DB13∕T 6222-2025 阿尔茨海默病医学影像学诊断规范

13I 2 2 7.4PET评估 8.4皮质基底节综合征 请注意本文件的某些内容可能涉及专利。本文件的发布机构不承担识别专利的责任。本文件由河北省卫生健康标准化技术委员会（HeB/TC2本文件起草单位：河北医科大学第一医院、河北医科大学、河北省人1阿尔茨海默病医学影像学诊断规范本文件给出了阿尔茨海默病的病因、病理与临床分期、生物学标志物与诊断原则的说明，规定下列文件中的内容通过文中的规范性引用而构成本文件必不可少的条款。其中，注日期的引用JJF2151医用磁共振成像系统4缩略语Aβ:β淀粉样蛋白(β-amyloidprotein）AD：阿尔茨海默病（Alzheimer＇sDisease）CBS：皮质基底节综合征（CorticobasalSyndDLB：路易体痴呆（DementiawithLewyBodFDG：氟代脱氧葡萄糖(FludeoxyglucoFTLD：额颞叶变性（FrontotemporalLobarDegeneratiGCA：全脑皮层萎缩（GlobalCorticalAtrMCI：轻度认知障碍（MildCognitiveImpairment）MRI：磁共振成像（MagneticResonanceImaging）MTA：内侧颞叶萎缩（MedialTemporallobeAtrophy）PET：正电子发射计算机断层显像（PositronEmissionComputerizedTomogrSUV：标准化摄取值（standardizeduptaqkeSUVmean：平均标准化摄取值（meanstandardizeduptaqkVaD：血管性痴呆（VascularDementVOI：感兴趣体积（volumeofinteres阿尔茨海默病是由基因、生活方式和环境因素共同作用的结果，部分是由特定的基因变化引起的，AD病因复杂，确切病因尚未阐明。研究发现，AD的典型组织病理学改变为脑内的淀粉样蛋白沉25.2.7前两个阶段为临床前期，后四个阶段为有症状阶段。6.1.1AD核心生物标志物：包括大脑皮质Aβ沉积和Tau蛋白病理相关神经元纤维缠结。6.2诊断原则6.2.1根据AD核心生物标志物的异常，可明确做出AD诊断。6.2.2只有经过严格验证的生物标志物（PET）才能用于临床诊7.1检查技术的规定，PET/CT检查操作宜符合《PET/CT7.2CT评估CT扫描可观察大脑的结构变化，如脑皮质萎缩、海马体积缩小、脑室扩大等，这些变化在AD患者中较为常见，尤其是在颞叶、顶叶和海马区。CT扫描可帮助排除其他可能导致认知障碍的疾病，如脑血管疾病、脑肿瘤等。但CT扫描对软组织的分辨率较低，对早期海马萎缩或脑白质病变评估不7.3MRI评估AD的主要特征为MTA，尤其是海马、内嗅皮层及杏仁核的萎缩。MTA影像学评估是AD诊断及鉴别3全脑皮层萎缩依严重程度分为0～3级，标准如下：0级没有皮层萎缩，无侧脑室增大；1级轻级重度皮层萎缩，脑回体积变小，“刀片样萎缩”或重度侧脑室增大。基于GCA的视觉评估研究证实AD患者全脑萎缩程度评分显著高于健康老年人。影像表现见4扣带沟和顶枕沟明显扩大，顶叶和楔前回明显萎缩；3分晚期萎缩伴后扣带沟和顶枕沟显著扩大，）；7,4PET评估.1Aβ-PET：PET像推荐应用灰阶显示，融合像.3阅片顺序：依次观察小脑、进行定量或半定量分析来反映Aβ在全脑或不同脑区的量化沉积程度。一般以SUVmean作为反映选定18F-Florbetaben、18F-florbetapir、18F-flutemetamol这3种常用Aβ-PET显像剂的阳性阈值分别推荐有条件的单位应用获得CFDA认证的相关神经系统分析软5灰质显像剂低摄取，而白质则保留正常的高摄取，大脑灰质与白质摄取间存在显著对比，影像横断位PET图像脑皮质未见Aβ沉积。第一、三67典型阳性征象包括“平原征”、“亲吻征”以及“夏树征”，.1脑质内有显像剂沉积。AD异常沉积影像表现部分示例见图8、图9。大脑皮质弥漫性不同程度Tau蛋白沉积。第一、三行为PET像，第二、四行为PET.3早期开始出现阳性征象，最早发生于内嗅皮层，并逐渐向边缘系a)～d)分别为4例患者Tau-PET图像，所有患者临床初诊AD，且Aβ-PET阳性。依据Tau-PET图像表现它9第一、三行为PET像，第二、四行为PET/CT融合像第一、三行为PET像，第二、四行为PET/CT脑葡萄糖代谢模式改变也为与其它脑部疾病鉴别诊断提供重要脑血管病变引起脑损伤，病灶涉及额叶、颞叶及边缘系统，或病灶损害了多个脑功能区，导致多梗死性痴呆：为常见类型，为脑皮质和皮质下血管区多发梗死所致的痴呆。CT和MRI在VaD的诊断及鉴别诊断中可以提供血管病变的证据，如卒中病灶的部位、体积及白质8.2额颞叶变性以选择性额叶和颞叶萎缩为病理学特征，以进行性精神行为异常、执行功能障碍和语言功能损行为变异型额颞叶痴呆（bvFTD）、原发性进行性失语（PPA）和伴帕金森综合征的FTLD，其中影像学主要表现为显著非对称性的外侧裂周围萎缩或不对称性的前颞叶萎缩，此外从颞叶前部到后部的渐变萎缩也是FTLD的显著特点，这些特征与微管结合蛋白阳性（FTLD-Tau）和TDP-43在脑8.3路易体痴呆以路易体为病理特征的神经变性疾病，临床表现重叠于帕金森病与AD之间，以波动性认知功能DLBTau-PET呈阴性表现，而大约50%的患者Aβ-PET表现阳性，需结合临床表现与AD鉴别。8.4皮质基底节综合征是一种罕见的慢性进展性神经系统变性病，病理改变为神经[2]田金洲,解恒革,王鲁宁,等.中国阿尔茨海默病痴呆诊疗指南(2020年版)[J].中华老年医学[4]中华医学会核医学分会.痴呆症诊断的PET显像临床应用路径专家共识2024[J].中华核医学[5]中华医学会核医学分会,北京认知神经科学学会.淀粉样蛋白PET脑显像技术规范专家共识[6]北京认知神经科学学会,上海医师协会老年医学科医师分会.非痴呆人群淀粉样蛋白正电子发射断层显像扫描临床研究结果披露过程的中国专家共识[J].中华老年医学杂志,2021,40(7):822-[7]周爱红,唐毅,贾建平,等.阿尔茨海默病诊断标准演变和分层次诊疗[J].中国实用内科杂[8]杨青,贾杰.阿尔茨海默病相关指南及专家共识解读——全周期康复新视角[J].中国医[9]张龙江,卢光明.规范应用MRI技术,提高阿尔茨海默病临床诊疗水平[J].中华放射学杂[10]赵檬,郭春杰,陈新,等.阿尔茨海默[11]沐楠,潘集阳,吴华旺,等.阿尔茨海默病用[J].中华核医学与分子影像杂志,2019,39(6):3[14]李玲,刘丰韬,孙一忞,等.[18F]-APN-1应用[J].中国临床神经科学,2021,29(6):625-[15]BrookmeyerR,Abdalldisease:recommendationsoftheInternationalWorkingGroup[J].LancetNeurostagingofAlzheimer'sdi[19]CostanzaA,XekardakiA,Kövartypelesionsacrosstheagesp[18F]flortaucipirPositronEmissionTomographyforAlzheimerDiseasevsOtherNeurodegenerativeDisorde