干燥，周围粘膜向溃疡集中溃疡破坏肌肉层，溃疡底由坏死物和密集纤维组织组成胃粘膜变薄，腺体由柱状细胞和杯状细胞组成，间质内浆细胞和淋巴细胞浸润胃底腺肠上皮化生，见杯状细胞及纹状缘5病变呈连续性、弥漫性分布，粘膜血管纹理模糊、紊乱，充血、水肿、易脆、出血及脓性分泌物附着，可见弥漫性多发糜烂或溃疡；结肠袋囊变浅、变钝或消失、有假息肉及桥形粘膜肠段变短，肠壁纤维化。粘膜充血萎缩溃疡性结肠炎上皮不典型增生3小腿慢性溃疡3肝萎缩，表面可见大小不等的结节样病变切面，可见大小不等的灰白色结节肝明显萎缩，表面可见颗粒状结节切面，可见大小均一的结节纤维组织增生不规则，将肝组织分割成大小不一致的再生结节，纤维组织里有许多淋巴细胞和浆细胞浸润再生结节的边缘，见胆小管里胆汁淤塞，6二、异型性增生(dysplasia)•定义：增生的上皮细胞形态和结构出现一定程度的异型性，还不足以诊断为癌，是癌前病变的形态学改变。•特点：

1、增生的细胞大小不一

2、核大深染，核浆比例增大，核分裂像增多，但一般不见病理性核分裂

3、细胞层次增多、排列较乱，极性消失•部位：鳞状上皮、腺上皮•分级：

轻度：累及上皮层下部的1／3

中度：累及上皮层下部的2／3

重度：累及上皮层下部超过2／3尚未达全层

非典型增生（atypicalhyperplasia）

上皮内瘤变(intraepithelialneoplasia)异型增生根据累积的范围和异型性的程度轻度（I级）—

累及上皮层下部的1/3中度（II级）—

累及上皮层的2/3重度（III级）—

累及上皮层2/3以上。子宫颈粘膜上皮异型增生三、原位癌(carcinomainsitu)

1、概念：粘膜上皮层或皮肤表层内的异型增生累及粘膜或上皮全层，但尚未突破基底膜向深部浸润生长。2、转归：突破基底膜发展为早期浸润癌，可长期保持在原位癌状态可自行消退。

原位癌

（箭头所指基底膜完整）原位癌基底膜完整病理性核分裂异型增生-原位癌-浸润癌第八节、常见肿瘤举例㈠上皮组织肿瘤：上皮组织包括覆盖上皮、腺上皮和导管上皮，此类肿瘤最常见，人体的恶性肿瘤大部分来源于上皮组织，故癌对人体的危害最大

。⒈良性上皮组织肿瘤⑴乳头状瘤（papilloma)

1）组织来源：复层的被覆上皮（鳞状上皮、移行上皮）2）好发部位：皮肤,喉,外耳道,阴茎,膀胱3）形态结构:

•向表面呈外生性生长，形成手指样或乳头状突起，并可呈菜花状或绒毛状外观。肿瘤根部常有细蒂与正常组织相连。•镜下：乳头表面被覆增生的的鳞状或移行上皮,乳头轴心为血管及结缔组织间质。注意：外耳道、阴茎及膀胱和结肠的乳头状瘤较易发生恶变而形成乳头状癌

实质间质⑵腺瘤(adenoma)1）组织来源：腺体、导管或分泌上皮上皮2）好发部位:甲状腺、卵巢、乳腺、涎腺、肠等处。3）形态结构:

肉眼：呈息肉状，多结节状，有包膜，界限清楚镜下：腺体的大小、形态不规则，排列密集，具有一定的分泌功能4）常见类型:囊腺瘤、纤维腺瘤、多形性腺瘤、息肉状腺瘤A、囊腺瘤

•

原因：腺瘤中的腺体分泌物淤积，腺腔处渐扩大并互相融合，肉眼见到大小不等的囊腔。•部位：卵巢、甲状腺和胰腺•类型：

浆液性乳头状囊腺瘤：腺上皮向囊腔呈乳头状生长，分泌浆液，较易发生恶变

粘液性囊腺瘤：分泌粘液，常为多房性，囊壁光滑，少有乳头增生浆液性乳头状囊腺瘤粘液性囊腺瘤B、纤维腺瘤•部位：常发生于女性乳腺•特点：肿瘤有完整的包膜，切面呈分叶状、有裂隙，镜下，纤维间质增生并有粘液样变。C、多形性腺瘤•部位：涎腺，特别是腮腺•特点：由腺组织、粘液样及软骨样组织等多种成分混合组成乳腺纤维腺瘤局限，包膜完整，可移动D、息肉状腺瘤

•部位：常发生于粘膜，多见于直肠和结肠•特点：成息肉状、乳头状或绒毛状，有蒂与粘膜相连。常有家族遗传性，癌变率高。结肠多发性息肉

息肉状腺瘤（低倍）放大息肉状腺瘤（高倍）2、恶性上皮组织肿瘤

⑴鳞状细胞癌

•组织来源：鳞状上皮

•好发部位：皮肤、口腔、唇、子宫颈、食道、喉等部位。

•特点：呈菜花状或溃疡状，癌组织穿破基底膜向深层浸润。镜下，癌细胞呈巢状分布，与间质界限清楚。分化好的癌巢中央为癌珠,分化较差的无癌珠形成。皮肤鳞状细胞癌（肛门）箭头所指为癌组织口唇部鳞状细胞癌高分化鳞状细胞癌

（显示角化珠）癌巢角化珠鳞状细胞癌高分化鳞癌

（显示为细胞间桥）箭头所指为病理性核分裂细胞间桥低分化鳞状细胞癌箭头所指为单个细胞角化⑷腺癌

根据形态结构和分化程度分为管状或乳头状腺癌、实性癌和粘液癌

1）管状或乳头状腺癌•组织来源：腺体、导管或分泌上皮•好发部位：胃、肠、、甲状腺、胆囊、子宫体和卵巢等处•特点：癌细胞形成大小不等、形状不一、排列不规则腺样结构,癌细胞多层排列,腺核大小不一，核分裂像多见。胃腺癌管状腺癌高分化腺癌M：病理性核分裂G：腺腔2）实性癌

•组织来源：腺体、导管或分泌上皮•

好发部位：多发生于乳腺，也可见于胃和甲状腺•特点：癌巢为实体性，无腺样结构，癌细胞异型性明显，核分裂像多见。•硬癌：癌巢小而少、间质结缔组织多，质地硬的实性癌•髓样癌：癌巢较大而多，间质结缔组织较少，伴有较丰富的淋巴细胞浸润，质软如脑髓乳腺实体癌

硬癌髓样癌实质间质髓样癌（乳腺）3）粘液癌：•组织来源：腺体、导管或分泌上皮

•好发部位：胃和大肠

•特点：癌组织呈灰白色半透明乳胶冻样

•粘液腺癌：粘液堆积在腺腔内，形成粘液湖，当癌组织中粘液超过50％时，称为粘液腺癌。

•印戒细胞癌：粘液聚集在癌细胞内，将核挤向一侧，使该细胞呈印戒状，以这种细胞为主要成份者，称为印戒细胞癌。印戒细胞癌印戒细胞粘液池粘液腺癌癌细胞排列呈腺样，腔内大量粘液积聚

印戒细胞癌癌细胞内粘液积聚，细胞呈印戒状Carcinomaofthelung

肺癌

肺癌发病特点：

城市>农村男性>女性发展中国家>

病因：

吸烟空气污染职业因素发达国家肺癌组织发生：绝大多数起源于支气管粘膜上皮，肺癌实为支气管癌。少数起源于支气管腺体和肺泡上皮。

肉眼类型：

中央型：最常见，主支气管，叶支气管周边型：

段支气管以下弥漫型：较少见肺癌中央型（肺门型）中央型（肺门型）中央型（肺门型）周围型（结节）早期肺癌：癌块直径<2cm并局限于肺内的管内型或浸润管壁及其周围的肺癌。隐性肺癌：

临床及X线检查阴性，痰细胞学检查癌细胞阳性。手术切除标本病理证实为原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移。组织学类型（WHO2004）鳞癌：吸烟、男性、鳞化、多中央型。腺癌：非吸烟、女性、多周边型。小细胞癌：燕麦细胞癌，神经内分泌癌（5-HT，ACTH）、预后差，放化疗敏感大细胞癌：未分化腺鳞癌肉瘤样癌其他：唾液腺癌，类癌肺癌肺癌病理鳞癌腺癌小细胞癌大细胞癌45%2/3中央型男性多淋巴转移较慢放、化疗不敏感预后稍好20%3/4周围型女性多血行播散及胸水化疗较敏感预后差20－35%4/5中央型青状年血行转移较早放、化疗敏感预后差1%多为中央型青状年血行、淋巴转移较快放、化疗较敏感预后差肺鳞状细胞癌肺腺癌细支气管肺泡癌癌细胞沿肺泡壁生长，形似腺样结构乳头为主型腺癌微乳头为主型腺癌微乳头为主型腺癌实性为主型腺癌伴粘液产生实性为主型腺癌伴粘液产生肺小细胞癌肺小细胞癌小细胞肺癌肺大细胞癌largecelllungcarcinoma

组织发生来源：绝大多数：起源于支气管粘膜上皮少数：源于支气管腺体、肺泡上皮鳞癌：较大支气管粘膜上皮，鳞状上皮化生，非典型增生，原位癌，浸润癌。腺癌：支气管腺体细支气管肺泡癌：细支气管粘膜上皮

Ⅱ型肺泡上皮和Clara细胞小细胞癌：支气管粘膜和腺体K细胞肺癌转移途径直接扩散淋巴转移：常见途径血行转移：多见于晚期常见部位肝、骨骼、脑、肾上腺肺癌临床表现早期：1.咳嗽（最常见症状）常出现刺激性咳嗽，大多有阵发性干咳，仅有少量白色泡沫样痰,抗炎无效。肿瘤增大—阻塞支气管—肺部感染—可有脓痰、痰量多。

2.咯血通常为痰中带血丝痰或少量咳血，大量咳血很少见肺癌临床表现3.胸痛多为轻度钝痛。癌肿侵犯胸膜时尖锐胸痛。侵及肋骨—固定压痛

4.胸闷、气急支气管狭窄、阻塞、呼吸面积减少所致肺癌临床表现5.发热癌肿坏死—癌性发热，不受抗菌素治疗的影响。癌肿阻塞支气管—阻塞性肺炎—发热肺癌临床表现晚期：全身表现恶病质1.侵犯、压迫症状声嘶——压迫喉返神经膈肌麻痹——同侧膈神经受压，呼吸受损静脉压增高——上腔静脉受压综合征

吞咽困难——肿瘤压迫或侵犯食道晚期：全身表现恶病质1.侵犯、压迫症状交感神经综合征

压迫颈交感神经，同侧瞳孔缩小，上睑下垂，眼球内陷，额部少汗恶性胸腔积液、胸痛肺癌临床表现肺癌临床表现

2.内分泌症状关节病综合征:

多见于鳞癌男性乳腺增大:

多见于小细胞癌1066例肺癌病人的常见症状肺癌临床表现

肺癌症状取决于发生部位、大小、是否压迫临近器官及有无转移。早期可无症状，而在X线体检时发现。中央型出现症状早。周围型较晚。肺癌辅助检查X线：包括胸片、CT、磁共振痰脱落细胞学检查纤支镜检查:中央型阳性率达80%-90%胸水经胸壁肺穿刺检查剖胸探查——无法确诊高度可疑中央型肺癌周围型肺癌纤支镜检查纤支镜检查Esophagealcarcinoma食管癌

进行性吞咽困难食管癌的病因1）.化学病因：亚硝胺类如亚硝酸盐,亚硝胺等2).生物性病因：黄曲霉菌毒素等3）.微量元素缺乏：钼、铁、锌等4）.维生素类缺乏：VitA、B2、C等5).饮食习惯不良：烟、酒、热食热饮等6).遗传易感因素

概述

食管粘膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤好发部位中段＞下段＞上段

病理类型●早期癌

●中晚期癌临床分段颈段：入口或环状软骨下缘→胸骨柄上缘平面胸段：分胸上、中、下三段

胸上段：胸骨柄上缘→气管分叉平面

胸中段：气管分叉至食管胃交接部（贲门口）全长的上一半

胸下段：气管分叉至食管胃交接部（贲门口）全长的下一半胸下段包括食管腹段早期癌临床无明显临床症状，钡餐检查食管基本正常或管壁轻度局限性僵硬。病理学为原位癌、粘膜内癌，或侵犯粘膜下层，但无肌层浸润，无淋巴结转移。早期食管癌髓质型

medullarytype蕈伞型mushroomtype缩窄型sclerotictype溃疡型ulcertype肉眼类型（中晚期）

髓质型食管癌：累及食管全部或大部,管壁内浸润生长,切面较软,似脑髓组织。Medullarytype蕈伞型食管癌：圆形或椭圆形,如蘑菇状向腔内突起.Mushroomtype缩窄型食管癌：管壁内浸润生长,累及食管全周,伴纤维组织增生,形成环形狭窄。sclerotictype溃疡型食管癌：食管粘膜面有溃疡型肿物，边缘不整隆起，底部深达肌层，凹凸不平。Ulcertype

组织学类型：鳞癌90%腺癌5%～10%小细胞癌腺鳞癌等Barrett(巴雷特)食道

因反流性食管炎等原因，食道下段的鳞状上皮由化生的腺上皮取代。在该基础上可发生消化性溃疡、非典型增生，癌变率约10％，患者发生食道癌的危险性较正常人群高100倍，需定期内窥镜检查。

EndoscopicviewsofBarrettesophagus

"Barrett'sesophagus"inwhichthereisgastric-typemucosaabovethegastroesophagealjunction扩散:◆淋巴道（常见）上段癌→颈和上纵隔淋巴结中段癌→食管旁和肺门淋巴结下段癌→贲门旁、食管旁、腹腔上部淋巴结◆血道：→肝、肺；肾、骨、肾上腺。◆直接蔓延上段癌→喉、气管、颈部软组织中段癌→支气管→食管支气管瘘→胸导管、奇静脉、肺门及肺组织→主动脉→食管主动脉瘘→大出血→死亡下段癌→贲门、心包临床早期表现1.梗噎感2.胸骨后烧灼感3.异物感4.可无症状进展期表现1.进行性吞咽困难（典型症状）2.呕吐3.胸背疼痛4.体重下降晚期表现1.侵犯穿孔：疼痛、呛咳、呕血2.神经受累：声音嘶哑3.恶病质：消瘦、贫血、低蛋白4.远处转移：锁骨上淋巴结、肝脏1.食道钡餐X线检查2.内窥镜检查3.食管拉网检查4.CT检查5.超声内镜检查辅助检查早期X线表现1.粘膜皱襞紊乱、粗糙、中断2.局限性管壁僵硬、蠕动中断3.小的充盈缺损4.小的龛影中、晚期X线表现

明显的不规则狭窄和充盈缺损，管壁僵硬。狭窄以上食管有不同程度的扩张内窥镜检查目的：了解有无粘膜红肿、糜烂、隆起、凹陷、斑块及新生物特点：a.直观b.可以活检c.早期癌阳性率高食管拉网：进行脱落细胞学检查特点：a.简便（可用于普查）

b.早期癌阳性率高90%c.分段拉网●上段（23-25cm）●中段（31-35）●下段（40-45cm）Carcinomaofstomach

胃癌Fundusofstomach

胃底Cardiacpart

贲门部

Bodyofstomach

胃体Pyloriccanal

幽门管Pyloricantrum

幽门窦Pyloricpart

幽门部

1.40-60岁男>女、常见恶性肿瘤

2.好发于胃窦部、小弯侧占75%病因和发病机制

1.HP感染

2.饮食因素鱼肉熏制品、黄曲霉素或亚硝酸盐、稻米经滑石粉处理（石棉纤维）→致癌

3.环境因素地理分布—

日本、智利、哥伦比亚等

4.组织发生胃腺颈部和胃小凹底部干细胞多步骤、多基因参与幽门螺杆菌胃癌相关疾病慢性萎缩性胃炎：（癌变率：1.2%-7.1%）胃息肉：腺瘤型息肉（癌变率：10%-50%）胃溃疡:

（癌变率：1%-5%）残胃:

（癌变率：1%-5%）其它：肥厚性胃炎、疣状胃炎等（三）病理变化1.早期胃癌（粘膜内癌、表浅扩散性癌）

1）概念：癌组织浸润仅限粘膜层或粘膜下层，不论其面积大小及有无胃周淋巴结转移

五年生存率>90％，10年生存率75％微小癌--D<0.5cm；小胃癌--D0.6-1.0cm；点状癌（一点癌）--活检确诊五年生存率100％

隆起型2）大体分型：三型表浅型凹陷型①隆起型（protrudedtypeⅠ型）

>2倍胃粘膜厚度，息肉状（深度不超过粘膜层）②表浅型（superficialtype,Ⅱ型）：肿瘤表面较平坦，深度不超过粘膜层表浅隆起型（Ⅱa）：稍隆起，<2倍胃粘膜厚度表浅平坦型（Ⅱb）：与周围粘膜一齐表浅凹陷型（Ⅱc）：癌性糜烂，稍凹陷③凹陷型（excavatedtype,Ⅲ型）：最多见，有溃疡形成（深达肌层以上）图9-10早期胃癌各型模式图早期胃癌各型模式图ⅠⅡaⅡbⅡc隆起型（息肉型）、隆起表浅型平坦表浅型凹陷表浅型Ⅰ型早期胃癌（隆起型）Ⅱc型早期胃癌（凹陷表浅型）3）组织学类型管状腺癌>乳头状腺癌>未分

化癌2.进展期胃癌（advancedgastriccarcinoma）

1）概念：癌浸润超过粘膜下层到达肌

层或更深者

2）大体分型①息肉型或蕈伞型②溃疡型：多呈皿状，有的边缘隆起呈火山口状、D>2.5cm③浸润型：革囊胃（Linitisplastica）进展期胃癌结节型溃疡局限型溃疡浸入型弥漫浸入型I型II型III型Ⅳ型结节型溃疡局限型溃疡浸润型弥漫浸润型溃疡型胃癌：底部常浸润性生长，边缘隆起呈火山口状，底部凹凸不平，质脆，易出血。胃良性溃疡溃疡型胃癌胃良、恶性溃疡的区别胃良、恶性溃疡的大体形态区别良性溃疡(胃溃疡病)恶性溃疡(溃疡型胃癌)外形圆形或椭圆形不规则,火山喷口状大小溃疡直径<2.0cm溃疡直径>2.0cm深度较深较浅边缘整齐，不隆起不整齐,呈堤状隆起底部较平坦，清洁凹凸不平,坏死出血明显周围

粘膜粘膜皱襞向溃疡集中粘膜皱襞中断、增厚，呈结节状肥厚进展期胃癌（弥漫浸润型）革囊胃Adiffuseinfiltrativegastricadenocarcinomawhichgivesthestomachashrunken"leatherbottle"appearancewithextensivemucosalerosionandamarkedlythickenedgastricwall.3）组织学类型：◆乳头状腺癌、管状腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌和未分化癌◆Lauren等根据组织发生将胃癌分为：肠型胃癌胃型胃癌（弥漫型）胃乳头状腺癌胃管状腺癌胃粘液腺癌胃未分化癌4）扩散途径①直接扩散：邻近器官→肝、胰、大网膜②淋巴道转移：主要途径，周围淋巴结、晚期→左锁骨上淋巴结（Virchow淋巴结）③血道转移：肝、肺、骨、脑④种植性转移：粘液癌细胞→浆膜→脱落腹腔→种植于腹壁及盆腔器官→双卵巢——Krukenberg瘤腹腔镜发现腹膜转移胃癌的临床表现早期缺乏特异性上腹隐痛、胃部不适（70%）餐后饱胀腹胀、消化不良食欲不振、轻度恶、呕吐心烧心感呕血与黑便、贫血、体重下降

临床表现

进展期胃癌：上腹痛，伴纳差、腹胀、上腹部不适，体重下降并发症或转移症状：咽下困难、幽门梗阻，上消化道出血，转移受累器官症状(肝、肺)体征：上腹部包块，上腹压痛，淋巴结肿大，腹水，皮肤，中枢神经。胃癌的检查和诊断

实验室检查：Hb下降，粪OB持续阳性，胃液分析示胃酸↓，CEA（癌胚抗原）↑，AFP（甲胎蛋白），Ca199（胰腺、肠癌相关抗原）

X线检查：局部胃壁僵硬、皱襞中断，蠕动波消失，凸入胃腔内的充盈缺损，恶性溃疡直径多大于2.5cm，边缘不整齐，可示半月征，环堤征

CT，超声内镜胃镜检查：胃镜结合黏膜活检是诊断胃癌最可靠的手段。确诊率达95％～99%以上胃癌X线钡餐影像胃癌CT检查影像primarycarcinomaofliver原发性肝癌发生在肝细胞或肝内胆管细胞的癌肿。病因和发病机制

病毒性肝炎肝硬化环境、化学及物理因素遗传257一、病毒性肝炎最主要病因明确与肝癌有关:乙型、丙型和丁型全球HBV感染者约4亿，慢性HBV感染使肝硬化患者发生肝癌危险性升高1000倍我国有1.2亿HBsAg阳性者，约90%肝癌患者有乙型肝炎病毒感染背景全球HCV感染者1.7亿，肝癌患者中HCV检出率为10%~20%，是日本和欧洲最重要的肝癌病因

258二、肝硬化约70%的原发性肝癌发生在肝硬化基础上多数是乙型、丙型肝炎所致大结节性肝硬化乙肝相关肝硬化平均每年有3%-6%发生肝癌危险因素包括年龄、感染持续时间、男性、酗酒及HBV、HCV重叠感染血吸虫病性、胆汁淤积性、淤血性肝硬化与原发性肝癌的发生无关259三、环境和理化因素黄曲霉毒素B1（AFB1）肝癌相对高发地区粮食被黄曲霉菌及其毒素污染的程度高于其它地区：池塘中蓝绿藻产生的藻类毒素饮用水污染长期持续接受辐射其它：如亚硝胺可能与肝癌的发生有一定关系。此外，偶氮芥类、有机氯农药、雄激素、某些类固醇类药物以及酒精、寄生虫、营养、遗传等因素与肝癌亦有一定关系。260在美国，几乎50％的原发性肝癌患者有不同程度的酗酒行为尸解发现，高达50％的严重酗酒患者有亚临床肝癌261四、遗传遗传性肝癌家庭聚集现象见于慢性乙肝患者，可能与乙肝的垂直及水平传播有关

262直径<3cm,不超过2个瘤结节，界限清楚。占2%。患者无临床症状，50%以上血清甲胎蛋白（AFP）阳性X线诊断。手术切除率96%。中国、日本认为：单中心发生，门静脉转移。西方认为：多中心发生。Primarycarcinomaofliver早期肝癌（小肝癌）Primarycarcinomaofliver巨块型：>5cm以上。多右叶，单块、多块或融合的巨大实体肿块,可见卫星结节。常出血坏死。少合并肝硬变。多结节型：直径大小不等，呈多个、散在的圆形、椭圆型结节。易侵犯门静脉分支—瘤栓。常伴肝硬变。弥漫型：约2%。癌结节极小或无明显结节，癌组织弥漫分布。与肝硬变不易区别。难手术切除。中晚期肝癌Primarycarcinomaofliver组织学类型肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma,HCC）占75%。癌细胞多角形,胞浆丰富，嗜酸性，核大，核仁清楚，似正常肝细胞。排列呈条索状(索状型)腺管样(假腺管形)或实性团块状(实体形)。少见的有小细胞型、硬化型等。

血窦丰富。可分泌胆汁。HbsAg+，AFP+，CEA+，组织多肽抗原(TPA)-，Primarycarcinomaofliver胆管上皮癌（cholangiocarcinoma）

占20%。腺癌、单纯癌，个别鳞癌。分泌粘液。少侵犯门静脉。无明确的地理分布。多继发于寄生虫(中华睾吸虫、血吸虫)等。肝外转移早。组织多肽抗原（TPA）+，CEA+，HbsAg\AFP多-。混合性肝癌

占5%。具有肝细胞癌和胆管上皮癌两种结构。Primarycarcinomaofliver转移途径肝内转移

肝内血行转移发生最早，也最常见，很容易侵犯门静脉分支形成癌栓。肝外转移血行转移转移至肺的几达半数，其次为肾上腺、骨、肾、脑。淋巴转移转移至肝门淋巴结的最多，也可至胰、脾、主动脉旁淋巴结、左锁骨上淋巴结。种植转移少见，从肝脱落的癌细胞可种植在腹膜、膈、胸腔等处引起血性腹水、胸水。如种植在盆腔，可在卵巢形成较大的肿块。临床表现（早期）起病隐匿，早期无典型症状，经AFP普查检出的早期病例可无任何症状和体征，称为--亚临床肝癌。临床表现（中晚期）肝区疼痛（多为持续性肿痛或钝痛；右肩放射痛；癌结节破裂时，剧痛，急腹症表现）肝大

（肝血管杂音、肝区摩擦感或摩擦音）黄疸肝硬化征象①肝功能减退的表现。②门静脉高压的表现（脾大、腹水、侧枝循环）

如腹水则多为难治性、血性腹水、漏出液全身性表现（进行性消瘦、发热、食欲不振等）转移灶症状有时以转移灶症状为首发表现而就诊伴癌综合征临床表现（中晚期）伴癌综合征系指原发性肝癌(phc)患者由于癌肿本身代谢异常或癌组织对机体影响而引起内分泌或代谢异常的一组症候群。它有时可在肝癌局部症状出现之前发生而成为首发症状。常见：自发性低血糖；红细胞增多症罕见：高血钙；高血脂；类癌综合征、性早熟和促性腺激素分泌综合征、皮肤卟啉症和异常纤维蛋白原血症等

高血钙特点：常伴有低血磷，与肿瘤骨转移时的高血钙伴高血磷不同。临床表现：腹胀、恶心、呕吐、食欲不振、乏力，意识模糊等。严重者可引起肾功能衰竭。机制：①由于肝癌组织分泌异位甲状旁腺激素，直接作用于骨质，促进骨钙从骨质中游离出来；②免疫细胞特别是单核细胞、单核巨噬细胞可合成和释放具有溶骨作用的前列腺素并发症肝性脑病：占死因1/3上消化道出血：占死因15%。原因有血管破裂（食道胃底静脉曲张破裂，小肠静脉曲张破裂）；胃肠道黏膜糜烂；凝血功能障碍。继发感染：如肺炎、败血症、肠道感染等肝癌结节破裂：占死因10%。（一）肿瘤标记物的检查肿瘤标记物是癌细胞产生和释放的某些物质，常以抗原、酶、激素、代谢产物的形式存在于肿瘤细胞或体液中，根据其生化或免疫特异性可以识别或诊断肿瘤。

实验室和其他检查2871、甲胎蛋白（AFP）：是特异性最强的标记物和诊断肝癌的主要指标。

阳性早于症状出现8－11月、肝细胞癌AFP阳性率为70－90%。目前多用放射免疫法（RIA）或AFP单克隆抗体酶免疫法（EIA）快速测定法。AFP浓度与肝癌的大小呈正相关。

AFP检查诊断肝细胞癌标准为（1）AFP>500ug/L持续4周以上；（2）AFP由低浓度逐渐升高不降；（3）AFP在200ug/L以上的中等水平持续8周以上。288

AFP异质体：可用扁豆凝集素（LCA）亲和双向放射免疫电泳方法检测，可将人体血清AFP可分为LCA结合型和LCA非结合型两种AFP异质体。肝癌LCA结合型比值高于25%，而良性肿瘤LCA结合型低于25%。根据两型异质体比值可将肝癌诊断率提高至87.5%，假阳性仅2.5%，且不受AFP浓度、肿瘤大小和病期早晚的影响。2892、-谷氨酰转移酶同工酶II（-GT2）：可将原发性肝癌和继发性肝癌的阳性率可提高到90%，特异性为97.1%。3、异常凝血酶原（AP）：又称为-羧基凝血酶原。肝癌细胞本身有合成和释放谷氨酸羧化不全的异常凝血酶原的功能，用放射免疫法测定AP，以

≥250ug/L阳性，肝细胞癌的阳性率为67%。2904、-L-岩藻糖苷酶（AFU）：肝细胞癌的血清AFU活性升高，超过110nKat/L时应考虑为肝细胞癌，敏感性为75%，特异性为90%。对AFP阴性肝癌及小肝癌，AFU的阳性率在70%以上。5、其他：酸性同工铁蛋白（AIF）、醛缩酶A（ALD-A）、5’-核苷酸磷酸二酯酶同工酶V（5’-NPDV），AFP阴性时也升高，肝癌时阳性率在70%以上。磷酸酶同工酶I（ALP-I），几乎仅见于肝细胞癌，特异性强，阳性率低，仅24.8%。291肝癌的超声显像超声显像：

B型超声显像可显示肿瘤实质性暗区或光团。超声检查可显示直径在2cm以上的肿瘤，对早期定位诊断有较大价值。彩色多普勒血流成像可分析测量进出肿瘤的血液，根据病灶的血供情况有助于鉴别肿瘤的良恶性。292肝癌CT检查：＜2cm肿瘤，了解肝内外情况CT图像通常表现为局灶性周界比较清楚的密度降低区。293294磁共振显像（MRI）：应用MRI能清楚显示肝细胞癌内部结构特征，对显示子瘤和瘤栓有价值。肝癌时T1和T2弛张时间延长，T1加权图表现为低信号和等信号，T2加权图表现为高信号。肝癌MRI检查（四）X线肝血管造影腹腔动脉和肝动脉造影可显示直径在1cm以上的癌结节。结合AFP检测的阳性结果，常用于诊断小肝癌。术前准备。298肝穿刺活检有一定的局限性和危险性阳性者可确诊超声或CT引导,细针穿刺癌结节比盲目穿刺提高了安全性和准确性腹腔镜剖腹探查Gestationaltrophoblasticdiseases

妊娠滋养层细胞疾病

Hydatidiformmole(葡萄胎)

Invasivemole(侵蚀性葡萄胎)

Choriocarcinoma(绒毛膜癌)其共同特征为滋养层异常。患者血清和尿液中人类绒毛膜促性腺激素（humanchorionicgonadotropin,HCG）含量高于正常妊娠，可作为临床诊断、随访观察和评价疗效的辅助指标。303

平滑绒毛膜丛密绒毛膜▲发生于妊娠期胎盘绒毛的良性病变,又称水泡状胎块,多见于经产妇.▲绒毛肿大，半透明水泡，细蒂相连，状似葡萄。▲绒毛间质高度水肿、间质内血管消失或减少、滋养层细胞增生（合体、细胞）▲经彻底清宫后，绝大多数能痊愈；10%→侵蚀性葡萄胎，2.5%→绒癌一、葡萄胎(hydatidiformmole)葡萄胎2、发病机制与染色体异常有关，并指示为男性遗传起源3、临床病理联系闭经后出现不规则阴道流血，子宫明显增大，超过正常月份，无胎心、胎动，HCG升高完全性葡萄胎

不完全性葡萄胎

伴有胎儿或其附属器官镜下具有三大特征

绒毛高度水肿

绒毛间质血管明显减少或消失滋养层细胞不同程度增生葡萄胎增生的滋养层细胞▲界于葡萄胎和绒癌之间的交界性肿瘤。▲水泡状绒毛侵入子宫肌层，形成紫蓝色出血坏死结节，可转移至阴道壁、肺、脑等。▲滋养层细胞增生及异型性显著，可见水泡状绒毛或坏死绒毛。▲葡萄胎刮宫后数周至数月子宫仍增大，血、尿HCG持续阳性，阴道持续或不规则流血。▲大多侵蚀性葡萄胎对化疗敏感，预后良好。二、侵蚀性葡萄胎（invasivemole）侵蚀性葡萄胎Invasivemole侵蚀性葡萄胎SyncytialtrophoblastCytotrophoblast滋养层细胞增生程度及异型性均较葡萄胎明显。有无绒毛结构是它与绒毛膜癌的主要区别绒毛滋养层细胞发生的高度恶性肿瘤.50%葡萄胎后；25%自然流产,20%正常分娩后；5%早产、异位妊娠后；多见于30岁左右女性.无绒毛状结构,细胞和合体两种细胞成巢状，无间质及血管，侵及血管引起出血坏死。以血行转移为主，最常见于肺和阴道壁。化疗敏感，少数病例原发灶切除后，转移灶可自行消退主要临床表现是：阴道持续不规则流血，血及尿中HCG浓度显著升高。三、绒毛膜癌(choriocarcinoma)

病理变化：大体：

单个或多个，多发生于子宫壁顶部，为暗红色出血性肿块，常突出于子宫腔内并浸润宫壁呈紫蓝色。ChoriocarcinomaMicroscopically

Nochorionicvilli

(无绒毛结构)Nointrinsictumorbloodvessel(无血管)Nostroma(无间质)Consistoftwopopulation:

malignantcytotrophoblast

(似细胞滋养层细胞)malignantsyncytiotrophoblast

(似合体滋养层细胞)Hemorrhage,necrosis(有明显出血、坏死)似细胞滋养层细胞似合体滋养层细胞绒癌HCG阳性

扩散

绒毛膜癌恶性度高，易局部扩散：子宫颈、阴道壁、输卵管、阔韧带等。

侵蚀血管能力极强，极易经血道转移顺流肺、脑、肾逆流阴道外阴结节绒癌侵犯血管子宫绒癌转移至阴道，可见到呈圆形出血性结节(↑)。滋养细胞肿瘤小结共同：绒毛间质血管消失、水肿

滋养层细胞增生、HCG↑不同：有无宫壁深层浸润和转移！共同：浸润、转移、HCG↑不同：有无绒毛结构！葡萄胎与恶葡的异同点恶葡与绒癌的异同点Carcinomaofthebreast

乳腺肿瘤小叶间导管乳腺小叶腺泡总导管正常乳腺结构正常乳腺组织结构(静止期)乳腺癌

（carcinomaofthebreast）来自乳腺导管上皮和腺泡上皮的恶性肿瘤。好发于外上象限，其次为中央区，其他部位少见与雌激素水平↑、家族遗传倾向、环境因素及放射线有关。乳腺癌

非浸润性癌

导管内原位癌

粉刺癌非粉刺导管内癌乳头Paget病伴导管原位癌（15