2026年高考生物二轮突破复习：题型 04 稳态与调节分析（4大考向）（解析版）

/题型04稳态与调节分析目录目录第一部分题型解码高屋建瓴，掌握全局第二部分考向破译微观解剖，精细教学考向解读方法透视典例引领变式演练考向01神经调节考向02体液调节考向03免疫调节考向04植物生命活动调节第三部分新题演练整合应用，模拟实战高考真题命题点常见设问/关键词2025·浙江：神经冲动的产生；河北：体液调节、神经调节、负反馈调节；江苏：兴奋在神经元间的传递；安徽：实验探究神经元间动作电位的产生与钙离子关系；山东：静息电位、动作电位离子基础；北京：局部麻醉药的作用原理2024·广东、浙江：静息电位、动作电位离子基础；甘肃：神经冲动产生时纤维上电位变化；湖南：动作电位的变化；山东：神经调节、激素调节的关系；浙江：神经纤维上受刺激时电流表指针偏转；河北：自主神经系统、神经系统的分级调节；2023·浙江：兴奋在神经元之间传递；湖南：关于激素、神经递质等信号分子的理解；山东：静息电位、动作电位离子基础；全国：神经-体液调节；神经调节设问关键词：分析该激素分泌过程中存在的调节机制、激素的作用途径、2025·湖南：激素与内分泌系统；山东：水盐平衡调节；河北：自主神经系统、水平衡调节；北京：甲状腺激素的作用及激素分泌的调节；湖南：激素与内分泌系统；2024·广东：甲状腺激素分泌的调节；安徽：自主神经系统；江西：糖皮质激素分级调节和负反馈调节；全国：甲状腺激素作用；贵州：反射、设计实验验证促胰液素的作用；北京;血糖平衡调节；河北：人体的水平衡调节、甲状腺激素和胰岛素的关系；山东：神经调节、体液调节的关系；湖北：实验探究下丘脑的作用；浙江：大量运动后各激素含量变化、体温调节；湖南：血糖平衡调节2023·天津：微生物对生物生长的影响、生物体内物质代谢调节；全国：静息电位的形成机制、反射弧的组成、神经递质的作用；天津：微生物对生物生长的影响、生物体内物质代谢调节；体液调节2025·体液免疫；江苏：非特异性免疫、细胞免疫；湖北：疫苗引起的体液免疫，二次免疫；2024·安徽：病毒引起的细胞免疫；甘肃：特异性免疫；北京：疫苗引起的体液免疫；吉林、湖南：APC细胞作用、非特异性免疫、体液免疫；山东：细胞免疫；浙江：免疫物质的作用、T细胞计数、雌激素分泌调节2023·山东：GC分泌的调节与免疫关系；湖南；体液免疫的三个唯一；广东：病毒入侵后体内病毒数量、T细胞数量变化；浙江：体液免疫过程免疫调节2025·浙江：细胞分裂素的合成部位、作用；山东：脱落酸的作用及与乙烯的关系；广东：赤霉素对多种内源激素的影响；河南：植物向光性的原因；北京：生长素的生理作用以及实例分析、不同的植物激素对植物生命活动的调节2024·北京：液泡中的色素、生长素作用；河北：顶端优势；吉林：从激素角度分析重金属砷抑制拟南芥生长的原因；全国：多种激素调控生长发育；山东：赤霉素、脱落酸对种子萌发的影响；湖北：实验探究乙烯对水稻根系生长的影响；2023·全国：关于植物激素概念的理解；北京：乙烯、赤霉素对主根生长的影响；山东：植物向光性的原因；浙江：多种激素对叶柄脱落的影响；植物生命活动调节关键技巧解答高考生物稳态与调节类非选择题，需紧扣调节类型的核心逻辑与过程。首先要区分神经、体液、免疫调节的协同关系，判断调节方式时，看是否有反射弧参与（神经调节）、激素等信号分子作用（体液调节）。分析反射弧时，先定位感受器（刺激起始端），明确兴奋在神经元间单向传递的原因是神经递质仅由突触前膜释放。激素相关题要牢记“体液运输、靶器官靶细胞”特点，理清分级调节与负反馈调节的调控路径。免疫题需区分体液免疫（抗体发挥作用）和细胞免疫（效应T细胞裂解靶细胞），明确免疫细胞的功能分工。答题时结合题干信息，用专业术语规范表述调节机制，确保逻辑与原理对应。思维误区1、调节方式判断混淆“单一”与“协同”易将神经-体液调节误判为单一的神经调节或体液调节，比如看到激素参与就忽略反射弧的存在，或看到神经结构就无视激素的协同作用；同时常混淆分级调节与反馈调节的概念，将甲状腺激素分泌的分级调控直接等同于负反馈调节，忽略二者的层级差异。2、兴奋传递方向与结构认知错误误认为兴奋在神经纤维上是单向传导，在神经元之间是双向传递，颠倒了二者的传导/传递特性；还会混淆突触前膜、突触后膜的信号转换形式，比如将突触前膜的“电信号→化学信号”误记为“化学信号→电信号”，且忽略神经递质发挥作用后会被灭活或回收的关键特性。3、激素作用特点与靶细胞判定偏差错误认为激素只运输给特定靶器官、靶细胞，忽略其“体液运输、全身弥散”的特点，仅在靶细胞处发挥作用；同时易混淆不同激素的作用靶标，比如将抗利尿激素的靶器官误判为肾小球，而非肾小管和集合管，或将胰岛素的作用仅局限于降低血糖，忽视其促进糖原合成等多重功能。4、免疫调节类型与细胞功能混淆无法准确区分体液免疫和细胞免疫的适用场景，比如将病毒入侵宿主细胞后的免疫过程误判为体液免疫；还会混淆T细胞、B细胞的功能分工，如认为B细胞可直接识别抗原并增殖分化，忽略大部分B细胞需辅助性T细胞呈递信号的前提，或误将浆细胞当作具有识别抗原能力的免疫细胞。5、稳态失衡与调节机制逻辑脱节分析稳态失衡原因时，过度依赖单一调节路径，比如认为血糖升高仅与胰岛素分泌不足有关，忽略胰高血糖素分泌过多或靶细胞胰岛素受体受损的可能；同时在解释调节意义时，易脱离题干情境，套用固定模板，导致答案与具体稳态问题的关联度不足。考向01神经调节该考向以反射弧结构和兴奋传递/传导为核心，常结合模式图或电位变化曲线出题。重点考查反射弧各组成部分的判定、兴奋在神经纤维上的双向传导（离体）与在神经元间的单向传递（依赖神经递质）的机理、突触处的信号转换（电信号→化学信号→电信号），还会涉及异常情境（如神经递质无法灭活、突触后膜受体受损）对调节的影响。1、核心结构定位技巧：紧扣“反射弧+突触”两大核心结构。反射弧需明确五部分组成（感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器），传入神经有神经节标记，效应器是神经末梢+肌肉/腺体；突触是信号传递关键，区分突触前膜（释放神经递质）、突触间隙（扩散递质）、突触后膜（受体结合），明确信号传递方向“单向性”（神经递质只能由前膜释放）。2、信号传导分析技巧：神经纤维上为电信号（双向传导，形式为动作电位），突触处为“电信号→化学信号→电信号”转换。解题时需区分“神经纤维传导”与“突触传递”差异，如电信号传导速度快、双向，化学信号传递速度慢、单向，结合题干情境判断信号类型及传导路径。3、神经递质作用逻辑：神经递质分兴奋性（如乙酰胆碱）和抑制性（如甘氨酸），作用效果取决于突触后膜受体类型。分析时需遵循“递质类型→受体结合→离子跨膜→膜电位变化”逻辑，例：兴奋性递质结合受体→Na⁺内流→突触后膜去极化→产生动作电位。4、规范答题模板：按“结构→过程→结果”表述，例：“刺激感受器后，兴奋沿传入神经（电信号）传导至神经中枢，经突触传递时，突触前膜释放兴奋性神经递质，与突触后膜受体结合，引发Na⁺内流产生动作电位，最终通过传出神经支配效应器作出反应”。例1.（2025·湖南·高考真题）气味分子与小鼠嗅细胞膜上特定受体结合，激活嗅细胞，嗅觉神经通路兴奋，产生嗅觉。激活小鼠LDT脑区细胞，奖赏神经通路兴奋，可使其愉快；而激活LHb脑区细胞，惩罚神经通路兴奋，可使其痛苦。实验小鼠的嗅细胞、LDT和LHb脑区细胞可被特殊光源激活。A和C是两种气味完全不同的物品，小鼠嗅细胞M、嗅细胞X分别识别A、C中的气味分子。研究人员通过以下实验探讨脑的某些高级功能，实验如表。回答下列问题：组别处理处理24h后放入观测盒中，记录小鼠在两侧的停留时间足部反复电击特殊光源反复刺激嗅细胞MLDTLHb对照无差异Ⅰ√√--较长时间停留在有C的一侧Ⅱ-√--无差异Ⅲ--√-无差异Ⅳ-√√-较长时间停留在有A的一侧Ⅴ√无差异Ⅵ-√-√______？注：观测盒内正中间用带小孔的隔板分为左右两侧，分别放置物品A和C，小鼠可通过小孔在盒内自由移动。“-”表示未处理，“√”表示处理，两个“√”表示同时实施两种处理。(1)当观测盒中Ⅳ组小鼠接触物品A时，产生兴奋的神经通路是和。该组小鼠在建立条件反射的过程中，条件刺激的靶细胞是。(2)推测Ⅵ组的结果是。(3)Ⅰ和Ⅳ组小鼠的行为特点存在差异，从脑的高级功能角度分析，这与小鼠脑内储存的不同有关。若要实现实验小鼠偏爱物品C，写出处理措施（不考虑使用任何有气味的物品）。【答案】(1)嗅觉神经通路奖赏神经通路嗅细胞M(2)较长时间停留在有C的一侧(3)记忆在24小时内，用特殊光源反复同时刺激嗅细胞X和LDT脑区细胞【分析】气味分子与小鼠嗅细胞膜上特定受体结合，激活嗅细胞，说明嗅细胞是一种化学感受器。感受器受到刺激产生的兴奋，经过兴奋在神经纤维上的传导和在细胞间的传导传递，传到大脑皮层，进而产生各种感觉。【详解】（1）由题意和表中信息可知：嗅细胞是一种化学感受器。第Ⅳ组实验小鼠的嗅细胞M和LDT脑区细胞被特殊光源激活，处理24h后放入观测盒中，该组小鼠较长时间停留在有A的一侧，说明当观测盒中Ⅳ组小鼠接触物品A时，产生兴奋的神经通路是嗅觉神经通路和奖赏神经通路。该组小鼠在建立条件反射的过程中，条件刺激的靶细胞是嗅细胞M。（2）激活LHb脑区细胞，惩罚神经通路兴奋，可使其痛苦，对比第Ⅰ组（足部反复电击和激活嗅细胞M）的观测结果，可推测：同时激活第Ⅵ组实验小鼠的嗅细胞M和LHb脑区细胞，小鼠会较长时间停留在有C的一侧。（3）Ⅰ和Ⅳ组小鼠的行为特点存在差异，从脑的高级功能角度分析，是由小鼠脑内产生和储存的记忆不同引起的。小鼠嗅细胞X识别C中的气味分子，激活小鼠LDT脑区细胞，奖赏神经通路兴奋，可使其愉快，若要实现实验小鼠偏爱物品C，可对小鼠用特殊光源反复同时刺激嗅细胞X和LDT脑区细胞。例2.（2025·广东·高考真题）为探索神经活动调节体液免疫反应机理，我国科学家以实验小鼠为对象，对实验组小鼠进行手术并用药物处理以去除脾神经（交感神经纤维进入脾脏的分支），对照组小鼠进行同样手术但不去除脾神经。术后恢复6周，腹腔注射抗原NP-KLH免疫小鼠。回答下列问题：(1)对小鼠注射NP-KLH后，通过抗原呈递，激活细胞为B细胞增殖分化提供第二个信号。(2)免疫后第7、13天，采用荧光标记的特定抗体与细胞膜上相应结合进行识别的方法，对B细胞和浆细胞分类计数，计算浆细胞占总B细胞的百分比（如图）。由第13天的数据可得出的结论是。在免疫后第7天，实验组脾脏浆细胞数量平均值低于对照组平均值，但研究者并不能依据该数据得出上述结论，原因是。注：图中圆圈表示小鼠不同个体的数据：黑色短横线表示平均值：上方值为统计分析所得概率值，p<0.05时表示两组数据有显著差异。(3)研究发现，脾神经末梢与脾脏T细胞形成突触样结构，释放去甲肾上腺素促进T细胞合成并释放乙酰胆碱（ACh），基于ACh可与ACh受体（AChR）结合的事实，结合上述研究，研究者推测：ACh通过直接以实现脾神经兴奋对体液免疫反应的调节作用。为证实该推测，首先需要确认脾脏B细胞是否存在AChR。由于小鼠体内存在多种类型的AChR，研究者采用PCR检测各类型AChR的mRNA，结果见表。根据该结果，首选AChR-α9进行研究，理由是。细胞样本AChR类型AChR-β1AChR-β4AChR-α9总B细胞+++-+生发中心B细胞++-+++浆细胞+++++++注：生发中心是B细胞活化后增殖分化为浆细胞的场所，+表示有检出，+越多表示检出量越多；-表示未检出。研究者将小鼠AChR-α9基因敲除，然后对进行处理并免疫小鼠，再检测各实验组与对照组小鼠脾脏浆细胞和抗体生成量，从而验证以上推测是否合理。【答案】(1)辅助性T细胞(2)抗原脾神经缺失会降低体液免疫反应第7天时两组数据差异不显著（p>0.05），无法排除随机误差的影响(3)与B细胞的AChR结合AChR-α9在生发中心B细胞中表达量最高（+++），且与体液免疫直接相关脾神经【分析】体液免疫：病原体可以直接和B细胞接触，树突状细胞作为抗原呈递细胞，可对抗原进行加工、处理后呈递至辅助性T淋巴细胞，随后在抗原、激活的辅助性T细胞表面的特定分子双信号刺激下，B淋巴细胞活化，再接受细胞因子刺激后增殖分化成记忆细胞和浆细胞，浆细胞产生抗体，和病原体结合。【详解】（1）B细胞的增殖分化需要两个信号，其中第一信号是抗原直接刺激B细胞，第二个信号是激活的辅助性T细胞与B细胞结合。（2）抗原与抗体的结合具有特异性，分析题意可知，荧光标记的抗体需与B细胞/浆细胞表面的抗原结合；据图可知，第13天实验组肝脏浆细胞比例显著低于对照组（p<0.05），说明脾神经缺失会降低体液免疫反应；实验数据的得出需要建立在大量数据之上，第7天时两组数据差异不显著（p>0.05），可能是由于个体差异或时间不足导致，不能作为结论依据。（3）ACh乙酰胆碱是神经递质，是信息分子，信息分子需要与受体结合后发挥作用，故ACh需与B细胞的AChR结合才能调节体液免疫；分析表格数据，AChR-α9在生发中心B细胞（浆细胞前体）中表达量最高（+++），与免疫反应直接相关，故首选AChR-α9进行研究；分析题意，本实验目的是验证ACh通过直接与B细胞的AChR结合以实现脾神经兴奋对体液免疫反应的调节作用，则实验的自变量是AChR的有无，实验设计应遵循对照与单一变量原则，故验证推测需对实验组（AChR-α9敲除）和对照组（正常小鼠）的脾神经进行处理，比较浆细胞和抗体量。1．帕金森病是一种中枢神经系统性疾病，典型症状是在安静状态下肢体远端(如手指)节律性抖动，即表现为静止性震颤。其病因主要是脑干的中脑黑质(属于神经核)细胞病变，导致多巴胺释放量改变。已知机体的运动与兴奋性神经递质乙酰胆碱有关。请回答下列问题:(1)帕金森病是一种中枢神经系统性疾病，中枢神经系统是指。(2)乙酰胆碱由突触前膜通过方式释放后，作用于突触后膜上的特异性受体，使突触后膜上的离子通道开放。(3)据图1分析，多巴胺是(填“兴奋性”或“抑制性”)神经递质；帕金森患者出现震颤的原因是。(4)进一步的研究发现，脑部黑质区多巴胺能神经元的病变与不可溶的α-突触核蛋白(α-突触核蛋白是一种在中枢神经系统突触前及核周表达的可溶性蛋白质)堆积有关。最新的一项临床研究发现，规律的跑步训练在一定程度上能够延缓帕金森病理发展。为验证该结论，研究人员以小鼠为材料，并且运用脑立体注射技术，在2月龄小鼠的内囊位置注射PFFs(α-突触核蛋白聚集体)，得到(填“正常小鼠”或“帕金森小鼠”)，进行了如下的实验：图2中空白处操作是，实验结果是。【答案】(1)脑和脊髓(2)胞吐钠(3)抑制性患者多巴胺分泌减少，对乙酰胆碱分泌细胞的抑制性减弱，乙酰胆碱分泌量增多，使机体出现震颤(4)帕金森小鼠检测不可溶的α-突触核蛋白的含量乙组小鼠中脑黑质不可溶的α-突触核蛋白含量明显降低【分析】兴奋在神经元之间的传递是通过突触完成的，突触包括突触前膜、突触后膜和突触间隙，突触前膜内的突触小泡含有神经递质，神经递质以胞吐的形式分泌到突触间隙，作用于突触后膜上的受体，引起突触后膜所在神经元兴奋或抑制；由于神经递质只能由突触前膜释放作用于突触后膜上的受体，因此兴奋在神经元之间的传递是单向的。【详解】（1）中枢神经系统包括脑和脊髓。（2）乙酰胆碱为兴奋性神经递质，由突触前膜通过胞吐释放后，作用于突触后膜上的特异性受体，引起突触后膜上的钠离子通道开放，使突触后膜兴奋。（3）据题图可知，当多巴胺含量大量减少时，帕金森患者出现运动障碍，肌肉的运动与乙酰胆碱有关，帕金森患者的多巴胺分泌减少，对乙酰胆碱分泌细胞的抑制性减弱，乙酰胆碱分泌量增多，使肢体远端（如手指）节律性抖动，即表现为静止性震颤，说明图中多巴胺为一种抑制性神经递质。帕金森患者出现震颤的原因是患者多巴胺分泌减少，对乙酰胆碱分泌细胞的抑制性减弱，乙酰胆碱分泌量增多，使机体出现震颤。（4）为验证规律的跑步训练在一定程度上能够延缓帕金森病理发展进展，由题意可知，脑部黑质多巴胺能神经元的病变与不可溶的α-突触核蛋白（α-突触核蛋白是一种在中枢神经系统突触前及核周表达的可溶性蛋白质）堆积有关，在2月龄小鼠的内囊位置注射PFFs（α-突触核蛋白聚集体），注射后获得了帕金森小鼠，实验组是进行规律的跑步训练，对照组不做处理，一段时间后检测不可溶的α-突触核蛋白堆积情况可判断病理发展的情况，结果发现乙组小鼠中脑黑质不可溶的α-突触核蛋白含量明显降低。2．科研人员发现，低强度电针刺激“足三里(ST36)”穴位，可激活迷走神经——肾上腺轴，治疗由细菌脂多糖(LPS)引发的炎症反应，过程如图所示。回答下列问题：(1)迷走神经属于（“中枢”或“周围”）神经系统，通过结构与肾上腺相连。(2)低强度电针刺激“足三里(ST36)”穴位，能治疗LPS引发的炎症反应的原因是：电针刺激激活迷走神经-肾上腺轴，促进肾上腺分泌去甲肾上腺素和肾上腺素，进而使肠巨噬细胞释放的TNF-α量。(3)进一步研究发现针灸疗法缓解炎症反应与N受体有关。为验证该结论，研究人员建构巨噬细胞膜上的N受体缺失的模型小鼠P，请结合相关信息，完善实验设计并预测实验结果。两处①处理相同，②用甲~丁和“<”、“=”、“>”来表示。组别实验材料实验分组处理检测TNF-α的释放量甲健康鼠处理①处理②乙注射细菌脂多糖丙小鼠P处理①丁注射细菌脂多糖【答案】(1)周围突触(2)减少(3)注射细菌脂多糖+低强度电刺激小鼠ST36甲<乙<丙=丁/甲<乙=丙=丁【分析】反射弧是反射的结构基础，适宜的刺激和完整的反射弧是发生反射的前提，完整的反射弧应该包括：感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。【详解】（1）神经系统分为中枢神经系统和周围神经系统（外周神经系统），周围神经系统包括脑神经和脊神经，迷走神经属于脑神经，所以迷走神经属于周围神经系统；从图中可以看出，迷走神经通过突触结构与肾上腺相连。（2）由图可知，去甲肾上腺素和肾上腺素能抑制肠巨噬细胞释放TNF-α，低强度电针刺激“足三里（ST36）”穴位，激活迷走神经-肾上腺轴，促进肾上腺分泌去甲肾上腺素和肾上腺素，进而使肠巨噬细胞释放的TNF-α量减少，从而治疗LPS引发的炎症反应。（3）本实验目的是验证针灸疗法缓解炎症反应与N受体有关，自变量是是否有N受体和是否进行电针刺激，因变量是TNF-α的释放量。根据实验设计的单一变量原则和对照原则，甲、丙为对照组，处理①应为注射细菌脂多糖+低强度电刺激小鼠ST36；乙、丁为实验组。因为针灸疗法缓解炎症反应与N受体有关，模型小鼠P巨噬细胞膜上N受体缺失，甲组和乙组都存在N受体，甲组低强度电针刺激“足三里(ST36)”穴位，可激活迷走神经—肾上腺轴，治疗由细菌脂多糖(LPS)引发的炎症反应，故甲组TNF-α释放量<乙组TNF-α释放量。丙组和丁组为巨噬细胞膜上的N受体缺失的模型小鼠P，因N受体缺失，用低强度电针刺激“足三里(ST36)”穴位，无法治疗由细菌脂多糖(LPS)引发的炎症反应，故丙组TNF-α释放量=丁组TNF-α释放量。最终四组实验TNF-α的释放量的结果为甲<乙<丙=丁/甲<乙=丙=丁。3．气味分子与小鼠嗅细胞膜上特定受体结合，激活嗅细胞，嗅觉神经通路兴奋，产生嗅觉。激活小鼠LDT脑区细胞，奖赏神经通路兴奋，可使其愉快；而激活LHb脑区细胞，惩罚神经通路兴奋，可使其痛苦。实验小鼠的嗅细胞、LDT和LHb脑区细胞可被特殊光源激活。A和C是两种气味完全不同的物品，小鼠嗅细胞M、嗅细胞X分别识别A、C中的气味分子。研究人员通过以下实验探讨脑的某些高级功能，实验如表。回答下列问题：组别处理处理24h后放入观测盒中，记录小鼠在两侧的停留时间足部反复电击特殊光源反复刺激嗅细胞MLDTLHb对照无差异Ⅰ-√--无差异Ⅱ--√-无差异Ⅲ√无差异Ⅳ-√√-较长时间停留在有A的一侧Ⅴ√√--较长时间停留在有C的一侧Ⅵ-√-√？注：观测盒内正中间用带小孔的隔板分为左右两侧，分别放置物品A和C，小鼠可通过小孔在盒内自由移动。“-”表示未处理，“√”表示处理，两个“√”表示同时实施两种处理。(1)气味分子与小鼠嗅细胞膜上特定受体结合，激活嗅细胞，说明嗅细胞是一种（反射弧结构）。分析第Ⅳ组的实验结果可知，气味分子A可使小鼠产生（填“愉快”或“痛苦”）感觉，感觉产生的神经中枢位于。(2)推测Ⅵ组的实验结果是。(3)若要实现实验小鼠偏爱物品C，可对小鼠用特殊光源反复同时刺激。由此可见，条件反射是在生活过程中通过（大脑的高级功能之一）和训练而形成的。(4)根据上述实验结果可知，小鼠对外界事物的感受可能因条件反射建立发生改变，人在生活中也会出现多种情绪。当出现情绪波动和消极情绪时，请提出调节情绪的合理建议。（答出1点即可）【答案】(1)感受器愉快大脑皮层(2)较长时间停留在有C的一侧(3)嗅细胞X和LDT脑区细胞学习(4)积极建立和维系良好的人际关系、适量运动和调节压力、当情绪波动超出自己能够调节的程度时向专业人士咨询【分析】气味分子与小鼠嗅细胞膜上特定受体结合，激活嗅细胞，说明嗅细胞是一种化学感受器。感受器受到刺激产生的兴奋，经过兴奋在神经纤维上的传导和在细胞间的传导传递，传到大脑皮层，进而产生各种感觉。【详解】（1）反射弧由“感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器”组成，其中感受器的功能是“接受刺激并产生兴奋”。题干中“气味分子与嗅细胞膜受体结合，激活嗅细胞”，完全符合感受器的定义。第Ⅳ组的处理是“特殊光源刺激嗅细胞M（A的嗅觉信号）+特殊光源刺激LDT（题干明确LDT激活→愉快）”，实验结果为“较长时间停留在有A的一侧”。这说明小鼠将A的气味与“愉快”关联，对A产生偏好。神经系统中，所有感觉（嗅觉、视觉、痛觉等）的产生中枢均为大脑皮层（大脑皮层是躯体感觉中枢及复杂感觉的整合中心），因此嗅觉（及愉快/痛苦的感觉）均在大脑皮层形成。（2）实验核心是“嗅觉信号与情绪信号结合建立条件反射”，Ⅵ组为“特殊光源同时刺激嗅细胞M和LHb”）：LHb脑区激活→痛苦（题干已知），因此Ⅵ组是将“A的嗅觉信号（嗅细胞M）”与“痛苦信号（LHb）”结合。类比Ⅳ组“A+愉快→偏爱A”，Ⅵ组“A股+痛苦→回避A”，因此小鼠会避开A侧，选择中性的C侧，结果为“较长时间停留在有C的一侧”。（3）要让小鼠偏爱C，需将“C的嗅觉信号”与“愉快信号”结合：C的嗅觉信号由“嗅细胞X”识别（题干“嗅细胞X分别识别C中的气味分子”）；愉快信号由“LDT脑区激活”产生（题干“激活LDT→愉快”）。条件反射的建立依赖大脑的高级功能—学习：学习是指动物在生活中通过经验，将“无关刺激（如C的嗅觉）”与“非条件刺激（如愉快）”建立关联的过程，再结合训练，形成稳定的条件反射。（4）调节情绪的合理建议需符合“科学、实用”原则，例如：积极建立和维系良好的人际关系（通过社交获得情感支持，缓解消极情绪）；适量运动（运动可释放内啡肽，改善情绪状态）；当情绪波动超出自我调节能力时，向心理医生等专业人士咨询；培养兴趣爱好（如阅读、听音乐，转移消极情绪注意力）。考向02体液调节聚焦激素的分泌、运输与作用机制，多结合体温、血糖、水盐平衡等具体调节情境。考查重点包括激素的分级调节与负反馈调节（如甲状腺激素分泌调节）、激素的靶器官/靶细胞判定、不同激素的协同/拮抗作用（如胰岛素与胰高血糖素），以及激素调节的“微量高效、体液运输”等特点。1、调节系统定位技巧：紧扣“激素+体液运输”核心，明确体液调节主要通过内分泌腺分泌激素，经体液（血液、组织液）运输到靶器官/靶细胞发挥作用。区分主要内分泌腺及核心激素功能（如甲状腺分泌甲状腺激素调节代谢，胰岛分泌胰岛素降血糖），牢记激素作用的“特异性”（仅作用于含对应受体的靶细胞）。2、调节机制分析技巧：核心是“分级调节”和“反馈调节”。分级调节如“下丘脑→垂体→甲状腺”轴，下丘脑分泌促激素释放激素调控垂体，垂体分泌促激素调控内分泌腺；反馈调节分负反馈（维持稳态，如甲状腺激素过多抑制下丘脑和垂体）和正反馈（放大效应，如分娩时催产素分泌），解题时需梳理调节链条，明确各环节的调控关系。3、激素作用逻辑：激素作用分为促进、抑制两类，需结合生理效应推导。例：胰岛素促进组织细胞摄取、利用葡萄糖，降低血糖；胰高血糖素促进肝糖原分解，升高血糖。分析时遵循“激素分泌→体液运输→靶细胞受体结合→生理效应”流程，注意激素间的协同（如生长激素与甲状腺激素）或拮抗（如胰岛素与胰高血糖素）关系。4、规范答题模板：按“调节路径+激素作用+结果”表述，例：“血糖升高时，胰岛B细胞分泌胰岛素增加，经血液运输到全身组织细胞，促进葡萄糖摄取和利用，同时抑制肝糖原分解，最终使血糖浓度降至正常水平”。例1.（2025·江西·高考真题）机体受到压力时，会通过促进下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴(HPA轴)分泌糖皮质激素(GC)进行调节(图甲)。调查发现，压力刺激下，男性和女性的血清GC含量存在差异。为探究压力刺激下性激素对GC分泌的影响，研究人员以小鼠为实验对象，检测了某种压力(M)刺激下的血清GC含量(图乙)。回答下列问题：(1)GC的分泌受HPA轴的调节，GC含量达到一定程度时可通过机制调节CRH和ACTH分泌。(2)据图乙推测，M刺激下雄激素对GC的分泌具有作用。为验证上述推测，研究人员检测了M刺激下正常雄性、摘除睾丸和摘除睾丸后补充雄激素的小鼠血清GC含量，分别为A、B和C，其中最低的为，A和C的关系为(选填序号，①A=C；②A>C；③A<C；④无法确定)。(3)已知小鼠下丘脑中CRH神经元上存在雄激素受体(AR)。为进一步探究M刺激下雄激素影响GC分泌的机制，研究人员选择正常雄性小鼠，随机分为四组，分别注射等量vehicle(对照)、ENZA(AR拮抗剂)、DHT(雄激素)和DHT十ENZA后，检测M刺激下各组小鼠CRH神经元的兴奋性(图丙)。结合图甲分析，M刺激下雄激素影响GC分泌的机制是。(4)已知较高含量的GC会促进免疫细胞凋亡。综合以上信息推测，人在长期压力下，免疫力会，分析其可能原因是。【答案】(1)分级反馈/负反馈(2)促进B④(3)雄激素与CRH神经元上的AR结合后，CRH神经元兴奋性增加，CRH分泌增多，促进ACTH分泌，最终促进GC分泌(4)降低长期压力刺激下，人体GC分泌增加，持续较高水平的GC促进免疫细胞凋亡，抑制免疫功能，导致免疫力降低【分析】将下丘脑、垂体和靶腺体之间的这种分层调控，称为分级调节。分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精准调控，从而维持机体的稳态。在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫做反馈调节。反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制，它对于机体维持稳态具有重要意义。【详解】（1）从图甲可以看出，GC的分泌是通过下丘脑分泌CRH作用于垂体，垂体分泌ACTH作用于肾上腺皮质，进而促进GC分泌，这属于分级调节。当GC含量达到一定程度时，会反过来抑制下丘脑和垂体分泌CRH和ACTH，这种调节机制是负反馈调节。（2）图乙中，与正常状态相比，M刺激下雄性血清GC含量高于雌性，推测M刺激下雄激素对GC的分泌具有促进作用。实验目的：验证M刺激下雄激素对GC的分泌具有促进作用。自变量是有无雄激素。睾丸分泌雄激素，通过摘除睾丸，雄激素缺乏，GC分泌减少（B），与M刺激下正常雄性的小鼠血清GC含量（A）相比，A＞B，摘除睾丸后补充雄激素的小鼠血清GC含量会比补充雄激素增加，因此C＞B，因此B含量最低，但是A与C的关系无法确定。（3）已知小鼠下丘脑中CRH神经元上存在雄激素受体(AR)。为探究M刺激下雄激素影响GC分泌的机制。结合图甲和图丙，注射ENZA（AR拮抗剂）后，CRH神经元兴奋性降低；注射DHT（雄激素）后，CRH神经元兴奋性升高；注射DHT+ENZA后，CRH神经元兴奋性与对照组相近，低于注射DHT组，但高于注射ENZA组。由此可知，M刺激下雄激素影响GC分泌的机制是：雄激素与CRH神经元上的AR结合后，CRH神经元兴奋性增加，CRH分泌增多，促进ACTH分泌，最终促进GC分泌。（4）因为较高含量的GC会促进免疫细胞凋亡，长期压力刺激下，人体GC分泌增加，持续较高水平的GC促进免疫细胞凋亡，抑制免疫功能，导致免疫力降低例2.（2025·甘肃·高考真题）糖尿病严重危害人类的健康。受环境和生活方式变化的影响，糖尿病的发病率近年来呈上升趋势。科学家研究发现，其发病机理与血糖调节直接相关，而胰岛素是调节血糖最重要的激素之一。回答下列问题。(1)胰岛素能肌细胞和肝细胞的糖原合成，非糖物质转化成葡萄糖。(2)血糖水平是调节胰岛B细胞分泌胰岛素的最主要因素，机制如下图所示，其中膜去极化的原因是ATP/ADP比例的升高使钾离子通道的开放概率。图中呈现的物质跨膜运输方式共有种。(3)科学家在早期的研究中将胰脏研磨并制备提取物，注射到由胰腺受损诱发糖尿病的实验狗体内，血糖没有明显下降，最可能的原因是。(4)胰岛素受体功能异常也可以影响血糖的调节。利用基因工程方法制备的MKR小鼠的胰岛素受体功能受损，导致胰岛素靶细胞对胰岛素敏感性下降。某研究小组拟通过实验探究胰岛素受体功能在血糖调节中的作用，部分实验步骤和结果如下。完善实验步骤并预测结果。①实验分两组，A组：MKR小鼠5只，B组：正常小鼠5只；②两组小鼠均禁食10小时，取少量血液，测定和，结果表明，两组间没有显著差异；③分别给两组小鼠静脉注射葡萄糖溶液，30分钟后取少量血液，测定以上两项指标，预期实验结果为。【答案】(1)促进抑制(2)降低2/二(3)胰岛素被胰蛋白酶分解(4)血糖浓度胰岛素浓度A组血糖浓度高于B组，胰岛素浓度也高于B组【分析】胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素，体内胰岛素水平的上升，一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯等；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖。这样既增加了血糖的去向，又减少了血糖的来源，使血糖浓度恢复到正常水平。【详解】（1）胰岛素是唯一降血糖的激素，作用是促进肌细胞、肝细胞合成糖原，抑制非糖物质（如氨基酸、脂肪）转化为葡萄糖从而降低血糖浓度。（2）血糖升高→葡萄糖进入细胞→氧化分解使ATP/ADP比例上升→钾离子通道关闭（开放概率降低→K+外流减少→细胞膜去极化。葡萄糖（协助扩散）、K+（协助扩散）、Ca2+（协助扩散）、胰岛素（胞吐）→跨膜方式为协助扩散和胞吐，共2种。（3）胰腺受损（如切除）的实验狗，注射胰腺研磨提取物（含胰岛素）但血糖未降→原因是研磨液中胰岛素被胰蛋白酶分解（胰腺含胰蛋白酶，会分解胰岛素）。（4）实验目的：探究胰岛素受体功能对血糖调节的影响（MKR小鼠受体功能受损）。步骤②：禁食后测血糖浓度和胰岛素浓度→验证基础状态下两组小鼠无差异。步骤③：注射葡萄糖后，预期结果：A组（MKR小鼠，受体功能受损）→胰岛素不能有效发挥作用→血糖浓度较高，胰岛素浓度也较高（因血糖高刺激胰岛B细胞分泌，但受体不敏感，血糖难降）。B组（正常小鼠）→胰岛素正常作用→血糖浓度较低，胰岛素浓度正常→预期：A组血糖浓度高于B组，胰岛素浓度也高于B组。1．Ⅱ型糖尿病发病的关键机制在于胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能障碍。研究人员想探究烟酸铬和B族维生素联合使用治疗Ⅱ型糖尿病的效果。根据提供的材料和用具，完善实验思路，预测实验结果，并进行分析与讨论。材料与用具：雄性小鼠若干只、普通饲料、高糖高脂饲料、链脲佐菌素溶液、烟酸铬、B族维生素、血糖仪、注射器、灌胃器、电子天平等（要求与说明：实验条件适宜，不考虑灌胃对小鼠的影响，实验时间持续6周，每周测一次）(1)完善实验思路①适应性饲养一周后随机分组，一组作为空白对照组（编号甲），其余小鼠灌胃高糖高脂饲料，隔天注射链脲佐菌素1次。一周后，Ⅱ型糖尿病小鼠模型建立。②甲组每天灌胃生理盐水，喂养普通饲料。模型小鼠随机分成组，。③。④实验数据的统计分析。(2)实验结果表明单独补充烟酸铬后模型小鼠的体重降低速率变慢，实验组均能明显降低模型小鼠的血糖值，其中联合用药组效果最佳。绘制一个柱形图表示实验结果（体重和血糖值的最后一次结果）。(3)分析与讨论①在禁食后，正常小鼠内的（填“交感神经”或“副交感神经”）使胰岛A细胞分泌胰高血糖素增加，促进，维持血糖正常水平。②实验开始时，观察到模型小鼠的摄食量显著高于空白对照组，但体重依然低于空白对照组的原因是。③实验组均能明显降低模型小鼠的血糖值，可能原因是烟酸铬和B族维生素的使用，能有效抑制糖分的吸收，组织细胞对胰岛素的敏感性。【答案】(1)4/四编号乙、丙、丁和戊组，分别灌胃适量生理盐水、烟酸铬、B族维生素、烟酸铬和B族维生素联合试剂，喂养普通饲料每周测定小鼠的体重、空腹血糖(2)(3)交感神经肝糖原分解和非糖物质转化模型小鼠体内的大量糖分从尿液中流失（或细胞内糖代谢异常供能不足），需要从外部获取更多能量；模型小鼠由于糖代谢供能降低，脂肪和蛋白质分解加快，造成体重下降增加【分析】生物实验要遵循的一般原则主要有对照原则、等量原则、单一变量原则和控制无关变量原则。设计实验的一般步骤主要有：确定实验原理，选择材料用具，确定方法步骤（预处理→分组→处理→观察记录现象、收集数据→预测结果→得出结论），观察记录，分析结果，得出结论。【详解】（1）分析题意可知，该实验的目的是：探究烟酸铬和B族维生素联合使用治疗Ⅱ型糖尿病的效果，根据实验目的和提供的实验材料，结合实验设计原则，完善实验实验思路如下：①适应性饲养一周后随机分组，一组作为空白对照组（编号甲），其余小鼠灌胃高糖高脂饲料，隔天注射链脲佐菌素1次。一周后，Ⅱ型糖尿病小鼠模型建立。②甲组每天灌胃生理盐水，喂养普通饲料。模型小鼠随机分成4组，编号乙、丙、丁和戊组，分别灌胃适量生理盐水、烟酸铬、B族维生素、烟酸铬和B族维生素联合试剂，喂养普通饲料③每周测定小鼠的体重、空腹血糖④实验数据的统计分析。（2）实验结果表明单独补充烟酸铬后模型小鼠的体重降低速率变慢，实验组均能明显降低模型小鼠的血糖值，其中联合用药组效果最佳。绘制一个柱形图表示实验结果如图所示（3）①在禁食后，正常小鼠内的交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素增加，胰高血糖素促进肝糖原分解和非糖物质转化，维持血糖正常水平。模型小鼠体内的大量糖分从尿液中流失（或细胞内糖代谢异常供能不足），需要从外部获取更多能量；模型小鼠由于糖代谢供能降低，脂肪和蛋白质分解加快，造成体重下降，故实验开始时，观察到模型小鼠的摄食量显著高于空白对照组，但体重依然低于空白对照组。③实验组均能明显降低模型小鼠的血糖值，可能原因是烟酸铬和B族维生素的使用，能有效抑制糖分的吸收，增强组织细胞对胰岛素的敏感性。2．慢性心力衰竭（CHF）是多种病因导致心肌收缩能力减弱，进而使机体组织代谢供血不足引起的疾病。研究显示，CHF的发病机制与体内下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴（HPA轴）呈慢性功能性亢进状态有关，HPA轴的调控如图1所示。为研究黄连—肉桂不同配比对CHF患者HPA轴的干预机制，为其临床应用提供实验依据，某科研小组将患有CHF的模型大鼠分别给予不同的黄连—肉桂配比处理，一段时间后检测大鼠体内CRH、ACTH、CORT的含量，结果如表所示（单位：）。回答下列问题：处理方式CRHACTHCORT空白对照组5.264.190.84CHF模型组6.999.581.75黄连—肉桂10：1组7.085.551.25黄连—肉桂1：10组7.116.861.42黄连—肉桂1：1组7.027.071.44注：对空白对照组的正常大鼠给予等量的生理盐水，对CHF模型组的CHF大鼠给予等量的生理盐水。(1)调节心脏功能的基本中枢位于，该中枢可通过调节（填“交感神经”“副交感神经”或“交感神经和副交感神经”）的活动来调节心脏的节律性。(2)据图分析，下丘脑、垂体、肾上腺皮质之间存在的HPA调控的途径称为。CHF患者体内HPA轴呈慢性功能性亢进，可能原因是CHF患者下丘脑细胞表达的水平下降导致负反馈减弱。(3)据表分析，与CHF模型组比较，经过黄连—肉桂不同配比干预后，CHF大鼠体内ACTH、CORT的含量（填“上升”“下降”或“几乎不变”），而CRH的含量变化不大，推测出现这种现象的原因可能是。(4)研究表明，胰岛素抵抗（胰岛素含量正常而靶器官对其敏感性低于正常水平的一种状态）是CHF发病机制之一。心肌细胞正常的葡萄糖代谢过程如图2所示，请分析胰岛素抵抗诱发CHF的可能原因是。【答案】(1)脑干交感神经和副交感神经(2)分级调节CORT受体(3)下降黄连-肉桂只调控HPA轴的下游，导致ACTH和CORT含量下降，而对CRH含量的影响不大(4)当胰岛素抵抗时，含GLUT4的囊泡与细胞膜的融合减少，细胞膜上GLUT4含量减少，葡萄糖借助GLUT4转运进心肌细胞的量减少，心肌细胞中的葡萄糖代谢减少，引起心肌能量代谢异常，导致CHF的发生【分析】下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），使得垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH），促进肾上腺皮质分泌皮质醇CORT；皮质醇分泌增多会反过来抑制下丘脑和垂体的功能，这种调节方式称为反馈调节。【详解】（1）脑干是连接脊髓和脑其他部分的重要通路，有许多维持生命的必要中枢，如调节呼吸、心脏功能的基本活动中枢。调节心脏功能的基本中枢位于脑干，该中枢可通过调节交感神经和副交感神经的活动来调节心脏的节律性。（2）人体CORT的分泌在调节方式上存在分级调节，即下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），使得垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH），促进肾上腺皮质分泌皮质醇CORT，这种调节方式称为分级调节。CHF患者体内HPA轴可持续性亢进，CORT水平升高，推测可能原因是CHF患者下丘脑细胞表达的CORT受体水平下降导致负反馈减弱，使HPA轴持续激活。（3）据表分析，与CHF模型组比较，经过黄连-肉桂不同配比干预后，CHF大鼠体内ACTH、CORT的含量下降，而CRH的含量变化不大，考虑出现这种现象的原因可能是黄连-肉桂只调控HPA轴的下游，导致ACTH和CORT含量下降，而对CRH含量的影响不大。（4）胰岛素抵抗导致CHF的产生，据图分析，原因可能是当胰岛素抵抗时，含GLUT4的囊泡与细胞膜的融合减少，细胞膜上GLUT4含量减少，葡萄糖借助GLUT4转运进心肌细胞的量减少，心肌细胞中的葡萄糖代谢减少，引起心肌能量代谢异常，导致CHF的发生。3．生长激素（GH）对机体的生长发育起着关键作用，实验证明生长激素（GH）能诱导肝细胞产生胰岛素样生长因子（IGF-1），游离态IGF-1与受体结合后能促进钙、磷等元素及氨基酸进入软骨细胞，从而促进生长发育。研究还发现，IGF-1可通过调节胰岛素敏感性，缓解脑胰岛素抵抗，从而改善与糖尿病相关的认知障碍。据图回答问题：(1)下图表示小鼠骨生长的部分调节机制：①该调节机制中的下丘脑是脑的重要组成部分，它可作为体温调节中枢、水平衡的调节中枢和中枢。②据图推测软骨细胞具有受体，神经递质刺激下丘脑分泌GHRH，经血液运输作用于垂体，促进垂体分泌GH，上述过程属于（填“分级调节”、“负反馈调节”或“神经—体液调节”）。(2)长期高血糖会引起脑部神经系统受损，导致认知功能出现障碍，引发糖尿病脑病。研究发现这种脑部神经系统的受损与胰岛素样生长因子（IGF-1）含量下降有关。科研人员欲验证姜黄素对糖尿病脑病有一定的治疗效果，进行了如下实验，已知二甲双胍是治疗糖尿病的常用药，请补全下表。实验步骤的目的实验步骤的要点①取小鼠若干，高糖高脂饲料喂养，获得糖尿病模型鼠动物分组取10只正常小鼠编为A组。将模型鼠②为3组，每组10只，分别编为B组、C组、D组实验处理A组每天注射一定量的生理盐水，B组每天注射等量的生理盐水，C组每天注射等量的二甲双胍，D组每天注射③，连续注射28天指标测定给每组小鼠测定④、⑤并统计分析数据实验结论：IGF-1具有抑制脑部神经细胞凋亡的作用。(3)预测实验结果（设计一个坐标，用柱形图表示测定结果）：。(4)结合实验分析，简述姜黄素治疗糖尿病脑病的机理。【答案】(1)血糖调节GH受体和IGF-1受体神经—体液调节(2)制备糖尿病模型鼠随机均分等量的姜黄素脑部IGF-1相对含量神经细胞凋亡数(3)(4)姜黄素通过增加脑部IGF-1的含量，缓解脑胰岛素抵抗，抑制神经元细胞的凋亡，改善神经系统的功能【分析】由图可知，GH是垂体分泌的激素，可以作用于肝脏、软骨细胞等细胞，其分泌受下丘脑分泌的GHRH的调节。【详解】（1）①下丘脑中有体温调节中枢、水平衡的调节中枢、血糖调节的中枢，还与生物节律的控制有关。②由图可知，GH和IGF-1均可作用于软骨细胞，故推测软骨细胞上具有GH和IGF-1的受体。神经递质刺激下丘脑分泌GHRH，经血液运输作用于垂体，促进垂体分泌GH，该过程属于神经-体液调节。（2）据题干信息可知，实验目的是验证姜黄素对糖尿病脑病有一定的治疗效果，所以首先要制备糖尿病模型鼠，目的是获得实验对象；动物分组：取10只正常小鼠编为A组。并将模型鼠随机均分为3组，每组10只，分别编为B组、C组、D组，目的是减少实验误差，使实验结果更具说服力；实验处理：A组每天注射一定量的生理盐水（正常对照组），B组每天注射等量的生理盐水（糖尿病模型对照组），C组每天注射等量的二甲双胍（阳性对照组，二甲双胍是治疗糖尿病的常用药），D组每天注射等量的姜黄素（实验组），连续注射28天。指标测定：根据实验结论“IGF-1具有抑制脑部神经细胞凋亡的作用”，可知需要测定的指标是脑部神经细胞凋亡数和脑部IGF-1相对含量。（3）由于姜黄素对糖尿病脑病有一定的治疗效果，且IGF-1具有抑制脑部神经细胞凋亡的作用，所以预测结果为：D组（姜黄素处理组）和C组（二甲双胍处理组）的脑部神经细胞凋亡数低于B组（糖尿病模型对照组），且D组和C组的脑部IGF-1相对含量高于B组。（坐标图的横坐标为A、B、C、D四组，纵坐标分别为脑部神经细胞凋亡数和脑部IGF-1相对含量，A组脑部神经细胞凋亡数最低，B组最高；A组脑部IGF-1相对含量最高，B组最低），可用如下柱形图表示测定结果：。（4）与正常大鼠对比，糖尿病大鼠IGF-1的相对含量较低，而神经细胞的凋亡数较高，经过姜黄素治疗后，IGF-1的相对含量升高，而神经细胞的凋亡数下降，故推测姜黄素通过增加脑部神经细胞中IGF-1的含量，缓解脑胰岛素抵抗，抑制神经元细胞的凋亡，改善神经系统的功能。考向03免疫调节侧重特异性免疫的过程与免疫异常的分析，常结合病原体入侵情境。核心考点为体液免疫（抗体的产生与作用）和细胞免疫（效应T细胞的功能）的区分、免疫细胞的分工（如辅助性T细胞的信号呈递作用）、免疫预防与治疗（如疫苗的作用原理），以及自身免疫病、过敏反应、免疫缺陷病的发病机理。1、免疫类型区分技巧：明确非特异性免疫（先天具备，如皮肤屏障、吞噬细胞吞噬）和特异性免疫（后天形成，分体液免疫和细胞免疫）。判断时看“是否针对特定病原体”：无特异性则为非特异性免疫；针对特定抗原，依赖B细胞/抗体的是体液免疫，依赖T细胞/效应T细胞的是细胞免疫。2、核心细胞与物质功能定位：牢记关键细胞作用——B细胞增殖分化为浆细胞（产抗体）和记忆细胞；T细胞分泌细胞因子、分化为效应T细胞（裂解靶细胞）和记忆细胞；抗体与抗原特异性结合，细胞因子促进免疫细胞活化。解题时按“抗原入侵→免疫细胞激活→免疫效应”梳理逻辑。3、免疫过程分析技巧：体液免疫路径“抗原→吞噬细胞呈递→T细胞→B细胞活化→浆细胞产抗体→抗原清除”；细胞免疫路径“抗原→吞噬细胞呈递→T细胞分化→效应T细胞裂解靶细胞”。注意二次免疫特点：记忆细胞快速增殖分化，反应更快、更强。4、规范答题模板：按“免疫类型→细胞/物质→过程→结果”表述，例：“该过程为体液免疫，抗原经吞噬细胞呈递给T细胞，T细胞分泌细胞因子激活B细胞，B细胞增殖分化为浆细胞，产生抗体与抗原特异性结合，最终清除病原体”。例1.（2025·福建·高考真题）Ⅰ型单纯疱疹病毒（HSV-1）感染会导致体内五羟色胺（5-HT）含量明显升高。为探究5-HT的作用机制，科研人员开展了相关研究。回答下列问题：(1)HSV-1侵染细胞后，机体需通过免疫将靶细胞裂解，暴露的病原体与抗体结合，或被巨噬细胞等免疫细胞吞噬。(2)体外实验研究5-HT对被HSV-1侵染的小鼠巨噬细胞的影响，实验分组和结果如图1，说明5-HT能（填“促进”或“抑制”）巨噬细胞分泌干扰素β（IFN-β），并（填“增强”或“减弱”）HSV-1的增殖。(3)5-HT对靶细胞的作用方式是：①直接被转运至胞内发挥作用；②与膜受体结合后，将信号传递至胞内发挥作用。分别用5-HT膜转运蛋白抑制剂（F）和5-HT膜受体抑制剂（N）处理巨噬细胞，实验分组和结果如图2，说明5-HT对巨噬细胞的作用方式是第（填“①”或“②”）种，判断依据是。(4)体内实验进一步证实了5-HT对小鼠抗HSV-1的免疫调控效应，实验方案如下：将实验方案补充完整：①；②。(5)根据上述实验结果，提出一种增强机体抗HSV-1感染的设想：。【答案】(1)细胞(2)抑制增强(3)①与对照组相比，5-HT膜转运蛋白抑制剂处理能够促进IFN-β表达，抑制病毒增殖；而5-HT膜受体抑制剂处理不影响IFN-β表达和病毒增殖。(4)腹腔注射等量5-HT溶剂+自由饮水干扰素β（IFN-β）等与抗病毒免疫相关的细胞因子水平(5)使用5-HT抑制剂、5-HT膜转运蛋白抑制剂【分析】细胞免疫：靶细胞膜表面的某些分子发生变化，细胞毒性T细胞识别变化的信号。细胞毒性T细胞分裂并分化，形成新的细胞毒性T细胞和记忆T细胞，细胞因子能加速这一过程。新形成的细胞毒性T细胞在体液中循环，它们可以识别并接触、裂解被同样病原体感染的靶细胞。靶细胞裂解、死亡后，病原体暴露出来，抗体可以与之结合；或被其他细胞吞噬掉。【详解】（1）在细胞免疫过程中，细胞毒性T细胞可以识别并接触、裂解被病原体感染的靶细胞。Ⅰ型单纯疱疹病毒（HSV-1）营寄生生活，其侵染宿主细胞后，机体需通过细胞免疫将靶细胞裂解，暴露的病原体与抗体结合，或被巨噬细胞等免疫细胞吞噬。（2）由图1可知：HSV-1和5-HT都不存在组没有HSV-1增殖。当HSV-1和5-HT同时存在时，IFN-β相对表达水平低于仅存在HSV-1组、高于HSV-1和5-HT都不存在组，但HSV-1相对增殖水平却明显高于仅存在HSV-1组，由此可说明5-HT能抑制巨噬细胞分泌干扰素β（IFN-β），并增强HSV-1的增殖。（3）由图2可知：①与对照组（没有使用任何抑制剂处理）相比，5-HT膜转运蛋白抑制剂（F）处理组的IFN-β相对表达水平高、HSV-1相对增殖水平低，说明5-HT膜转运蛋白抑制剂处理能够促进IFN-β表达，抑制病毒增殖；而5-HT膜受体抑制剂（N）处理组的IFN-β相对表达水平和HSV-1相对增殖水平与对照组无差异，说明5-HT膜受体抑制剂处理不影响IFN-β表达和病毒增殖。综上分析可判断5-HT对靶细胞的作用方式是第①种（直接被转运至胞内发挥作用），而不是第②种（与膜受体结合后，将信号传递至胞内发挥作用）。（4）分析“证实5-HT对小鼠抗HSV-1的免疫调控效应的实验方案”可知：为了排除配制5-HT溶液时使用的溶剂对实验结果的影响，对照组即①的处理为：腹腔注射等量5-HT溶剂+自由饮水。HSV-1感染6h后采集血清样本，检测指标即②为与抗病毒免疫相关的细胞因子水平，如干扰素β（IFN-β）等。（5）上述实验结果表明：5-HT能抑制巨噬细胞分泌干扰素β（IFN-β），并增强HSV-1的增殖；5-HT膜转运蛋白抑制剂处理能够促进IFN-β表达，抑制病毒增殖。由此可见，使用5-HT抑制剂、5-HT膜转运蛋白抑制剂可增强机体抗HSV-1感染的能力。例2.（2025·天津·高考真题）脊髓损伤是一种严重的中枢神经系统损伤，会进一步引发炎症等免疫反应，加剧神经功能的丧失。为探究程序性细胞死亡配体（P蛋白）及其抗体（P抗体）通过调节免疫反应在脊髓损伤中的作用，进行如下实验。(1)脊髓是与躯干、内脏之间的联系通路。用小鼠建立脊髓损伤模型，实验分组及操作见下表（“+”表示施加，“-”表示不施加），请补充空白处的操作。组别实施操作基本手术操作挫伤脊髓P蛋白P抗体假手术组+脊髓损伤组++--P蛋白组++-P抗体组+-+其中，P抗体组以组为对照，能检测P抗体对脊髓损伤的作用。(2)处理一段时间后，检测各组脊髓处辅助性T细胞（Th细胞）不同亚群的水平，见右图。其中，Th1细胞可活化巨噬细胞和细胞毒性T细胞，Th2细胞可诱导B细胞增殖、分化并分泌抗体。与假手术组相比，脊髓损伤组的免疫会增强，免疫会减弱。已知Th1细胞为促炎性T细胞，Th2细胞为抗炎性T细胞。与脊髓损伤组相比，P蛋白组炎症水平，说明P蛋白具有作用。【答案】(1)脑++脊髓损伤(2)非特异性免疫和细胞体液降低减少脊髓损伤后的炎症反应，促进组织修复【分析】在特异性免疫中，B细胞激活后可以产生抗体，由于抗体存在于体液中，所以这种主要靠抗体“作战”的方式称为体液免疫。一旦病原体进入细胞，抗体对它们就无能为力了，这就要靠T细胞直接接触靶细胞来“作战”，这种方式称为细胞免疫。【详解】（1）脊髓是脑与躯干、内脏之间的联系通路。为探究程序性细胞死亡配体（P蛋白）及其抗体（P抗体）通过调节免疫反应在脊髓损伤中的作用，自变量为脊髓是否损伤、是否施加某种治疗措施，可将实验分组为：假手术组：不施加任何脊髓损伤的操作，作为正常小鼠的对照；脊髓损伤组：施加脊髓损伤的操作，但不进行任何治疗干预，作为施加某种治疗的对照；治疗组：即表中的P蛋白组和P抗体组，施加脊髓损伤的操作，并施加某种治疗措施。综上分析，表中空白处都应施加“挫伤脊髓”的操作，即用“+”表示。其中，P抗体组以脊髓损伤组为对照，能检测P抗体对脊髓损伤的作用。（2）Th1细胞可活化巨噬细胞和细胞毒性T细胞，巨噬细胞可在非特异性免疫中发挥作用，细胞毒性T细胞在细胞免疫中可以识别并接触、裂解靶细胞。Th2细胞可诱导B细胞增殖、分化并分泌抗体，而B细胞增殖、分化并分泌抗体发生在体液免疫中。由图可知：与假手术组相比，脊髓损伤组的Th1细胞相对含量明显增多，而Th2细胞相对含量明显减少，说明脊髓损伤组的非特异性免疫和细胞免疫会增强，体液免疫会减弱。已知Th1细胞为促炎性T细胞，Th2细胞为抗炎性T细胞。与脊髓损伤组相比，P蛋白组的Th1细胞相对含量明显减少，而Th2细胞相对含量明显增多，因此P蛋白组炎症水平降低，说明P蛋白对免疫反应产生了调节作用，可能通过调节Th1和Th2细胞的比例，减少了脊髓损伤后的炎症反应，促进组织修复。1．艾灸和隔药饼灸作为一种疗效显著、操作简便的中医疗法，在调节机体免疫方面展现出独特优势。CXCRS蛋白主要存在于外周血成熟的B细胞中。是B细胞转运入淋巴结、脾脏的主要控制者，CXCRS蛋白与CXCL13蛋白相互作用能够引导B淋巴细胞迁移聚集，并促进其细胞分化。为探究艾灸和隔药饼灸对机体免疫作用的机制，用正常大鼠作空白组和免疫抑制大鼠作其它各组进行实验，结果如下。回答下列问题。表各组大或IgG、1gM两种抗体含量的影响组别lgGIgM空白组12.251360.50模型组7.39936.01隔药饼灸组11.981284.12艾灸组9.581151.13(1)淋巴结、脾脏属于免疫系统中的，其作用是。IgG、IgM主要由产生并分泌。(2)为制备实验所需大鼠：空白组大鼠雷腹腔注射，模型组大鼠腹腔注射等量环磷酰胺，其作用是，艾灸组和隔药饼灸组大鼠需腹腔注射。(3)表结果显示，模型组结果，说明模型动物制备成功；并且组调节机体免疫效果更好，结合图说明该组能显著提高免疫水平的可能机制是。【答案】(1)免疫器官免疫细胞定居、增殖、发生免疫应答的场所浆细胞(2)生理盐水抑制免疫，制造免疫抑制模型环磷酰胺+相应灸法处理(3)IgG、IgM显著低于空白组，说明免疫抑制模型成功隔药饼灸通过上调CXCR5和CXCL13蛋白表达，促进B细胞迁移、聚集与分化，增强体液免疫【分析】免疫系统能够抵御病原体的侵袭，识别并清除体内衰老、死亡或异常的细胞，具有免疫防御、免疫自稳和免疫监视等三大功能。免疫器官、免疫细胞和免疫活性物质等是免疫调节的结构与物质基础。【详解】（1）淋巴结、脾脏属于免疫系统的免疫器官，它们是B细胞、T细胞等淋巴细胞定居、增殖和发生免疫应答的重要场所。浆细胞负责大量合成和释放特异性抗体，IgG和IgM是抗体，主要由浆细胞产生并分泌。（2）空白组作为对照组，应注射生理盐水，以排除溶剂或注射操作本身对实验结果的影响。模型组注射环磷酰胺，其作用是抑制免疫功能，通过破坏快速分裂的细胞（如免疫细胞），抑制免疫，制造免疫抑制模型，艾灸组和隔药饼灸组是在模型基础上进行干预治疗，因此也需先注射环磷酰胺建立免疫抑制模型，再分别施加艾灸或隔药饼灸治疗，即艾灸组和隔药饼灸组大鼠需腹腔注射环磷酰胺+相应灸法处理。（3）对比空白组与模型组数据：IgG空白组为12.25，模型组为7.39，IgM空白组为1360.50，模型组为936.01，模型组IgG、IgM显著低于空白组，说明免疫抑制模型成功。对比艾灸组与隔药饼灸组可知，IgG艾灸组9.58<隔药饼灸组11.98，IgM艾灸组1151.13<隔药饼灸组1284.12，可见隔药饼灸组抗体水平更接近空白组，故隔药饼灸组调节免疫效果更好。由题意可知，CXCRS与CXCL13相互作用可引导B细胞迁移到淋巴结、脾脏并促进分化，增强抗体产生，若电泳图显示隔药饼灸组CXCRS和CXCL13蛋白条带最深，即表达量最高，促进B细胞迁移、聚集与分化，增加浆细胞数量，提高IgG、IgM抗体水平，因此，可能机制是隔药饼灸通过上调CXCR5和CXCL13蛋白表达，促进B细胞迁移、聚集与分化，增强体液免疫。2．注射外源胰岛素是治疗1型糖尿病的传统方案。胰岛细胞移植可替代传统方案，为治愈1型糖尿病提供了可能。但异体细胞移植会引发患者的免疫反应，部分过程如图1所示。回答下列问题：(1)由图1可知，移植异体胰岛细胞后，会引起患者的（填“特异性免疫”“非特异性免疫”或“特异性免疫和非特异性免疫”）。医学实践中，可通过注射缓解免疫排斥现象，但会增加患者感染和患肿瘤的风险。(2)为解决上述问题，研究人员通过基因工程对异体胰岛B细胞进行改造，实验结束后，除符合改造预期的目的胰岛B细胞外，还检测到仅缺失HLA的胰岛B细胞以及仅CD47过表达的胰岛B细胞。将这些细胞分别移植到未经治疗的1型糖尿病患者体内，检测患者免疫细胞的杀伤性，结果如图2所示。①根据改造后检测到的细胞种类推测，研究人员的改造思路是。②通过对比移植细胞的检测结果，研究人员确定了改造思路的必要性。在图2中用“”画出移植“仅缺失HLA的胰岛B细胞”实验结果的大致曲线。③将改造后的目的胰岛B细胞移植入患者体内后，检测餐后患者体内胰岛素分泌情况及血糖变化情况，从而确定移植胰岛B细胞的治疗效果。(3)胰岛细胞在基因工程的安全性上具有明显优势，因其已，极大地降低了癌变的风险。此外，还可以研发针对移植的胰岛B细胞CD47蛋白的药物，以实现对改造细胞的定向清除。(4)有研究者提出另外一种改造思路：通过基因工程将患者的HLA替换到异体胰岛B细胞内。对比本实验的改造思路，评价另一种思路的优劣：。【答案】(1)特异性免疫和非特异性免疫免疫抑制剂(2)敲除异体胰岛B细胞的HLA基因，并导入CD47蛋白基因如图所示(3)高度分化，无增殖能力（单克隆）抗体(4)优势：无需过表达CD47，潜在副作用更小。劣势：需要针对患者设计特异性的胰岛细胞，普适性更低；基因编辑过程更为复杂【分析】1型糖尿病需要注射胰岛素来治疗，胰岛素的生理功能是促进组织细胞摄取、利用和储存葡萄糖，从而使血糖水平降低。若不注射胰岛素，患者也可以通过细胞移植术进行治疗，为了提高细胞移植的成活率，患者需要使用免疫抑制剂。【详解】（1）由图1可知，异体胰岛细胞的HLA会引起细胞毒性T细胞和B淋巴细胞识别，发生特异性免疫，也会引起先天性免疫细胞NK细胞的识别，发生非特异性免疫。应用免疫抑制剂可缓解免疫排斥现象，提高移植细胞的成活率。（2）①两种新的胰岛B细胞均应与改造操作有关。由“仅缺失HLA的胰岛B细胞”可推知研究人员敲除了异体胰岛B细胞的HLA基因。分析图1，缺失HLA后特异性免疫不能发挥作用，但NK细胞可通过识别HLA的缺失从而发动攻击，而CD47蛋白可对NK细胞产生弱抑制。联系“仅CD47过表达的胰岛B细胞”可推知，在敲除HLA基因后，研究人员还向胰岛B细胞中导入了CD47蛋白基因，以期通过CD47蛋白的过表达来抑制NK细胞的攻击性。②“缺失HLA的胰岛B细胞”不能引发患者的特异性免疫，其T细胞攻击性曲线应与“目的胰岛B细胞”的情况相似；因缺失HLA，且CD47未过表达，“缺失HLA的胰岛B细胞”在移植后会迅速引起NK细胞的攻击。答案如图：（3）胰岛B细胞已高度分化，无增殖能力，在基因工程的安全性上具有明显优势。因移植的改造胰岛B细胞CD47蛋白过表达，且1型糖尿病患者胰岛功能衰退，可研发针对移植的胰岛B细胞CD47蛋白的单克隆抗体药物，以实现对改造细胞的定向清除。（4）从改造结果上看，“替换基因”可从根本上解决免疫排斥问题，无需引发CD47蛋白过表达，潜在副作用小。但不同个体的HLA不同，对每个1型糖尿病患者需设计特定的胰岛B细胞，因此“替换基因”在治疗上不具备普适性。同时，相较原思路，替换基因涉及的基因工程操作也更加复杂。3．）Ⅱ型胶原(CII)是软骨细胞合成的主要胶原蛋白，其异常会导致软骨发育不良，引起自身免疫性骨关节炎。Th17细胞是辅助性T细胞的一种，与许多自身免疫性疾病的发生、发展有关。研究人员欲研究CII和X对Th17细胞增殖的影响，进一步了解自身免疫性疾病的机制。实验材料：健康小鼠、鸡CⅡ溶液、弗氏完全佐剂、X溶液、低剂量X、中剂量X、高剂量X、X抗体。（要求与说明：弗氏完全佐剂是一种免疫增强剂；X是一种细胞因子；Th17细胞比率的测定方法不作要求。）实验思路：①取健康小鼠若干只，随机均分成甲、乙两组。②在甲组各小鼠的尾根部、背部注射0.1mL的鸡CII与弗氏完全佐剂的混合溶液，第21天进行同样的注射操作。第28天测定各小鼠的，指标符合标准则视为模型建立成功。③在无菌条件下，取各小鼠的器官，分离并收集Th17细胞。④研究内容一：研究CII活性对Th17细胞体外增殖的影响。实验分组处理如表1，培养60h后收集淋巴细胞，测定Th17细胞比率。表1：实验分组处理组别实验材料实验试剂1甲组小鼠的Th17细胞、X溶液2活性CⅡ溶液、X溶液3、X溶液4与第1组相同5与第2组相同6与第3组相同研究内容二：研究X浓度对模型鼠Th17细胞体外增殖的影响。实验结果如表2.表2：研究X浓度对模型鼠Th17细胞体外增殖的影响组别Th17细胞比率（培养前）Th17细胞比率（培养后）空白对照组0.93±0.211.73±0.5高剂量X组1.70±0.17中剂量X组1.67±0.06低剂量X组1.87±0.15X抗体组0.57±0.06回答下列问题：(1)将“实验思路”中的空格补充完整。；；；；。(2)进行研究一时，可采用方式制备灭活的CII，预测最终Th17细胞比率最高的一组是。分析表2结果可知，X对Th17细胞体外增殖的影响是：①X对Th17细胞的增殖是（“必要”或“不必要”）的；②。(3)自身免疫疾病是免疫系统第道防线的异常引起，Th17细胞在此过程中的作用是。结合实验结果及进一步研究推测自身免疫性疾病的发生机制：异常抗原物质刺激时，细胞产生的X致使Th17细胞过量增殖并产生大量促炎因子，导致自身免疫性疾病的发生。【答案】(1)Th17细胞比率脾脏弗氏完全佐剂灭活CII溶液乙组小鼠的Th17细胞(2)高温/加热/煮沸2必要X浓度对Th17细胞体外增殖无显著影响(3)三接受抗原-MHC复合体的刺激并活化，产生细胞因子T【分析】1、免疫系统的主要功能包括：（1）免疫防御：防止外界病原体入侵，并清除已入侵的病原体及其他有害物质3。（2）免疫监视：发现并清除体内出现的非自身成分，如肿瘤细胞及衰老死亡的细胞。（3）免疫自稳：通过免疫耐受和免疫调节机制，维持免疫系统内环境的稳定，保证免疫功能的正常进行。2、免疫系统三道防线包括：皮肤和黏膜及其分泌物、体液中的杀菌物质和吞噬细胞、免疫器官和免疫细胞。第一道防线是皮肤和黏膜及其分泌物，它们不仅能够阻挡大多数病原体入侵人体，而且他们的分泌物还有杀菌作用。第二道防线是体液中的杀菌物质（如溶菌酶）和吞噬细胞。第三道防线主要由免疫器官（扁桃体、淋巴结、胸腺、骨髓、脾等）和免疫细胞（淋巴细胞、单核/巨噬细胞、粒细胞、肥大细胞）借助血液循环和淋巴循环而组成的。【详解】（1）实验目的是研究自身免疫性关节炎（因CII异常导致），故需检测Th17细胞比率（或“