等待期的诊疗管理常见内分泌疾病诊疗指南总结2026

等待期的诊疗管理常见内分泌疾病诊疗实用指南总结2026摘要内分泌专科诊疗的等待时长可能延误多种激素失衡疾病的诊断与治疗。鉴于内分泌专科医疗资源短缺，相关医务人员如今愈发需要承担开具并解读复杂实验室检查单的工作，以诊断这类内分泌疾病。基层医疗医师若能及时确诊疾病，可加快治疗启动进程，减少或避免并发症的发生风险。本文旨在为非内分泌科的全科或基层医生提供帮助，厘清可能阻碍疾病诊断的各类干扰因素，并为常见内分泌疾病的诊断和治疗提供指导原则与实用建议。本文核心内容来源于以下指南或共识，在CK医学Matrix以往的内容中均有中文译文：美国糖尿病协会《糖尿病诊疗标准》（指南共识l2025ADA糖尿病诊疗/照护标准：中文全文（+搜索+群））2023

年多囊卵巢综合征国际循证指南：JClinEndocrinolMetab.2023;108(10):2447-2469（指南共识l2023多囊卵巢综合征(PCOS)评估和治疗国际循证指南推荐(全文/O)**）欧洲内分泌学会2023

年肾上腺偶发瘤管理临床实践指南：EurJEndocrinol.2023;189(1):G1-G42（指南共识l2023ESE临床实践指南：肾上腺意外瘤管理（欧+ENSAT）(全/O)**）垂体学会2025

年垂体偶发瘤国际共识声明：NatRevEndocrinol.2025;21:638-655（指南共识l2025垂体意外瘤：垂体协会国际共识指南声明（多媒体版））表1本文目标1.对最常见的内分泌疾病开展初始诊断检查；2.识别需要紧急转诊至内分泌科的患者；3.启动、监测并调整适宜的治疗方案；4.为患者提供常见内分泌治疗相关的实验室检查准备、药物使用及安全监测指导。内分泌科执业医师的数量持续短缺，而罹患内分泌疾病的成年患者却不断增多，这可能导致内分泌专科诊疗的等待时间大幅延长【JEndocrSoc，2024，8(9)，bvae134】。由于患者难以获得专科诊疗服务，初始治疗甚至长期治疗的责任便落在了基层医疗医师肩上。内分泌疾病的临床表现常不具特异性，其症状可能与多种疾病的表现相重叠。通过详细的病史采集、体格检查，结合对实验室检查结果和影像学检查的准确解读，才能明确病因并开展及时治疗。另外，由于内分泌常见慢病的庞大人群，其长期随访管理的主要责任在未来仍然会落到全科医生或基层医生身上，这凸显分级诊疗中传播专业知识的重要性本文为非内分泌科的基层医师或全科医师提供指导，帮助其梳理可能阻碍常见内分泌疾病识别的各类干扰因素，重点涵盖甲状腺疾病、骨质疏松症、甲状旁腺功能亢进症、男性性腺功能减退症及低血糖症，并为这些疾病的诊断和治疗提供实用建议。本文目标，是让基层医务人员能够为上述常见内分泌疾病开展初始诊断检查，在患者等待专科诊疗期间启动并调整治疗方案，降低可预防并发症的发生风险；同时帮助医务人员识别需要紧急转诊至内分泌科的患者。甲状腺疾病相关说明甲状腺功能异常可能引发多种症状，包括乏力、体重变化、脱发、肢体无力、心律失常、焦虑、抑郁及不孕。在将患者转诊至内分泌科前，基层医疗医师应开具促甲状腺激素（TSH）检测，并加做反射游离甲状腺素（FT4）检测，以评估是否存在甲状腺异常【JClinEndocrinolMetab，2017，102(11)，4235-4241】。TSH

水平受多种因素影响，包括疾病、药物、膳食补充剂、年龄、种族、性别、自身抗体及吸烟史【JThyroidRes，2019，2019，1-8】。由于一过性的甲状腺功能异常十分常见，若检测结果异常，对于临床病情稳定且无严重症状（如心房颤动、心力衰竭、黏液性水肿）的患者，在制定治疗方案或考虑转诊前，应在

4~6

周内至少重复检测一次【JClinEndocrinolMetab，2017，102(11)，4235-4241；JThyroidRes，2019，2019，1-8】。值得注意的是，TSH

参考范围会随年龄增长而上移；老年患者出现

TSH

轻度升高，若

FT4

水平正常，该表现更可能为生理性而非病理性改变【JThyroidRes，2019，2019，1-8】。此外，每日服用生物素剂量超过

5mg

时，会对实验室检测结果产生干扰；因此，应排查患者是否使用生物素（包括含高剂量生物素的补充剂和饮品），且患者需在检测前停用生物素

8~72

小时【JApplLabMed，2020，5(3)，575-587】。甲状腺功能减退症诊断原发性（真性）甲状腺功能减退症患者的

TSH

水平升高、FT4

水平降低；亚临床甲状腺功能减退症患者的

TSH

水平升高、FT4

水平正常；中枢性甲状腺功能减退症患者的

TSH

水平正常或降低、FT4

水平降低。检测游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）或总三碘甲状腺原氨酸（TT3）并非诊断甲状腺功能减退症的必需检查，且对原发性甲状腺功能减退症的诊断通常无帮助。在碘摄入充足的地区，甲状腺功能减退症最常见的病因为自身免疫性疾病，主要是甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）阳性所致的桥本甲状腺炎。甲状腺功能生化正常但

TPOAb

或甲状腺球蛋白抗体（TgAb）阳性的患者，无需转诊至内分泌科。这类自身抗体虽有助于确认患者进展为甲状腺功能减退症的风险升高，也可明确甲状腺功能异常的病因，但本身并非甲状腺功能异常的标志物，也不提示患者需要接受治疗【Thyroid，2012，22(12)，1200-1235】。治疗对于无甲状腺组织或

TSH

水平高于

10mIU/mL

的甲状腺功能减退症患者，左甲状腺素（levothyroxine）的初始给药剂量可为

1.6mcg/kg/

日。老年患者、合并心血管疾病的患者，或

TSH

水平低于

10mIU/mL

的患者，初始剂量可从

12.5~25mcg/

日开始【Thyroid，2012，22(12)，1200-1235】。亚临床甲状腺功能减退症患者无需治疗，除非患者存在相关症状，且已排除其他可导致该症状的病因。需向患者告知左甲状腺素的正确服用方法：空腹服用，服药后

30~60

分钟内禁食禁水；服用钙剂或铁剂后，至少间隔

4

小时再服用左甲状腺素。调整左甲状腺素剂量时，应在每次服药前检测空腹

TSH，并加做反射

FT4

检测，每6

周检测一次。剂量调整幅度宜为

12.5~25mcg/

日，避免治疗过度或治疗不足，直至患者的

TSH

水平恢复

“正常”（甲状腺功能生化正常）。患者达到甲状腺功能生化正常后，可进一步调整剂量，使

TSH

维持在能缓解症状的参考范围内；若症状已缓解，后续可每

6~12

个月监测一次。此类患者通常无需转诊，执业助理医师可在基层医疗中完成规范管理。关于甲状腺疾病的紧急转诊指征，详见表

2。表

2

需紧急转诊至内分泌科的情况²

合并任何内分泌疾病的妊娠患者

/

备孕期患者

²

存在并发症风险的甲状腺功能亢进患者

n

有心脏病史或心房颤动病史²

骨折极高危人群或近期发生脆性骨折的患者

²

血清血糖检测证实低于

55

毫克

/

分升且排除非内分泌病因的患者

²

合并骨折、肾结石、肾功能下降和

/

或有高钙血症危象病史的原发性甲状旁腺功能亢进患者部分患者可能希望采用替代疗法，或咨询三碘甲状腺原氨酸（T3）制剂的使用；但目前关于干燥甲状腺制剂或

T3

制剂有效性和安全性的临床证据有限，且这类制剂的剂量易出现误差【Thyroid，2014，24(12)，1670-1751】。甲状腺功能亢进症诊断甲状腺功能亢进症患者的诊断性检测表现为

TSH

水平降低

/

受抑制，伴或不伴FT4

和

/

或

TT3

水平升高【Thyroid，2016，26(10)，1343-1421】。TSH

水平降低的鉴别诊断包括病情相对不紧急的慢性自身免疫性甲状腺炎早期、亚急性甲状腺炎，以及病情较紧急的格雷夫斯病、毒性结节性甲状腺肿。所有

TSH

水平降低

/

受抑制的患者均应检测促甲状腺素受体抗体（TRAb）。TRAb

阳性即可诊断格雷夫斯病，无需进一步检查。若

TRAb

阴性，则需进一步完善

TPOAb

检测、彩色多普勒超声检查，和

/

或放射性碘摄取率扫描（哺乳期、妊娠期或计划妊娠的患者禁用该检查）。若病因已明确，放射性碘摄取率扫描可无需进行。不同病因所致甲状腺功能亢进症的鉴别要点详见表

3【Thyroid，2016，26(10)，1343-1421】。表

3

不同病因所致甲状腺功能亢进症的鉴别特征【Thyroid，2016，26(10)，1343-1421】病因病史体格检查TRAbTPOAb超声表现碘摄取率扫描格雷夫斯病--阳性阳性

/

阴性甲状腺内多普勒血流弥漫性增加碘摄取率弥漫性升高慢性自身免疫性甲状腺炎早期有甲状腺疾病家族史-阴性阳性甲状腺内多普勒血流弥漫性减少碘摄取率降低

/

无摄取毒性甲状腺腺瘤

/

毒性多结节性甲状腺肿-可触及甲状腺结节--超声可见甲状腺结节，高功能结节局部血流增加结节部位碘摄取率升高产后甲状腺炎分娩后

1

年内发病---甲状腺内多普勒血流弥漫性减少碘摄取率降低

/

无摄取亚急性甲状腺炎近期有病毒感染史，红细胞沉降率（ESR）>50mm/h甲状腺触痛、质地坚硬；疼痛可放射至耳、下颌或咽喉，且可能在数周内扩散--甲状腺血流减少或正常碘摄取率降低格雷夫斯病：促甲状腺素受体抗体阳性，甲状腺过氧化物酶抗体可阳性或阴性；超声多普勒显示甲状腺血流弥漫性增加；碘摄取扫描显示甲状腺碘摄取弥漫性增高。慢性自身免疫性甲状腺炎早期：有甲状腺疾病家族史，甲状腺过氧化物酶抗体阳性，促甲状腺素受体抗体阴性；超声多普勒显示甲状腺血流弥漫性减少；碘摄取扫描显示碘摄取降低

/

无摄取。

毒性腺瘤

/

毒性多结节性甲状腺肿：存在甲状腺结节，体格检查可触及结节；超声可见甲状腺结节，血流增多仅局限于功能亢进的结节部位；碘摄取扫描显示结节部位的血流增多。产后甲状腺炎：发病于分娩后

1

年内；超声多普勒显示甲状腺血流弥漫性减少；碘摄取扫描显示碘摄取降低

/

无摄取。亚急性甲状腺炎：近期有病毒感染史，红细胞沉降率＞50

毫米

/

小时；体格检查可见甲状腺腺体触痛、质地坚硬，疼痛可放射至耳、下颌或咽喉部，且疼痛可能在数周内扩散；超声多普勒显示甲状腺血流减少或正常；碘摄取扫描显示碘摄取降低。治疗格雷夫斯病和毒性结节性甲状腺肿的治疗方式包括抗甲状腺药物、手术治疗或放射性碘治疗。甲巯咪唑（methimazole）可降低甲状腺激素水平，若甲巯咪唑存在使用禁忌，可选用丙硫氧嘧啶（propylthiouracil）。甲巯咪唑的建议日剂量根据

FT4

水平调整：FT4

为正常上限1~1.5

倍时，剂量为

5~10mg；FT4

为正常上限

1.5~2

倍时，剂量为

10~20mg；FT4

为正常上限

2~3

倍时，剂量为30~40mg【Thyroid，2016，26(10)，1343-1421】。甲巯咪唑的剂量应每

4

周根据

FT4

水平调整一次，直至FT4

恢复正常，后续可根据

TSH

水平进一步滴定剂量。甲巯咪唑可长期使用，除非患者拟接受根治性治疗、因手术需要停药、对药物不耐受，或出现甲状腺功能减退，否则不应随意停药。慢性自身免疫性甲状腺炎早期、产后甲状腺炎或亚急性甲状腺炎所致的甲状腺功能亢进状态，通常为一过性，以对症治疗为主。普萘洛尔（propranolol）可用于控制焦虑、心动过速等症状。甲状腺功能亢进症患者均应转诊至内分泌科，评估是否适合行放射性碘消融治疗；甲巯咪唑的停药方案也需由内分泌科医师制定。此外，若患者出现新发心房颤动或其他严重心律失常、心力衰竭或失代偿性心血管疾病、发热伴烦躁或意识改变（疑似甲状腺危象）、妊娠期或产后即刻出现严重甲状腺毒症，或格雷夫斯眼病进展迅速、病情严重，执业助理医师应考虑将患者转诊至内分泌科或进行急诊评估【Thyroid，2016，26(10)，1343-1421】。甲状腺疾病的紧急转诊指征详见表

2。甲状腺结节诊断体格检查触及或影像学检查发现的甲状腺结节，应按美国甲状腺协会（ATA）或甲状腺影像报告和数据系统（TI-RADS）指南要求，行甲状腺专项超声检查，进一步明确结节特征并判断是否需要行穿刺活检【Thyroid，2016，26(1)，1-133；JAmCollRadiol，2017，14(5)，587-595】。需注意，若仅存在甲状腺功能检查异常，无触及结节或影像学异常，不应盲目开具甲状腺超声检查，否则可能出现偶然发现，进而导致不必要的穿刺活检【Thyroid，2016，26(1)，1-133】。治疗甲状腺结节穿刺活检结果正常者，预后良好，可按

ATA

或

TI-RADS

指南在基层医疗科或内分泌科进行定期随访监测（表

2）【Thyroid，2016，26(1)，1-133；JAmCollRadiol，2017，14(5)，587-595】。穿刺活检提示细胞学结果不确定的患者，应进一步行基因组测序，如

AFIRMA

检测。穿刺活检结果为其他异常（如乳头状甲状腺癌）的患者，应同时转诊至内分泌科和甲状腺外科专科医师处。原发性甲状旁腺功能亢进症诊断甲状旁腺功能亢进症是因甲状旁腺分泌过多甲状旁腺激素（PTH）所致。PTH

水平升高会使血钙水平上升，异常升高的

PTH

则会导致血钙水平显著异常。多数高钙血症患者无明显症状，部分患者可出现肾功能下降、肾结石、骨质疏松症、腹痛、恶心、呕吐等表现。原发性甲状旁腺功能亢进症（PHPT）最常见的病因为甲状旁腺良性腺瘤。该病的实验室特征为

PTH

水平升高或不适当正常，同时校正血钙水平升高。若患者无使用可导致血钙升高的药物（锂剂、噻嗪类利尿剂），血钙升高的结果需经两次检测确认，两次检测间隔

2

周，且检测结果需根据白蛋白水平校正（校正公式：0.8×[正常白蛋白值

-

患者白蛋白值]+

血清钙值）【JBoneMinerRes，2022，37(11)，2293-2314；BMJ，1973，4(5893)，643-646】。维生素

D

缺乏应首先纠正（通常将

25-

羟维生素

D

水平纠正至≥30ng/mL），再复查血钙和

PTH

水平，因为维生素

D

缺乏所致的继发性甲状旁腺功能亢进症比原发性甲状旁腺功能亢进症更为常见【JBoneMinerRes，2022，37(11)，2293-2314】。治疗确诊原发性甲状旁腺功能亢进症的患者，应转诊至内分泌科，评估是否适合手术治疗，并制定药物治疗方案（表

2）。若患者血清钙≥11.5mg/dL、出现高钙血症危象症状（如意识模糊、严重脱水、呕吐），或存在由高钙血症引发的急性肾损伤、肾结石，需紧急转诊至内分泌科或进行急诊评估。轻症、无症状的高钙血症且确诊原发性甲状旁腺功能亢进症的患者，可等待内分泌科常规门诊就诊。在等待转诊期间，患者应避免使用利尿剂及其他可导致血钙升高的药物，同时避免长期卧床和脱水。非糖尿病相关性低血糖症诊断非糖尿病相关性低血糖症较为罕见。此类患者的临床表现符合

Whipple

三联征：1）出现低血糖相关症状；2）同期血清血糖＜55mg/dL；3）补充葡萄糖后症状缓解。根据内分泌学会的临床指南，仅当患者的临床表现明确符合

Whipple

三联征时，才需对低血糖症进行进一步评估【JClinEndocrinolMetab，2009，94(3)，709-728】。重要的是，低血糖症的确诊需依靠血清血糖检测；血糖仪或持续血糖监测仪的检测结果不可作为确诊依据，因为这两种检测方法在血糖低值区间的准确性较低。由于低血糖症的确诊常需要进行长时间禁食，且禁食过程中患者存在低血糖相关不良事件风险，因此这类患者通常需住院完成

72

小时禁食试验。非糖尿病相关性低血糖症的病因包括：外源性使用或人为使用胰岛素、药物因素、胰岛素瘤、胰岛细胞增生、饮酒、肝肾功能衰竭、危重症、肾上腺皮质功能减退、垂体前叶功能衰竭、严重脓毒症、神经性厌食、自身免疫性疾病，也可发生于减肥手术后【JClinEndocrinolMetab，2009，94(3)，709-728】。多数患者可通过病史采集、体格检查和初始诊断检查明确病因，无需进一步检查。治疗若低血糖症确诊，且已排除上述所有非内分泌病因，应为患者备用胰高血糖素（glucagon）以应对紧急情况，并将患者紧急转诊至内分泌科。骨质疏松症诊断骨质疏松症的诊断可依据多种指标。最常用的诊断指标为

T

值，该指标由股骨颈或腰椎的双能

X

线吸收法（DEXA）骨密度（BMD）检测得出，T

值≤-2.5

即可诊断骨质疏松症。但骨密度并非唯一的诊断标准，例如，多数发生脆性骨折的患者（脆性骨折指在站立高度跌倒等低暴力下发生的骨折，且排除其他代谢性骨病），其骨密度检测并未达到上述

T

值阈值【JClinEndocrinolMetab，2019，104(8)，3514-3520；EndocrPract，2020，26(5)，564-570】。任何发生脆性骨折的患者，无论其

T

值如何，均应诊断为骨质疏松症。骨质疏松症的具体诊断标准及骨折极高危人群的判定标准详见表

4。评估骨折风险时，可使用骨折风险评估工具（FRAX），该在线计算器可预估患者未来

10

年发生主要骨质疏松性骨折和髋部骨折的概率。此外，还应完善基线脊柱影像学检查和

/

或

DEXA

脊柱骨折评估，并每年测量患者身高【OsteoporosisInt，2022，33(10)，2049-2102】。表

4

骨质疏松症的诊断标准及骨折极高危人群的判定标准【EndocrPract，2020，26(5)，564-570；JBoneMinerRes，2024，39(10)，1393-1405；PatientPreferAdherence，2015，9，821-830】骨质疏松症诊断标准（满足以下任一条件即可诊断）50

岁及以上人群发生脊柱骨折；骨密度

T

值≤-2.5；FRAX

评估主要骨质疏松性骨折风险＞20%，或髋部骨折风险＞3%；发生脆性骨折。骨折极高危人群判定标准（满足以下任一条件即可判定）腰椎骨密度

T

值＜-3.0，或全髋骨密度

T

值＜-2.8

且合并骨折；FRAX

评估主要骨质疏松性骨折风险＞30%，或髋部骨折风险＞4.5%；近

2

年内发生脆性骨折；接受治疗期间发生骨折；多发骨折。

治疗骨质疏松症的治疗方案应根据患者的骨折风险制定，同时需配合纠正维生素

D

水平（＞30ng/mL）、保证充足的钙摄入（男性每日

1000mg，50

岁及以上女性每日1200mg）、进行负重运动并戒烟【EndocrPract，2020，26(5)，564-570】。对于骨折极高危患者（表

4），推荐使用骨合成代谢药物（罗莫珠单抗

romosozumab、阿巴洛肽

abaloperatide、特立帕肽

teriparatide），这类药物可快速增加骨密度，进而迅速降低骨折风险【JBoneMinerRes，2024，39(10)，1393-1405】。使用骨合成代谢药物前，应避免使用双膦酸盐类药物或地诺单抗（denosumab），因为后者会降低骨合成代谢药物的疗效。非骨折极高危患者可首选地诺单抗或双膦酸盐类药物（如阿仑膦酸钠

alendronate、利塞膦酸钠

risedronate、伊班膦酸钠

ibandronate）治疗；若骨密度无改善或发生脆性骨折，再换用骨合成代谢药物。骨质疏松症的治疗目标为：基线

T

值＜-2.5

的患者，治疗后

T

值提升至＞-2.5；基线

T

值＞-2.5

的患者，治疗后

T

值进一步改善；所有患者均需预防骨折发生。一项研究显示，77.3%的骨质疏松症患者未按医嘱使用抗骨质疏松药物，原因是担心药物的不良反应【PatientPreferAdherence，2015，9，821-830】。执业助理医师应向患者强调，这类药物的严重不良反应发生率极低，远低于骨折的发生风险，并主动解答患者的顾虑。需向患者说明的潜在不良反应包括：1.颌骨坏死（ONJ）：发生率约为每

10

万人年0.7

例，多见于肿瘤患者、使用静脉用双膦酸盐类药物或地诺单抗的患者；高危因素包括口腔卫生差、反复口腔感染史、吸烟及肿瘤病史【EndocrPract，2020，26(5)，564-570】；2.非典型股骨骨折：发生率极低，为每

10

万人年

3.2~50

例；应告知患者，若出现大腿或腹股沟疼痛（该症状为非典型股骨骨折的前驱表现），需及时就诊【JClinEndocrinolMetab，2018，103(5)，1715-1744】。治疗启动后，应使用同一台检测设备，每

1~2

年检测一次骨密度以监测疗效，同时重复脊柱影像学检查，排查无症状性脊柱骨折【OsteoporosisInt，2022，33(10)，2049-2102】。患者达到治疗目标后，口服双膦酸盐类药物治疗

5

年或静脉用双膦酸盐类药物治疗

3

年，可考虑暂停用药（双膦酸盐假期），停药后仍需每

1~2

年监测骨密度。使用地诺单抗治疗的患者，切勿突然停药，需换用抗骨吸收药物继续治疗，以维持治疗效果，防止脊柱骨折反弹。地诺单抗突然停药会导致骨密度快速下降，且多发脊柱骨折的发生风险升高。若患者未达到治疗目标，应评估其用药依从性，必要时换用骨合成代谢药物；此类患者也应转诊至内分泌科进一步诊治（表

2）。青春期后男性性腺功能减退症诊断性腺功能减退症（睾酮水平降低）的特异性症状包括性欲减退、性功能障碍、潮热、男性乳房发育及不育（无精子症

/

少精子症）；非特异性症状包括乏力、肌肉量减少、情绪低落【JUrol，2018，200(2)，423-432】。仅睾酮水平降低不足以诊断性腺功能减退症【JClinEndocrinolMetab，2018，103(5)，1715-1744；JUrol，2018，200(2)，423-432】。体格检查需包括生殖器检查，进行坦纳/Tanner分期评估【LancetDiabetesEndocrinol，2024，12(10)，761-774】。实验室检测需在清晨空腹状态下进行，因为此时睾酮浓度处于全天峰值。由于睾酮浓度存在日间波动，睾酮检测结果需重复确认；性腺功能减退症的诊断需满足：患者存在持续的相关症状，且至少两次清晨空腹状态下的总睾酮水平降低，检测需采用可靠的检测方法【JClinEndocrinolMetab，2009，94(3)，907-913】。若总睾酮水平处于检测参考范围下限或接近下限，或怀疑患者存在性激素结合球蛋白异常，应进一步检测计算游离睾酮或平衡透析法游离睾酮【JClinEndocrinolMetab，2018，103(5)，1715-1744】。若睾酮水平降低确诊，需检测卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素（LH），以区分原发性和继发性性腺功能减退症，并指导后续检查【JClinEndocrinolMetab，2018，103(5)，1715-1744】。总睾酮水平降低伴

FSH、LH

水平升高，提示为原发性性腺功能减退症（睾丸功能异常），获得性病因包括隐睾症、无睾症、睾丸外伤、睾丸炎、放疗、化疗；若未发现上述病因，需筛查克莱恩费尔特综合征（47，XXY）等遗传性疾病【EurJEndocrinol，2011，165(5)，675-685】。总睾酮水平降低伴

FSH、LH

水平降低或不适当正常，提示为继发性性腺功能减退症（垂体功能异常）。为排查可逆性病因，需进一步检测催乳素、进行睡眠呼吸暂停筛查，部分病例（总睾酮＜150ng/dL）需行垂体磁共振成像（MRI）【JClinEndocrinolMetab，2018，103(5)，1715-1744】。若发现可逆性病因，应先治疗原发病，原发病治愈或病情缓解后

3~6

个月，复查睾酮水平【JClinEndocrinolMetab，2023，108(9)，dga