心血管内科三基知识

心血管内科三基知识

I.血压的定义和分类

隐匿性高血压（MHT）：根据欧洲心脏学会欧洲高血压学会血压监测工作组发布的指导

性文件，成人的MHT诊断标准是：OBPv140/90mmHg,家庭自测血压收缩压35mmHg

和（或）舒张压285mmHg；和（或）OBP<140/90mmHg,动态血压监测的日间收缩压

2135mmHg和（或）日间舒张压285mmHg的现象。

根据动态血压监测结果和发病机制，MHT可分为以下亚型：

1.清晨高血压，是最常见类型，主要见于自然生理节奏变化，夜间饮酒和服用短效降压

药等情况；

2.日间高血压，主要见于诸如吸烟和精神压力、过度劳累等不良生活方式时；

3.夜间高血压，见于高盐饮食摄入、肾功能不全、肥胖和睡眠呼吸暂停等情况。

MHT患者动脉硬化，顺应性下降，中心动脉压增高，左室壁厚度均明显增加，左心室

体积增大和颈动脉壁内膜增厚程度与持续性高血压患者是相似的。

在目前的临床实践中常常对MHT进行药物治疗甚至强化药物治疗。由于发生心血管事

件的危险度高于白大衣高血压（甚至有时会高于持续性高血压病患者），面临着与持续性高

血压相近的心脑血管疾病死亡率及靶器宜损害，MHT患者虽然诊室血压正常，但是当动态

血压或家庭自测白天血压力35/85mmHg,即可诊断，并立即在医生指导下开始上述一般

治疗措施。

对已经有靶器官损害者应按原发性高血压处理原则，立即给予积极合理的个体化降压药

物治疗。

2.高血压发病的危险因素

I）遗传因素；

2）环境因素：

（1）高盐低钾饮食、高蛋白饮食、饮酒、叶酸缺乏，

（2）精神应激，

（3）吸烟；

3）其他因索・：

（1）超重和腹型肥胖，

（2）药物：避孕药、麻黄素、肾上腺皮质激素、非幽体抗炎药，

（3）睡眠呼吸暂停低通气综合征。

3.高血压的危险分层

1）心血管病危险因素：①高血压（1-3级）、②年龄>55岁（男性）、>65岁（女性）、③

吸烟、④血脂异常：TC25.7mmol/L.或LDL-C23.3mmol/L.或HDL-CV1.0mmol/L、

⑤早发心血管病家族史（一级亲属发病年龄男性<55岁、女性V65岁）、⑥腹型肥胖（腰

围男性290cm、女性285cm或BMI^28kg/m2）,⑦血同型半胱氨血症升高（210

umol/L）

2）靶器官的损害：①左心室肥厚:心电图SVI+RV5>38mnuRaVLXSV3>2440mm.ms.

②超声心动图LVMI男性2125且/1112/女性2120甑］12、③颈动脉超声IMT20.9mm、④

AB1V0.9、⑤颈股动脉PWV212m/s、⑥血肌肝轻度升高115-133utnol/L（男）

107-124umol/L（女）、⑦微量蛋白尿30-300mg/24h或白蛋白/肌肝N30mg/g

分伴随临床疾患：①脑加管病、②心脏疾病、③肾脏疾病、④周闱血管病、⑤视网朦病出

血或渗出、⑥视盘水抻、⑦糖尿病、

4.引起继发性高血压的常见原因包括

以下提示继发性高血压可能：

1）中重度血压升高的年轻患者

2）症状、体征或实验室检查有怀疑线索：肢体动脉搏动不对称、腹部杂音

3）药物联合治疗效果差或原来控制良好的血压突然恶化

4）恶性高血压患者

常见原因：

1）肾实质性高血压：最常见，慢性肾小球肾炎、结构性肾病、梗阻性肾病

2）肾血管性：第二位、背动脉造影可确诊

3）原发性醛固酮增多症：查血钾筛查、CT/MRI检查确定腺瘤或增生

4）皮质醇增多症：24小时尿氢化可的松高度提示本病、地塞米松抑制实验、

肾上腺皮质激素兴奋实验、

5）嗜铭细胞瘤：血压波动大，血尿儿茶酚胺增高

6）药物诱发：甘草、避孕药、类固醇、非给体抗炎药、可卡因、安非他命、促红素、环也

菌素

7）主动脉缩窄：MRI检查。

5.高血压急症及处理

高血压急症是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因下，血压突然和明显升高（一

般>180/120nnHg）,伴有进行性心脑肾等重要靶器官功能不全的表现。包括：①高血压脑病、

②颅内出血、③脑梗塞、④急性心力衰竭、⑤急性冠脉综合征、⑥主动脉夹层、⑦子痫、⑧

急性肾小球肾炎、⑨胶原血管病所致肾危象、⑩嗜铭细胞瘤、⑪围手术期严重高血压等。

治疗原则：

1）及时降压：静脉给药，允许的情况下尽早开始口服药物

2）控制性降压：数分钟到I小时内血压下降25%,2-6小时血压控制在160/I00mmHg左

右，情况稳定后24-4B小时逐步降至正常水平。情况不稳定应在1-2周内在将mL压降到

正常水平。（脑梗塞除外）

3）合理选择降压药：起效迅速、作用时间短、不良反应少、不影响心率、心输出量和脑血

流量。

4）避免使用一些药物：利血平、强力利尿剂（心力衰竭或严重水肿除外）

可以选择的药物：

硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平、拉贝洛尔、艾司洛尔、酚妥拉明

6.高血压的非药物治疗包括哪些内容

1.减轻体重、BMI控制在24kg/nR2.低钠饮食每日V6克，3.补充钾盐，4.低脂饮食，5.

戒烟限酒，6.增加运动，7.减轻精神压力，8.补充叶骏制剂。

7.高血压的治疗目标：

JNC8：260岁的一般人群V150/90mmHg,V60岁的一般人群V140/90mmHg,糖尿病

<140/90mmHg,慢性肾脏病V140/90rnmHg；

第八版内科学：

1）一般患者控制V140/90mmHg，

2）糖尿病、慢性肾病、心力衰竭、或病情稳定的冠心病＜130/80mmHg,

3）老年患者VI50mmHg,可以耐受控制在140mmHg以下。

8.老年高血压定义与治疗

1）定义：60岁以上的高血压，特点为并发多种疾病，收缩压高、舒张压低，脉压大、波

动大、易发体位性低血压及餐后低血压，血压节律异常、白大衣高血压、假性高血压。

2）目标：150/90mmHg以下，如可耐受降至l40/90mrr.Hg以下。

3）原则：强调收缩压达标、避免过度降压、平稳逐步达标。

4）药物：根据临床状况慎重选择，可以考虑CCB、ACERARB、3—B

9.难治性高血压（顽固性高血压）定义、原因及处理原则

I）定义：使用3种以上合适剂量降压药物（包括利尿剂），血压仍未达到标准水平，或者

使用4种或4种以上降压药物血压达标。

2）原因：①假性难治性高血压（白大衣现象、测压错误）、②生活方式未改善、③治疗方

案不合理、④其他药物干扰（使用导致血压升高的药物）、⑤容量超负荷（利尿剂不足、

肾功能衰竭、高盐饮食）、⑥胰岛素抵抗、⑦继发性高血压。

3）处理：找出原因针对性治疗。

10.心律失常发生的机理：

1）冲动发生异常和冲动传导异常或者同时存在

2）发生异常：早搏、逸搏等

3）传导异常：生理性干扰、病理性传导阻滞、激动传导异常

11.心脏的起搏传导系统

窦房结、结间束、房室结、房室束、左右束支、浦肯野纤维。

12.简易心电图诊断要点

1）房性早搏：（I）提早出现的P波，（2）P-R间期一般正常、部分＞0.12秒（房室干扰现

象），（3）QRS波群时间形态正常或室内差传，（4）代偿多不完全。

2）室性早搏：（I）提早出现的QRS波，其前无P波，（2）提早出现QRS波形态畸形、间

期20.12秒，（3）代偿完全，（4）同导联出现提早的QRS波二种形态且配对不等为多

源室性早搏。

3）二度I型房室传导阻滞：（1）P-R间期逐渐延长，直至发生心室漏搏，（2）R-R间期逐

渐缩短，（3）长P-P间期短于二个短P-P间期之和，（4）QRS波群的时间形态正常。

4）二度U型房室传导阻滞：（1）心室漏搏前，P-R间期固定，（2）R-R间期无变化，（3）

长P-P间期可能为短P-P间期整数倍。

5）三度房室传导阻滞：［1）P-P和P-R间期都有各自的固定周期，（2）P波频率高于QRS

波群，但P波与QRS波无固定关系，（3）起搏点位于房室束分叉以下，则QRS波增高、

畸形、频率＜40次/分以下。

6）心房纤颤：（1）各导联无P波，（2）f波振幅、形态、间距不等（350-600次/分），（3）

R-R间期绝对不规则。

13.病态窦房结综合征的诊断标准

定义：窦房结起搏功能与周围组织传导障碍引起的心律失常和临床表现。

1）持续而显著的心动过缓（50次/分以下）且非药物引起。

阿斯综合征发作、有血流动力学异常。紧急抢救后药物维持或ICD。

17.特殊类型室速及其治疗（主要内容摘自心血管内科学高级教程2007）

1.多形性室速:指心动过速发作时，心电图的同一导联上出现3种或3种以上形态的QRS

波。根据发作前基础心律的QT间期长短可进一步将多形性室速分为两种类型：①.尖端

扭转性室速（TDP）②多形性室速。特点是：不稳定、频率快、易晕厥、持续短、可蜕

变、可恢复

a.尖端扭转性室速（TDP）：基础心律QT间期延长的多形性室速，分为两类：①.间歇依

赖型TDP,②儿茶酚胺依赖型TDP（心动过速依赖型工

TDP的治疗：

①快速识别：间歇依赖型TDP（长间歇或窦性停搏引起）和儿茶酚胺依赖型TDP（T

波电交替后）

②紧急处理：直流电击造成的紧张可能会使心律失常发作，所以需镇静或麻醉后对转

化为室颤的进行电复律，多数为阵发性所以不需电复律。

③预防再发作：

1）去除可能的诱发药物

2）抑制EAD（早期后除极）：补镁补钾利多卡因。镁盐治疗：不论血清镁的水平，对先天

性或后天获得性TDP患者都足立刻治疗的首选铁盐治疗，2g硫酸镁+20ml溶液注射，

速度无发作时2分钟，有发作时30-60秒。5-15分钟可重复或3-10mg/min持续性静脉

注射，注意镁中毒。钾盐治疗：补钾后保持血清钾＞4.5mmol/L。利多卡因：抑制钠内

流有效率50%。

3）提高基础心率缩短QT间期：心脏起搏（先天后天均可）、异丙肾上腺素（后天+心动过

缓+间歇性+起搏不能实施

4）B肾上腺阻滞药：前述方法无效，在起搏器保护或窦性心动过速诱发的可以终止心律失

常风暴。

5）镇静

b.先天性长Q1综合征：幼年即有的长Q1或明显U波，易发TDP而出现晕厥前兆、晕

厥反复发作或猝死，剧烈的体力活动、突然声音刺激或强烈情绪激动时发作，遗传性

疾病（隐性遗传伴耳聋的LIN综合征和显性遗传不伴耳聋的RWS综合征）。

先天性长QT综合征的长期治疗：

①B肾上腺阻滞药首选

②左心交感神经切除术（左星状神经结下半部及胸1-4或1-5交感神经结）

③心脏起搏和ICD：DDD（R）首选（B肾上腺阻滞药+心脏起搏不能预防或心跳骤停

复苏的患者，必须ICD）

④无症状的LDQS：40岁以上为长期治疗对象

C.获得性长QT综合征：①药物诱发（抗心律失常及III类、睫吩嗪或三环类抑郁药、

特非那丁等抗组胺类药物），②低钾血症、③心动过缓、④左室功能异常、⑤急性中枢神

经系统损伤、⑥急性缺血再灌注等易发。常在心动过缓或长RR间期后诱发。去除延长

QT的因素。

d.Brugada综合征：常染色体遗传性心脏离子通道疾病（编码通道a亚单位的SCN5A基

因），有家族性和散发两种，临床特征：心脏结构正常、特征性右胸导联ST段下斜或马

鞍型抬高伴或不伴右束支阻滞、致命性快速性心律失常（室速或室颤）发作引起反复晕

厥或猝死、年轻男性多发、有晕厥史和猝死家族史。

治疗：

⑴非药物治疗：ICD（唯一证实有效）、射频消融（辅助治疗减少放电次数）

⑵药物治疗：

1）室性心律失常发作急性期：室速或室颤电复律后异丙肾上腺素预防室颤风暴。

2）预防室性心律失常发作治疗：奎尼丁、西洛他哇、传统中药丹参提取物dmLSB。

2.特发性室速：无明显结构性心脏病、无代谢障碍、无电解质异常、无QT间期延长等诱发

因素存在的室速。占所有室速10%,年轻多发，分为特发性右心室室速与左心室室速，

前者常见。治疗药物（腺昔或ATP、维拉帕米、利多卡因、胺碘酮），非药物治疗用导管

射频消融。

18.房颤的分类及其治疗对策

①临床分类：

1）首诊房颤（首次确诊、首次发作、首次发现）

2）阵发性房颤（持续时间W7天（常W48小时）能自行终止）

3）持续性房颤（持续时间＞7天、非自限性）

4）长期持续性房颤（持续时间21年、患者有转复愿望）

5）永久性房颤（持续时间＞1年、不能终止或终止后又复发、无转复愿望）

新的分类：

非瓣膜性房颤：指无风湿性二尖瓣狭窄、机械/生物瓣膜置换、二尖瓣修复情况下发生的

房颤。

瓣膜性房颤：风湿性二尖瓣狭窄、机械/生物瓣膜置换、二尖瓣修复情况下发生的房颤。

②治疗对策：控制心律+预防血栓栓塞

1）总体原则：确诊房颤的患者，应进一步明确房颤的病因和诱因、房颤的类型、房酸血栓

栓塞的风险或高危因素、是否并存器质性心脏病和心功能状态。选择节律或者室律控制

及预防血栓栓塞并发症。

2）2014年ACC/AHA/HRS房颤管理指南中，对试用至少1种I类或III类AAD疗效不佳或不

能耐受的症状性阵发性房颤患者推荐导管消融治疗的等级为I类推荐A级证据；而选用

导管消融作为阵发性房颤患者的首选治疗方案日前还是IIa类推荐B级证据。对于已使

用至少1种I类或HI类AAD疗效不佳或不能耐受的症状性持续性房颤患者推荐导管消融

治疗的等级为11a类推荐B级证据，症状性持续性房颤患者首选导管消融治疗的等级为

l【b类推荐C级证据。

3）节律控制的方法有：

一非药物：射频消融（环肺静脉电隔离为基础）、外科手术。

一药物：II【类胺碘酮、多非利特、伊布利特，I类氟卡尼、普鲁卡因、普罗帕酮；

4）室律控制的方法有：

一非药物：射频消融（房室结改良）

一药物：地高辛、倍他乐克、非二氢毗喔类药物。

5）预防血栓并发症：

一非药物：左心耳封堵术，

一药物：抗凝药物口服。

19.房颤复律指征及其禁忌症（此题已过时）

复律指征：

1）心房颤动持续1年以内，心脏扩大不显著（心胸比例＜0.5）且心力衰竭已纠正者。

2）超声心动图检测心房内无血栓，左心房内径V45mni者。

3）基础病因去除后心房颤动持续存在者，如甲状腺功能亢进己控制（药物或手术根治后）、

二尖瓣手术后。

4）因心房颤动出现使心力衰竭加重而用洋地黄制剂疗效欠佳者，或心房颤动出现诱发或加

重心绞痛者。

5）有动脉栓塞史者。

6）心房颤动伴肥厚型心肌病者。

复律禁忌症：

1）心房颤动持续1年以上。

2）心脏明显扩大或有明显心力衰竭者。

3）心房颤动严重二尖瓣关闭不全且左心房巨大者。

4）病因未去除者。

5）心房颤动心室率缓慢者（非药物影响）。

6）合并病态窦房结综合征的阵发性或持续性心房颤动（慢-快综合征）。

7）洋地黄中毒者。

20.房颤的非药物治疗方法

I）导管消融术：环肺静脉电隔离为基础的导管消融用F节律控制，房室结消融+起搏治疗

用于药物难控制的心室率。

2）电复律：恢复窦性心律，复律后需抗凝治疗

3）左心耳封堵术：左心耳被认为是房颤患者血栓的主要来源。左心耳封堵治疗是基于导管

技术对左心耳进行封闭或去除。如果患者存在抗凝禁忌或对抗凝治疗不耐受，可考虑左

心耳封堵术。

4）外科手术：外科迷宫手术，瓣膜性心脏病、缺血性心肌病、先天性心脏病需要心脏手术

时可同时进行迷宫手术。

21.阵发性室上速的概念及其分类

阵发性室上性心动过速是指由希氏束分叉以上的心肮组织（包括窦房结、心房、房空结、

希氏束）参加的心动过速，部分类型还包括心室肌参加的心动过速，持续之3次室上性早搏

称为阵发性室上性心动过速，该类心律失常多见于无器质性心脏病的病人.

目前一般认为阵发性室上性心动过速有以下类型：

⑴房室结内折返型。⑵房室折返型。⑶窦房折返翌。（4）房内折返型。⑸心房自律性

增高型。⑴〜⑷为折返激动所致，⑸为自律性增高或触发活动引起。其中⑴⑵两型占整个阵

发性室上性心动过速的90%。

22.阵发性室上速的治疗：

1）剌激迷走神经法：剌激咽喉部引起呕吐、冷水浸面、Valsalva手法；在医护人员监护下

行颈动脉窦按压或压迫眼球；在部分病人中能终止心动过速。

2）腺首：首选，1〜2s内快速静注三磷酸腺甘（ATP）20mg。因是强迷走神经兴奋剂，

多引起短暂窦性停搏，故需密切观察。有支气管哮喘、病窦综合征以及年龄大于60岁

者尽量避免使用本类药物。

3）维拉帕米：首剂5mg稀释后缓慢静注，10〜20min未复律者再重复1次，静注总量常

为15〜20mg。理论上已知显性预激征并心动过速都不作首选，因本品抑制房室结同时

对旁路几乎无作用，如心动过速转变为房颤时心室率可更快。

4）毛花贰丙（西地兰）：0.4mg稀释后缓慢静注。因起效慢，已渐被普罗帕酮、维拉帕米

等药取代。心动过速合并心衰者可作为首选。

5）B受体拮抗剂：B受体拮抗剂也能有效终止心动过速，但应避免用于失代偿心力衰竭、

支气管哮喘者，以选用短效B受体拮抗剂如艾司洛尔较合适

6）普罗帕酮：常规首剂70mg稀释后缓慢静注，10〜20min后如不复律可重复1次。

7）胺碘酮：按5mg/kg狰脉注射，无效时隔10〜15rrin重复一次。因其半衰期长，该药

不作为首选药物。

8）程序电剌激：经食管心房或心房内超速抑制或程序刺激心房或心室终止发作。

9）同步直流电复律：有血流动力学改变者，如严重心绞痛、低血压状态、心源性休克、急

性肺水肿等应立即电复律。

10）射频消融术：对顽固性AVNRT、AVRT发作而药物无效者，可作射频消融根治术。

II）其他药物：合并低血压者可用升压药物（如去氧肾上腺素、甲氧明、间羟胺），通过反

射性兴奋迷走神经终止心动过速。但老年人、高血压、急性心肌梗塞患者等禁忌。

23.抗心律失常药物分几类？试举一二种说明：

抗心律失常药物通常是指用于防治各种早搏和异位心动过速等异位心律的药物,按其对

心肌的主要电生理作用可分四大类。

I类（膜稳定剂）：改善细胞膜对电解质的通透性，降低心肌自律性。根据对动作电位

时间的影响及对慢通道的作用，分为：la奎尼丁、普鲁卡因酰胺、丙毗胺。Ib利多卡

因、慢心律、笨妥英钠。Ic心律平、莫雷西嗪、氟卡尼、恩卡尼。

II类（0受体阻滞刘）：如美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等，主要能阻断或对抗交感

神经作用。

III类（动作电位延长剂）：如胺碘酮、索他洛尔、伊布利特，其作用为延长动作电位

时间。

W类（钙拮抗剂）：以维拉帕米、地尔硫克为代表，主要作用为抑制心肌慢钙通道反应。

24.Brugada综合征

心血管内科高级教程：

是一种遗传性心脏离子通道疾病，它包括家族性与散发两和L后者占患者总数的

70%~80%。其临床特征为：1.心脏结构正常；2.特征性右胸导联（V1~V3）ST段呈下斜型

或马鞍形抬高，伴有或不伴有右束支阻滞；3.致命性快速性心律失常（室速或室颤）发作引

起反复晕厥和猝死。多数发生于青年男性，常有晕厥或猝死家族史。治疗唯一被证实肯定有

效预防猝死的方法是置入ICDo包括非药物治疗：1.ICD,2.射频消融治疗：药物治疗：1.

急性发作期治疗，室速或室颤复律后可用异丙肾上腺素预防室颤风暴；预防室性心律失常可

用1.奎尼丁，2.西洛他唯3.丹参提取物dmLSB。

2015遗传性原发性心律失常综合征中国专家共识：

Brugada综合征是以心脏结构正常、心电图右胸导联ST段抬高，常伴有不同程度的

心脏传导阻滞，具有潜在恶性心律失常危险和SCD（猝死）家族史为特征的遗传性疾病。

（一）临床表现

临床表现有VF或SCD生还（夜间比白天更常发生）、晕厥、夜间濒死呼吸、心悸、

胸部不适。这些症状常在休息或睡眠以及发热或其他迷定神经紧张的状态下发生，而很少在

运动时出现。主要在成年时期出现症状，平均死亡年龄为（41±15）岁.

（二）诊断

诊断标准建议：

（1）符合下列心电图特征可以考虑诊断Brugada综合征I型：位于第2、3或4肋间

的右胸导联，至少有1个记录到自发或由I类抗心律失常药物诱发的I型ST段抬高2

2rnrrio

（2）符合下列心电图特征可以考虑诊断Brugada综合征U或HI型:位于第2、3或4肋

间的右胸导联，至少有1个记录到II或III型ST段抬面，并且I类抗心律失常药物激发试

验可诱发I型ST段抬高。

（3）临床确诊Brugada综合征：除心电图特征外，需记录到VF或多形性VT或有猝

死家族史。

（三）治疗

（1）改变生活方式：避免使用可能诱发右胸导联ST段抬高或使ST段抬高恶化的药物:

避免过量饮酒；及时使用退烧药物治疗发热。

（2）心脏骤停的生还者和（或）记录到自发性持续性VT的患者，伴或不伴晕厥应植入

ICDo

（3）有自发性I型心电图改变，而旦明确有囚室性心律失常导致的晕厥史，可植入ICDo

（4）诊断为Brugada综合征，程序电刺激可诱发VF,可考虑植入ICD。

（5）仅以猝死家族史和药物激发的I型心电图改变的无症状Brugada综合征不应植入

ICDo

（6）奎尼丁的应用：①确诊为Brugada综合征并有心律失常风暴史（24h内VT或VF

发作2次以上）应使用。②诊断为Brugada综合征的患者，并且合并下列情况之一者应

使用：满足植入ICD指征，但有ICD禁忌证或拒绝植入ICD：需治疗的有明确室上性心

律失常史。

（7）异丙肾上腺素：用于抑制Brugada综合征患者的心律失常风暴。

（8）导管射频消融：诊断为Brugada综合征，有心律失常发作史或反复的ICD不恰当电

击。

表1.Brugada综合征分型，\1-V3导联ST段异常〃

分型，I型。II型.，

J波幅度。22mm.22mm.22mm

T波形态7倒置，直立或双向“直立“

ST段形态」穹隆型，马鞍型。马鞍型.

ST段（终末部分）•）逐渐降低。抬高21mm.抬高＜1mm.

25.遗传性长QT综合征（2015遗传性原发性心律失常综合征中国专家共识）

遗传性长QT综合征（longQTsyndrome,LQTS）是由于编码心脏离子通道的基因突

变导致的一组综合征，表现为心脏结构正常，QT间期延长和T波异常，心律失常发作时

呈典型的尖端扭转型室性心动过速（torsadedepointes,TdP）,易发晕厥，抽搐和猝死。

（一）临床表现

分为心律失常事件和心电图异常。心律失常事件通常表现为TdP,持续时间长者可引

发晕厥、心脏骤停或VF而猝死。LQTS患者可伴有房性心律失常，如心房颤动。心电图

改变多样化，QT间期延长是LOTS的特征性改变。

（二）诊断

（1）具备以下1种或多种情况，可明确诊断：①无QT间期延长的继发性因素、Schwartz

（施瓦茨）诊断评分23.5分。②存在明确的至少1个基因的致病突变。③无QT间期

延长的继发性原因，12导联心电图QTc2500mso

（2）以下情况可以诊断：有不明原因晕厥、无QT间期延长的继发原因、未发现致病性基

因突变、12导联心电图QTc在480—499ms。

（三）治疗

（1）生活方式改变：包括避免使用可延长QT间期的药物；纠正腹沟、呕吐、代谢性疾

病及减肥导致饮食失衡，预防和治疗电解质紊乱。

（2）高危患者应避免参加竞技性运动。

（3）B受体阻滞剂：无县厥但QTc>470ms,有晕厥或有记录到的VT或VF省，应

使用B受体阻滞剂。QTc<470ms且无症状者，可以使用。

（4）LCSD（左心交感神经切除术）：存在ICD禁忌证或拒绝应用；p受体阻滞剂无效或

不耐受；B受体阻滞剂和（或）ICD治疗期间仍发生心脏事件。

（5）ICD：心脏骤停幸存者；p受体阻滞剂治疗期间仍有晕厥发作者。

（6）钠通道阻滞剂：LQT3且QTc>500ms,如一次口服可使QTc缩短40ms以上

者，可选用。

（7）无症状的LQTS患者在未试用B受体阻滞剂前不建议使用ICDo

26.儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速：

又称家族性多型性室性心动过速，是肾上腺素活性增高（运动或激动）诱发的双向和多

型性室速，患者无器质性心脏病，静息心电图QT间期正常，在运动或应激时易发多形性室

性心动过速，可转化为心室颤动而猝死。诊断依赖运动负荷试验，并除外其他疾病。任何患

者无论年龄大小，只要是交感神经系统诱发的多形性室速，心脏结构正常且没有QT间期延

长都应考虑儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速（CPVD）的诊断.对已知儿茶酚胺敏感性

多形性室性心动过速或猝死家族史的儿童有必要进行基因筛查，包括RvR2和CASQ2基因。

治疗B受体阳滞剂可以便部分患者完全控制，钙拮抗剂维护帕米可以便室速发作时间延长，

但发作次数减少，ICD用于B受体阻滞剂不能预防心律失常发作的患者。

2015遗传性原发性心律失常综合征中国专家共识：

儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速（CPVT）是心脏结构正常而对儿茶酚胺敏感的遗

传性疾病。以双向形室性心动过速（bVT）为特征，常表现为晕厥、心跳骤停和SCD（猝

死），好发于年轻人。诊断依赖运动负荷试验，并除外其他疾病。

（一）临床表现

CPVT患者首次发病通常在10-20岁，典型表现为运动或情绪应激诱发的晕厥或猝

死，症状多出现在儿童早期。患者晕厥发作常被误诊为癫痫，延误了CPVT的诊断。30%

的CPVT患者有运动有关的晕厥、抽搐和扑死家族史，家族史有助于诊断CPVT..

（二）诊断

1.符合以下任意1条，可诊断：（1）年龄＜40岁，心脏结构，静息心电图无异常，

不能用其他原因解释的由运动或儿茶酚胺诱发的bVT或多形性室性早搏或多形性室性心

动过速（pVT）。（2）携带致病性基因突变的患者（先证者或家庭成员）。（3）CPVT先

证者的家族成员在排除器质性心脏疾病，表现有运动诱发的室性期前收缩或bVT或pVTo

2.符合以下标准可诊断：年龄＞40岁，心脏结构和冠状动脉无异常，静息心电图正常,

不能用其他原因解释的由运动或儿茶酚胺诱发的bVT或多形性室性早搏或pVTo

（三）治疗

CPVT治疗方案的建议

1.所有CPVT的患者都应遵循下列生活方式：（1）限制或避免竞技性体育运动。（2）

限制或避免强烈活动。（3）避免精神紧张。

2.所有有症状的CPVT患者都应使用P受体阻滞剂。

3.致病基因突变携带者但无临床表现（隐匿性阳性突变患者）可以应用B受体阻滞

剂。

4.p受体阻滞剂联合氟卡尼：在单独服用B受体阻滞剂的情况下，确诊CPVT的患

者仍反复发生晕厥或bVT/pVTo

5.植入ICD：已确诊CPVT的患者，尽管接受了最佳药物治疗和（或）LCSD,仍

有心脏骤停、反复晕厥或bVT/pVT=

6.无症状的CPVT患者不推荐ICD作为独立治疗方法。

7.LSCD（左心交感神经切除术）：确诊CPVT,在单独服用B阻滞剂的情况下，仍

反复发生晕厥或bVT/pVT,或有数次ICD不恰当放电记录；不能耐受B受体阻滞剂或有

P受体阻滞剂禁忌证。

27.先天性心脏病介入治疗适应症与禁忌症

房间隔缺损介入治疗的适应证：

（1）继发孔型房间隔缺损直径25mm伴右心容量负荷增加，直径W36mm的左向右分流

ASDo

（2）缺损的边缘至冠状静脉窦，上下腔静脉及肺静脉的距离25mm,至房室瓣27mm。

⑶房间隔缺损的直径＞所选用封堵伞左房侧的直径。

⑷不合并必须外科手术的其他心脏畸形。

禁忌证：

⑴原发孔型ASD及静脉窦型ASD；

（2）已有右向左分流者；

⑶近期有感染性疾病、出血性疾病以及左心房和左心耳有血栓。

室间隔缺损介入治疗的适应证：

（1）有血流动力学异常的单纯VSD,3mm＜直径＜14mm；室缺上缘距主动脉瓣（右冠

瓣）＞2mm；无主动脉右冠瓣脱入VSD及主动脉瓣反流；缺损位于超声心动图大血管短轴

五腔切面9~12点位置（主要指膜周部）。

（2）肌部VSD（二尖瓣短轴切面）＞3mm。

⑶外科术后残余分流。

禁忌证：

⑴巨大VSD、缺损解剖位置不良，封堵器放置后可能影响主动脉瓣或房室瓣功能；

⑵重度肺动脉高压伴双向分流；

⑶合并出血性疾病、感染性疾病或存在心、肝、肾功能异常以及栓塞风险等。

动脉导管未闭介入治疗适应证：

⑴左向右分流的(包括外科手术结扎术后再通)不合并需外科手术的心脏畸形的动脉导

管未闭(PDA)；

(2)最窄直径22mm、年龄26个月、体重24Kg；

⑶无阻力性肺动脉高压、无右向左分流。

禁忌证：

(1)感染性心内膜炎、心脏瓣膜和导管内赘生物；

(2)严重肺动脉高压出现右向左分流，肺总阻力＞14woods；

(3)合并需要外科手术的心脏畸形；

(4)依赖PDA存活的患者(如法洛四联症)；

(5)合并其他不宜手术和介入治疗的疾病的患者。

经皮球囊肺动脉瓣成形术适应证：

⑴单纯肺动脉瓣狭窄，跨肺动脉瓣压差240mmHg；

⑵青少年及成年人患者，跨肺动脉瓣压差230mmHg,同时合并劳力性呼吸困难、心

绞痛、量厥或先兆晕厥等症状。

禁忌证：

⑴单纯性肺动脉瓣下漏斗部狭窄、肺动脉瓣狭窄伴先天性瓣下狭窄、肺动脉瓣狭窄伴

瓣上狭窄；

⑵重度发育不良型肺动脉瓣狭窄；

⑶伴重度三尖瓣返流需外科处理者。

28.亚急性感染性心内膜炎的临床诊断？

可根据临床表现和辅助检查诊断：

一、发热伴乏力、食欲不振、体重减轻、头痛、背痛、肌肉关节痛；

二、心脏杂音：基础心脏病和或心内膜炎导致瓣膜损害所致杂音强度和性质变化，急性

期多见，亚急性期少见。

三、周围体征：非特异性，近年少见。

①淤点：于胸、颈、四肢、眼结膜及口腔黏膜，淤点常成群出现，亦可散在发生，压

之不褪色，持续数天后消退，并常反复出现。

②Osler结：位于指(趾)垫，为豌豆大小红色或紫色痛性结节。

③Janeway：主要见于急性患者，损害位于手掌及足底的1〜4mm无痛性出血红斑。

④Roth斑。眼底可有中心为白色的卵圆形出血灶。

⑤指和趾甲下线状出血。

四、动脉栓塞：可发生于任何部位，脑、心、肾、肠系膜、肺、四肢都可见。带病原体

栓子也可引起局部血管炎及感染性动脉瘤，一旦破裂出血可以致命。

五、感染性非特异症状：1.脾大，2.贫血。

六、实验室及器械检查：

①血培养阳性具有决定性的诊断价值，并为治疗提供依据。

②常规及血清学检查常有进行性贫血、白细胞增多，核左移，偶为正常或偏低。

③超声心动图检查(UCG)能发现瓣膜上的赘生物，对感染性心内膜炎的诊断有极大

帮助。

临床上凡遇到有下列表现的患者应怀疑本病的可能：

①器质性心脏病患者出现原因不明发热一周以上；

②新出现的心脏杂音，或原有杂音性质发生明显改变；

③动脉栓塞症而无原因解释：

④原因不明的心力衰竭；

⑤心脏手术后伴持续性发热超过1周。

IE的诊断标准

主要诊断标准

一,血培养阳性（符合以下至少一项标准）

1）两次不同时间的血培养获得同样的典型致病微生物（如草绿色链球菌、链球菌、金黄色

葡萄球菌或肠球菌）

2）多次血培养检出同一IE致病微生物（2次至少间隔12小时以上的血培养阳性；所有3

次血培养均阳性、或4次或4次以上的多数血培养阳性）

3）Q热病原体1次血培养阳性或者其IgG抗体滴度＞1:800

二,心内膜受累证据

1）超声心动图异常（赘生物、脓肿、人工瓣膜裂开）

2）出现新的瓣膜反流

次要标准

1）易致正的基础疾病，包括基础心血管病或静脉毒瘾

2）发热，体温名38℃

3）血管征像：较大动脉的栓塞、感染性肺梗死、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜出血、

Janeway结节

4）免疫征象：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑、类风湿因子阳性

5）微生物学证据：血培养阳性但不符合上述主要标准，或血清学证据符合可致正的微生

物活动性感染

一、确诊IE条件：

（1）符合2项主要标准；

（2）符合1项主要标准加3项次要标准；

（3）符合5项次要标准

二、可能为IE的条件：

满足1项主要标准+1项次要标准，或3项次要标准。

29.什么是感染性心内膜炎？其常见的病原体有哪几种？

感染性心内膜炎是指病原微生物（如细菌、真菌、立克次体、衣原体等）直接侵犯心内

膜、心瓣膜或大动脉内膜所引起伴赘生物形成的感染性炎症。根据发病情况、病程、致病微

生物和临床表现分为急性和亚急性心内膜炎，其中以后者多见。抗菌素应用以来，感染性心

内膜炎致病微生物的种类已发生明显变化，过去，90%〜95%的亚急性感染性心内膜炎是由

草绿色链球菌和d组链球菌引起的，而现在大约1/3病例由这细菌感染引起.由金葡萄、表

皮葡萄球菌、粪链球菌（扬球菌）、需氧和厌氧的革兰氏阴性菌以及霉菌引起的感染柱对增

加。这些病原体中任何一种都可引起急性或亚急性心内膜炎。

30.感染性心内膜炎SBE的治疗原则

1）早期、静脉、联合用药，早期获得血培养结果

2）足量用药，大剂量、长疗程，一般4-6周

3）选择杀菌药，

4）病原微生物不明时：急性者选用针对金黄色葡萄球菌、链球菌和革兰氏阴性杆菌有效的

广谱抗菌素，亚急性者选用针时大多数链球菌（包括肠球菌）的抗生素。

5）病原菌明确时根据药物敏感程度用药，有条件的测定最小抑菌浓度。

31.病毒性心肌炎的诊断标准

病毒性心肌炎的诊断主要依靠临床表现、心电图、X线以及其他有关实验室检查综合分

析，靠排他法诊断参考标准。

1.在呼吸道感染、腹泻等病毒感染后1〜3周或急性期中出现⑴心脏表现（如舒张期奔马

律、心包摩擦音、心脏扩大者等）和/或⑵充血性心力衰竭或⑶阿-斯综合征者.，

2.上述感染后1〜3周或发病同时新出现的各种心律失常而在未服抗心律失常药物前出现

下列心电图改变者：

1）窦性心动过速、房室传导阻滞或窦房阻滞、束支传导阻滞；

2）两个以上导联ST段呈水平型或卜斜型下移20.05mV,或多个导联ST段异常抬高或有异

常Q波者；

3）频发多源成对室性早搏：自主性房性或交界性心动过速：阵发性或非阵发性室速、心房

或心室扑动或室颤等，

3.心肌损害的参考指标:病程中血清心肌肌钙蛋白I或肌钙蛋白T（强调定量测定）、CK-MB

明显升高。超声心电图示心腔扩大或室壁活动异常和（或）核素心功能检查证实左室收

缩或舒张功能减弱。

4.病原学依据：

①在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白

抗原。

②病毒抗体滴度较第一份血清升高4倍（双份血清应相隔2周以上）或首次滴度＞640

者为阳性，320者为可疑；

③病毒特异性IgM以21:320者为阳性（按各实验室诊断标准，需在严格控制条件下）。

④如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持近期病毒感染。

评价：对同时具有1⑴⑵⑶、2的第⑴、（2）、⑶中任何一项，3中任何2项，在排除其

他原因心肌疾病后，临床上可以诊断急性病毒性心肌炎。如同时具有4中一项者，可从病原

学上确诊急性心肌炎；如仅有4中第⑵、⑶项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心矶炎。

如仅在病毒感染后3周内出现少数期前收缩或轻度7波改变，不宜轻易诊断为急性病毒

性心肌炎。

5.对尚难明确诊断者可长期随访。有条件时可作心肌活检以帮助诊断。

6.在考虑病毒性心肌炎诊断时，应除外甲状腺功能亢进症、B受体功能亢进症、二尖瓣

脱垂综合征及影响心肌的其他疾病，如风湿性心肌炎、口毒性心肌炎、冠心病、风湿性疾病

和代谢性疾病等。

重症病毒性心肌炎：如患者有阿斯粽合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗塞样心

电图改变、心源性休克、急性肾功能衰竭、持续性室性心动过速伴低血压或心肌心包炎等一

项或多项表现，可诊断为重症病毒性心肌炎。

32.心肌病的分类

2006年AHA新分类分为：原发性心肌病与继发性心肌病

原发性心肌病主要有以下几类：

1）遗传性心肌病：肥厚型心肌病、右室发育不良心肌病、左室致密化不全、糖原积症、先

天性传导阻滞、线粒体肌病、离子通道病（包括长QT综合征、Brugada综合征、短QT

综合征、儿茶酚胺敏感室速等）

2）混合性心肌病：扩张型心肌病、限制型心肌病

3）获得性心肌病：感染性心肌病、心动过速心肌病、心脏气球样变、围生期心肌病。

继发性心肌病（心肌病是全身系统疾病的一部分）主要有以下疾病：

浸润性心肌病、中毒、肉芽肿性病、心面综合征、营养不良、电解质紊乱、累积性疾病、

内膜性心肌病、神经肌肉病、自身免疫病、抗癌治疗后果。

2007年欧洲心脏病学会提出的分类更实用于临床，以下分5型：

I）肥厚型心肌病：是一种遗传性心肌病，以心室非对称性肥厚为解剖特点，是青少年运动

猝死的最主要原因之一。根据左心室流出道有无梗阻又可以分为梗阻性和非梗阻性

HCMo

2）扩张型心肌病：是•类以左心室或双心室扩大伴收缩功能障碍为特征的心肌病，临床表

现为心脏扩大、心力衰竭、心律失常、血栓栓塞及猝死。

3）致心律失常性右心室心肌病：主要为常染色体显性遗传，家族性发作，曾被误认为是心

肌发育不良而被称为致心律失常性右心室发育不良（ARVD）。随后的临床研究证实是

右心室肌进行性非缺血性萎缩，以部分心肌被纤维脂肪组织替代、右室扩大、室壁变薄、

室壁瘤为主要表现。致心律失常性右心室心肌病（ARVC）是临床上最常见的可致猝死的

器质性心脏病。心电图Vi导联可见特殊的epsilon波。

4）限制型心肌病：是以心室壁僵硬度增加、舒张功能降低、充盈受限而产生临床右心衰症

状为特征的一类心肌病。

5）未定型心肌病：家族性：左心室肌致密化不全，Barth综合征，非家族性：应激性心肌

病（TakoTsubo心肌病）。

特殊类型扩张型心肌病（第八版内科学）：

1）酒精性心肌病：诊断依据：符合扩张型心肌病的临床表现，有长期过后饮酒史（WHO

标准：女性＞40g/d,男性＞80g/d,饮泗5年以上）；既往无其他心脏病病史。

2）围生期心肌病：既往无心脏病病史的女性于妊娠最后1个月至产后6个月内发生心力

衰竭，临床符合扩张型心肌病的特点。发病具有明显的种族特点，以非洲黑人发病最高，

高龄和营养不良、近期出现妊高症、双胎妊娠及宫缩抑制剂治疗等与本病有一定关系。

3）心动过速心肌病：多见于房颤或室上性心动过速，临床表现符合扩张型心肌病特点。

4）致心律失常性右心室心肌病：见上述。

5）心肌致密化不全：遗传性心肌病，左心室肌致密化不全是心室内壁肌肉吸收不良、心室

内壁不光滑、大量小规则肉柱附着而形成的以心室壁大量突出的肌小梁为特征性改变的

疾病。临床表现左心衰和心脏扩大。超声心动图检杳左心室疏松层与致密层比例大于2o

CMR是另一有效诊断工具。

6）心脏气球样变：发生于情绪急剧激动或精神刺激等因素有关，临床表现为突发胸骨后疼

痛伴心电图ST段抬高和（或）T波倒置，冠脉造影除外狭窄。心室造影或心脏彩超显

示心室中部和心尖部膨出。临床呈一过性。

7）缺血性心肌病（目前不属丁•心肌病）：冠状动脉粥样硬化多支病变造成弥漫性心脏扩大

和心力衰竭。

33.病毒性心肌炎使用激素治疗的适应症是什么？为什么在急性病毒感染的最初10天内避

免使用激素

下述情况应当使用激素不必考虑感染时间：

1）严重毒血症

2）心源性休克

3）严重心力衰竭

4）高度或完全性房室传导阻滞

5）持续性室性心动过速及其他恶性室性心律失常

有的学者认为肾上腺皮质激素与嗜心性病毒有协同致病作用，可能是抑制干扰素的合成,

加速病毒的心肌内繁殖，使急性病变扩散和加重，因此主张病毒性心肌炎的急性期，尤其是

急性病毒感染的10天以内禁用激素，对一般病情轻无严重临床症状者也不用激素。

34.特发性扩张型心肌病诊断参考标准如下（与91题相同，个人认为此答案较好）：

1）表现为心脏扩大、心室收缩功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭，常有心律失常，可发

生栓塞和猝死等并发症。

2）心脏扩大，X线检查心胸比>0.5,超声心动图示全心扩大，尤以左心室扩大为显，左

室舒张期末内径（LVEDd）>5.0cm（女性）和>5.5cm（男性），更科学的是左室舒张

期末内径（LVEDd）>2.7cm/m2o

3）心室收缩功能减低，超声心动图检测室壁运动弥漫性减弱，左室射血分数（LVEF）<

45%和（或）左室缩短速率（FS）<25%o

4）必须排除其他特异性（继发性）心肌病（如缺血性心肌病，围产期心肌病，甲状腺功能

亢进等所致的心肌病等）和地方性心肌病（克山病），方可诊断特发性扩张型心肌病。

35.肥厚型心肌病的成人诊断标准：

1）通过影像学（包括超声心动图、心脏磁共振成像或计算机断层扫描）检测显示，当一个

或多个左心室壁节段厚度215mm，而且不能单独用心脏负荷增加来解释时，即可诊断肥

厚型心肌病。

2）有些遗传性或非遗传性疾病患者左心室肥厚程度可能较轻（13-14nun）此时需评估其家

族史、结合心脏外症状和体征、心电图变化、实验室检查和多模心脏显像，再作出肥厚

型心肌病的诊断。

3）对于肥厚型心肌病患者的一级亲属，如果心脏影像学检查发现左心室壁一个节段或多个

节段厚度213mm，但无明确的病因即可确诊肥厚型心肌病。

36.肥厚型心肌病的治疗

治疗原则：改善症状、减少合并症和预防猝死。

治疗方法：是通过减轻流出道梗阻、改善心室顺应性、防治血栓栓塞事件、识别高危猝

死患者。个体化治疗。

一、药物治疗：

1）减轻左室流出道梗阻：B受体拮抗剂是梗阻性HCM的一线治疗用药，可改善心室松弛,

增加心室舒张充盈时间，减少室性及室上性心动过速。非二氢口比咤类钙通道阻滞剂也是

有负性变时和减弱心肌收缩功能，对减轻左室流出道梗阻也有一定治疗效果，可用于那

些不能耐受B受体拮抗剂的患者。双异丙哦胺能减轻左室流出道梗阻，也是候选药物,

但心脏外副作用相对多见。

2）针对心力衰竭的治疗：疾病后期出现左心室扩大、左室收缩功能减低、慢性心功能不全

表现可以使用：ACEKARB、B受体拮抗剂、利尿剂、螺内酯甚至地高辛。

3）针对房颤：最常见的心律失常是房颤，阵发性房颤可以使用胺碘酮、持续性房颠可用

B受体拮抗剂，除非禁忌，一般需考虑口服抗凝药物。

二、非药物治疗

1）手术治疗：室间隔切除术：药物治疗无效、心功能不全（NYHAIII-IV级）、存在严重流

出道梗阻（静息或运动时流出道压力阶差＞50mmHg）。目前美国和欧洲共识列入首选

治疗。

2）酒精室间隔消融术：主要用于年龄大、手术耐受差、合并症多、缺乏精良手术医师等情

况。

3）起搏治疗：双腔起搏置入适应症患者，选择放置右心室起搏可望改善减轻左心室流出道

梗阻，适川于药物治疗效果差、不适合手术或消融的患者。

三、猝死的风险评估和ICD预防：

预测猝死的高危因素：

1）曾发生过心跳骤停

2）一级亲属中有1个或多个HCM猝死发生

3）左室严重肥厚（230mm）

4）流出道压力阶差超过50mmHg

5）运动时出现低血压

6）不明原因晕厥尤其是发生在运动时

7）Holtci•检查发现反复非持续性室性心动过速

8）自发持续性室性心动过速

37、扩张型心肌病当左心室扩大明显时可产生相对性二尖瓣关闭不全，心尖部可出现全收

缩期杂音，类似风湿性心脏病二尖瓣关闭不全，它们之间应如何鉴别？

扩张型心肌病的心脏杂音在心力衰竭时较响，心力衰竭控制后杂音减轻或消失，而风湿

性者在心力衰竭控制后杂音增强，此外超声心动图检查扩张型心肌病时各心腔常有增大；而

风湿性心脏病常以某些心控增大比较显著，且可见瓣膜损害的改变，如左房显著增大见支持

风湿性心脏病的诊断。

38、扩张型心肌病患者晚期可有哪些非药物治疗手段？

1.心力衰竭的心脏再同步化治疗（CRT）

2016年ESC心脏再同步化治疗指南：

1）符合下列条件的症状性心衰患者，建议CRT以改善症状、降低发病率和死亡率：窦性

心律，QRS间期2150ms,QRS波呈LBBB形态，尽管接受OMT但LVEFW35%（I

A）。

2）符合下列条件的症状性心衰患者，应考虑CRT以改善症状、降低发病率和死亡率：窦

性心律，QRS间期2150ms,QRS波呈非LBBB形态，尽管接受OMT但LVEFW35%

（IlaB）o

3）符合下列条件的症状性心衰患者，建议CRT以改善症状、降低发病率和死亡率：窦性

心律，QRS间期13C~149ms,QRS波呈LBBB形态，尽管接受OMT但LVEFW35%

（IB）o

4）符合下列条件的症状性心衰患者，建议CRT以改善症状、降低发病率和死亡率：窦性

心律,QRS间期130~149ms,QRS波呈非LBBB形态，尽管接受OMT但LVEFW35%

（IlbB）o

5）对于HFrEF患者，无论NYHA分级如何，若存在心室起搏适应症和高度房室传导阻滞，

建议CRT而不是右心室起搏，以降低发病率。包括房颤患者。（IA）

6）合并房颤的心衰患者,OMT治疗后，NYHAHI-IV级,LVEFS35%、QRS间期2130ms,

应考虑植入CRT,以改善症状、减少致残率和致死率（CRT植入前需评估有能确保双

心室夺或的方法或者患者可能恢复窦性心律）。（［IaB）

7）接受传统起搏器或ICD、尽管接受OMT但随后症状恶化，以及高比例右心室起搏的

HFrEF患者，可考虑替换为CRT。不适用于稳定性心衰患者。