病理学课件 第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复

第二章细胞与组织的损伤和修复病理学第一节细胞和组织的适应

机体的细胞、组织或器官对内外环境中各种有害因子和刺激作用产生的非损伤性应答反应，称为适应。适应的表现形式：萎缩、肥大、增生、化生。第一节细胞和组织的适应一、萎缩已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩。1.生理性萎缩继发性萎缩脉导管和脐带血管成年后萎缩、青春期后胸腺的萎缩等。（1）营养不良性萎缩（2）压迫性萎缩（3）失用性萎缩（4）去神经性萎缩（5）内分泌性萎缩

病理变化：萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，部分猥琐细胞胞浆内可见脂褐素沉着。实质细胞体积缩小或数目减少，间质出现程度不等的纤维组织增生或脂肪组织增生。大体观：镜下观：萎缩器官功能下降，轻度萎缩消除病因可以恢复正常，严重萎缩可导致细胞死亡。结局：第一节细胞和组织的适应二、肥大第一节细胞和组织的适应

是指细胞、组织或器官体积的增大。分为生理性和病理性两类，每一类肥大又可分为代偿性和内分泌性。肥大细胞体积增大，细胞核增大深染，细胞内蛋白合成活跃，细胞功能增强。三、增生第一节细胞和组织的适应

是指细胞、组织或器官体积的增大。分为生理性和病理性两类，每一类肥大又可分为代偿性和内分泌性。肥大细胞体积增大，细胞核增大深染，细胞内蛋白合成活跃，细胞功能增强。四、化生第一节细胞和组织的适应

是指一种分化成熟细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代的过程。

其发生的本质是是由具有分裂增殖和多向分化能力的未分化细胞或干细胞分化成另一种成熟细胞。一般只能在同源细胞间转换。

常见的化生有上皮组织化生和间叶组织化生。上皮组织化生表现为鳞状上皮和肠上皮化生，以鳞状上皮化生最常见，常见支气管、胃、胆囊、膀胱等；肠上皮化生常出现在慢性萎缩性胃炎时的胃黏膜上皮。2.间叶组织化生1.上皮组织化生第一节细胞和组织的适应

有结缔组织化生为软骨组织、骨组织或脂肪组织等，相对少见。第二节变性由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象称为变性，也称可逆性损伤。常见变性的形式有：一、细胞水肿二、脂肪变性三、玻璃样变性第二节变性是细胞损伤中最早出现的改变，常发生在心、肝、肾等。1.病因及发生机制一、细胞水肿缺氧、中毒、缺血和感染等，引起ATP合成减少，细胞膜Na+‑K+泵功能障碍。2.病理变化

大体观：器官体积增大、包膜紧张、边缘变钝，苍白无光泽。第二节变性

镜下观：细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，胞浆内出现较多红染的细小颗粒。重度细胞水肿时整个细胞膨大如气球，称气球样变。第二节变性3.结局导致细胞功能降低。当原因去除后，其功能、结构能逐渐恢复正常，如果病因持续存在，可发展为坏死。第二节变性是指中性脂肪（甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞的胞质中。常发生于心、肝、肾和骨骼肌等。1.病因及发生机制二、脂肪变性原因有感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病和肥胖等；机制：肝细胞内脂肪酸增多、甘油三脂合成过多、载脂蛋白合成障碍等。第二节变性2.病理变化

大体观：累器官可明显肿大，色淡黄，边缘圆钝，切面触之有油腻感。

镜下观：胞质内出现大小不等的、境界清楚的脂滴空泡，严重的细胞，胞浆内空泡逐渐变大，并融合成一个大泡，将细胞核挤向一边，形态与脂肪细胞类似。第二节变性苏丹III染色可将脂肪滴染成橘红色，锇酸可将脂肪滴染成黑色，可以把脂肪滴与其他物质区别开。心肌脂肪变性，好发于乳头肌和左室心内膜下心肌，呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心”。第二节变性在细胞内或间质中，出现均质、半透明的蛋白质蓄积，称为玻璃样变性，又称透明变性。可以发生在结缔组织、血管壁和细胞内。1.结缔组织玻璃样变性三、玻璃样变性

肉眼观：灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。

镜下观：胶原纤维肿胀、增粗并互相融合为梁状、带状或片状结构，HE染色切片呈均质红染。第二节变性2.细动脉壁玻璃样变性多发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉，多为血浆蛋白渗入内膜下引起。病变细动脉管壁增厚、变硬，管腔狭窄、甚至闭塞。3.细胞内玻璃样变性是细胞内过多的蛋白质沉积引起，表现为胞质内圆形、嗜伊红的小体或团块。可发生在肾小管上皮细胞、肝细胞和浆细胞等。各种损伤严重时，细胞发生不可逆性代谢、结构和功能障碍，称为细胞的死亡。细胞死亡主要有两种类型：第三节细胞死亡坏死凋亡活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。第三节细胞死亡一、坏死（一）坏死的原因1.缺氧3.化学因素5.免疫因素2.物理因素4.生物因素6.遗传因素第三节细胞死亡（二）坏死的基本病变

肉眼观：不易辨认。临床上称为失活组织。

失活组织特点：混浊，无光泽，失去弹性，温度低，摸不到血管搏动，切除时没有新鲜血液流出，失去正常感觉（痛觉和触觉）及运动功能。第三节细胞死亡

镜下观：细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，表现为核固缩、核碎裂和核溶解。1.细胞核的改变坏死细胞胞浆呈嗜酸性，HE染色时红染。2.细胞质的改变间质的基质崩解，呈一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。3.间质的改变第三节细胞死亡（三）坏死的类型分为凝固性坏死、液化性坏死和纤维蛋白样坏死三个基本类型和坏疽等一些特殊类型。

1.凝固性坏死常见于心、肾、脾等发生条件：坏死组织内蛋白质变性凝固且溶酶体酶分解作用较弱。第三节细胞死亡

肉眼观：灰黄或黄白色、干燥、质实，与正常组织分界清。

镜下观：细胞结构消失，组织结构轮廓尚存。干酪样坏死，是特殊类型凝固性坏死，坏死更彻底。第三节细胞死亡细胞组织坏死后易发生溶解液化，称为液化性坏死。

2.液化性坏死液化性坏死发生条件：可凝固的蛋白质少，富含水分和磷脂；坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶。常见液化性坏死有脓肿、脑软化等。

此外，脂肪坏死，属于液化性坏死。第三节细胞死亡发生在结缔组织和小血管壁。

3.纤维蛋白样坏死常见于急性风湿病、系统性红斑狼疮、肾小球肾炎等变态反应性疾病，恶性高血压病、消化性溃疡的小血管壁等。

镜下观：组织结构消失，呈颗粒状、小条或小块状无结构物质，强嗜酸性，似纤维蛋白。第三节细胞死亡局部组织大块坏死后继发腐败菌的感染，称为坏疽。

4.坏疽病变特点：局部呈黑色，伴不同程度的恶臭。类型：干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽。第三节细胞死亡干性坏疽湿性坏疽气性坏疽发生部位四肢末端，尤其是足肠、子宫、肺、胆囊、阑尾、四肢肌肉丰厚部位原因条件动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾患使动脉阻塞，静脉回流仍通畅动脉阻塞静脉回流受阻，坏死组织含水分较多，腐败菌感染严重深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜梭菌等厌氧菌感染形态特点干燥皱缩，呈黑褐色，与周围健康组织之间有明显的分界线，臭味轻明显肿胀，呈暗绿色或污黑色，与周围正常组织界限不清，恶臭肿胀、蜂窝状、棕黑色，按之有“捻发”音，伴有恶臭。中毒症状全身中毒症状一般较轻引起全身中毒症状，可危及生命可发生中毒性休克，常危及生命第三节细胞死亡（四）坏死的结局1.溶解吸收（较小的坏死灶）2.分离排出（较大的坏死灶）3.机化与包裹4.钙化是机体内单个细胞的程序性死亡。是一种主动性死亡方式，通常不引发周围组织炎症反应。第三节细胞死亡二、凋亡

镜下观：单个或少数几个细胞，细胞呈圆形，胞浆红染，细胞核染色质聚集成团块状。损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程，称为修复（repair）。第四节损伤的修复

再生修复

纤维性修复第四节损伤的修复一、再生（一）再生的类型2.病理性再生1.生理性再生第四节损伤的修复（二）各种细胞的再生能力按再生能力的强弱，可将人体细胞分为三类：1.不稳定性细胞这类细胞再生能力很强，常见的有表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜等的被覆细胞、淋巴、造血细胞及间皮细胞等。2.稳定性细胞这类细胞受到损伤或刺激时，表现出较强的再生能力，常见的有有各种腺体及腺样器官的实质细胞，原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。3.永久性细胞这类细胞不具有再生能力，常见的有心肌细胞、骨骼肌细胞和神经细胞等。第四节损伤的修复（三）各种细胞的再生过程

1.上皮组织的再生（1）被覆上皮的再生由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损部伸展，先形成单层上皮覆盖缺损表面，随后增生分化为复层鳞状上皮。（2）腺体上皮的再生基底膜尚完好，则可完全再生；基底膜等结构已破坏，则难以实现再生性修复，往往发生瘢痕性修复。第四节损伤的修复

2.纤维组织的再生合成并向细胞外分泌前胶原蛋白损伤的刺激下形成纤维组织纤维母细胞开始分裂和增生第四节损伤的修复

3.血管的再生（1）小血管的再生以出芽方式再生。血管基底膜溶解内皮细胞增生形成内皮细胞索出现管腔形成毛细血管改建为小动脉或小静脉第四节损伤的修复（2）大血管的再生大血管断裂后，两断端常需手术缝合；缝合处内皮细胞完全再生，平滑肌层只有通过瘢痕性修复以维持其完整性。第四节损伤的修复

4.神经组织的再生神经元及外周神经节的节细胞无再生能力，由胶质瘢痕修复；外周神经断裂，相连的神经细胞仍然存活，可以进行再生性修复。创伤性神经瘤第四节损伤的修复二、肉芽组织（一）肉芽组织的形态结构由新生薄壁的毛细血管、增生的成纤维细胞构成，伴有炎细胞浸润。

肉眼观：为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。第四节损伤的修复（二）肉芽组织的功能功能：①抗感染保护创面；②填补创口及其他组织缺损；③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。结局：水分逐渐吸收，炎性细胞减少并逐渐消失，毛细血管闭塞、数目减少，转变成小动脉和小静脉，纤维母细胞成熟为纤维细胞，最终形成纤维瘢痕。第四节损伤的修复（三）瘢痕组织的形态及作用是肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。

肉眼观：苍白或灰白色半透明，质硬韧，缺乏弹性。

镜下观：瘢痕组织由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，呈均质性红染。第四节损伤的修复瘢痕组织对机体的影响：1.有利方面保持组织、器官的完整性与坚固性。2不利方面：（1）瘢痕收缩（2）瘢痕性粘连（3）瘢痕组织过度增生第四节损伤的修复三、创伤愈合（一）创伤愈合的基本过程1.伤口的早期变化组织坏死、出血、炎症反应、形成血凝块、结痂。2.伤口收缩

2-3天开始收缩，2周左右停止。是伤口周围的肌纤维母细胞牵拉结果。第四节损伤的修复3.肉芽组织增生和瘢痕形成第3天开始生长肉芽组织；5-6天产生胶原纤维；1个月左右瘢痕组织形成。4.表皮及其他组织再生

24小时内，创口边缘基底细胞增生，移向创口中心处，当彼此相遇时，停止生长，形成被覆上皮。皮肤附属器若完全破坏，则由瘢痕修复；肌腱断裂，初期由瘢痕修复，后期可完全再生。第四节损伤的修复（二）创伤愈合的类型1.一期愈合伤口组织缺损少、创缘整齐、无感染、经黏合或缝合后创面对合严密；愈合时间短，形成瘢痕少。2.二期愈合伤口组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染伤